6.3.3. Циркуляторная гипоксия

Этот вид гипоксии развивается при малом сердечном выбросе, то есть при острой недостаточности кровообращения. Это обусловливает перфузионную дыхательную недостаточность, при которой кровь успевает получить кислорода меньше, чем отдает его тканям. В тканях накапливается CO₂, что ускоряет диссоциацию оксигемоглобина. Именно такая ситуация складывается при шоке. Течение шока, как отмечалось выше, может сопровождаться развитием шокового легкого. Это влечет за собой нарушение вентиляции легких (за счет ателектазирования и уменьшения растяжимости ткани легкого) и усугубляет гипоперфузию легких. Поскольку эти процессы в объеме легких протекают неравномерно, говорят о нарушении вентиляционно-перфузионных соотношений.

6.3.4. Тканевая гипоксия

Тканевая гипоксия при острых отравлениях является результатом действия таких ядов, которые препятствуют утилизации кислорода путем блокады окисления и восстановления цитохромов. Наиболее сильными блокаторами этих процессов являются цианиды, хотя такими свойствами обладают, хотя и в меньшей степени, наркотики, спирты, ацетон и т.д. Цианиды образуют стойкие соединения с дыхательным ферментом цитохромоксидазой. Эти соединения нарушают деятельность дыхательного и сосудодвигательного центров. Блокада цитохромоксидазы миокарда приводит к сердечной недостаточности.

Тканевая гипоксия развивается при тяжелом метаболическом ацидозе, поскольку в этих условиях снижается активность дегидрогеназ.

6.4. Токсическое поражение печени

При отравлениях поражения печени могут носить как токсический, так и неспецифический характер (печень при шоке или шоковая печень). Оба вида поражений могут взаимно отягощать друг друга. Часто токсическая гепатопатия сочетается с токсическим поражением почек (токсическая нефропатия).

Токсическая гепатопатия характеризуется тремя основными процессами:

• снижение специфической функции гепатоцитов;

• нарушения регионарной микроциркуляции;

• нарушение желчеотделения.

Морфологическим проявлением отравления гепатотропными ядами является жировая дистрофия печени и гепатонекроз.

К гепатотропным ядам относятся хлорированные углеводороды (хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан), этанол в больших дозах, фенолы, альдегиды, яды бледной поганки, фосфор, мышьяк. Гепатотропные яды часто подвергаются летальному синтезу.

Клинически токсическая гепатопатия проявляется увеличением печени, ее болезненностью, желтухой. Гипербилирубинемия обусловливает эндотоксическое поражение ЦНС и приводит к развитию гепатоцеребральной недостаточности (ГЦН). В зависимости от степени ГЦН развиваются нарушения сознания от оглушения до глубокой комы. Холемия вызывает кровотечения через неповрежденные слизистые в связи с гипокоагуляцией.

Выделяют три степени тяжести токсической гепатопатии.

При легкой степени клинических проявлений нет, обнаруживается лишь незначительное повышение уровня печеночных ферментов в плазме крови.

Средняя тяжесть характеризуется присоединением желтухи и другой умеренной клинической симптоматики.

При тяжелой гепатопатии развивается ГЦН вплоть до комы и геморрагический синдром.

Лабораторно в плазме крови обнаруживается повышение ферментов гепатоцитов: АЛТ, АСТ, лактатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы и других. Нарастает билирубин, в основном за счет прямого. Снижается белковосинтетическая функция печени, поэтому отмечается гипоальбуминемия, гипофибриногенемия, снижение концентрации протромбина, факторов свертывания V и VII.