- •Токсикологии
- •8.1.3.1. Токсикокинетика 59
- •Общая токсикология
- •1. Предмет токсикологии
- •2. Классификации ядов
- •2.1. Классификация ядов по тропности (избирательной токсичности)1
- •2.2. Гигиеническая классификация ядов2
- •2.3. Токсикологическая классификация ядов3
- •2.4. Патохимическая классификация ядов4
- •2.5. Практическая классификация ядов
- •3. Классификация отравлений
- •4. Токсикодинамика
- •4.1. Фазы химической болезни
- •4.2. Общие механизмы воздействия яда на организм
- •4.2.1. Непосредственное физико-химическое воздействие яда на белки и клеточные мембраны
- •4.2.2. Воздействие яда на рецепторы токсичности
- •5. Токсикокинетика
- •5.1. Пути поступления яда в организм
- •5.1.1. Транспорт ядов через клеточные мембраны
- •5.1.2. Теория неионной диффузии
- •5.1.3. Особенности токсикокинетики при пероральных отравлениях
- •5.1.4. Особенности токсикокинетики при ингаляционных отравлениях
- •5.1.5. Особенности токсикокинетики при перкутанных отравлениях
- •5.2. Распределение яда в организме
- •5.3. Биотрансформация ядов
- •5.4. Выведение ядов и их метаболитов
- •6. Синдромы, развивающиеся при острых отравлениях
- •6.1. Токсическая церебральная недостаточность
- •6.2. Токсикогенные нарушения кровообращения и токсикогенный шок
- •6.2.1. Диагностика шока
- •6.2.2. Особенности течения токсикогенного шока при отравлении некоторыми ядами
- •6.3. Токсическое поражение системы транспорта кислорода
- •6.3.1. Нарушения внешнего дыхания
- •6.3.1.1. Нарушения вентиляции
- •6.3.1.2. Нарушения диффузии
- •6.3.1.3. Нарушения перфузии
- •6.3.2. Гемическая гипоксия
- •6.3.2.1. Повреждение гемоглобина
- •6.3.2.2. Гемолитические анемии
- •6.3.3. Циркуляторная гипоксия
- •6.3.4. Тканевая гипоксия
- •6.4. Токсическое поражение печени
- •6.5. Токсическое поражение почек
- •6.5.1. Острая почечная недостаточность
- •7. Методы лечения экзогенных интоксикаций
- •7.1. Методы усиления естественной детоксикации
- •7.1.1. Выведение яда из желудочно-кишечного тракта
- •7.1.2. Снижение концентрации активной формы яда в крови
- •7.1.3. Управление биотрансформацией
- •7.1.4. Усиление выведения яда из организма
- •7.1.4.1. Форсированный диурез
- •7.1.4.2. Лечебная гипервентиляция
- •7.2. Методы искусственной детоксикации
- •7.2.1. Диализные методы
- •7.2.1.1. Гемодиализ
- •7.2.1.2. Ультрафильтрация и гемофильтрация
- •7.2.1.3. Перитонеальный диализ
- •7.2.2. Сорбционные методы
- •7.2.2.1. Гемосорбция
- •7.2.2.2. Энтеросорбция
- •7.2.3. Аферетические методы
- •7.2.3.1. Лечебный плазмаферез
- •7.2.3.2. Лимфаферез
- •7.2.4. Физиогемотерапия
- •7.2.4.1. Эуфок
- •7.2.4.2. Влок
- •7.2.4.3. Эмгт
- •7.2.5. Химиогемотерапия
- •7.2.6. Сочетание методов детоксикации
- •7.3. Антидотная терапия
- •7.4. Принципы интенсивной терапии синдромов критических состояний, развивающихся при острых отравлениях
- •7.4.1. Принципы лечения токсической церебральной недостаточности
- •7.4.2. Основные принципы лечения токсикогенного шока
- •7.4.2.1. Основные принципы лечения кардиогенного шока
- •7.4.2.2. Основные принципы лечения гиповолемического шока
- •7.4.2.3. Основные принципы лечения анафилактоидного шока
- •7.4.3. Принципы лечения острой дыхательной недостаточности
- •7.4.3.1. Основные принципы лечения вентиляционной одн
- •7.4.3.2. Основные принципы лечения диффузионной одн
- •7.4.3.3. Основные принципы лечения перфузионной одн
- •Частная токсикология
- •8.1.1.1. Токсикокинетика и механизмы естественной детоксикации
- •8.1.1.2. Токсикодинамика и патогенез отравления
- •8.1.1.3. Клиническая картина отравления
- •8.1.1.4. Осложнения
- •8.1.1.5. Дифференциальная диагностика
- •8.1.1.6. Лечение
- •8.1.2. Отравление фенотиазинами
- •8.1.2.1. Токсикокинетика и механизмы естественной детоксикации
- •8.1.2.2. Токсикодинамика и патогенез отравления
- •8.1.2.3. Клиническая картина отравления
- •8.1.2.4. Осложнения
- •8.1.2.5. Дифференциальная диагностика
- •8.1.2.6. Лечение
- •8.1.5.4. Лечение
- •8.1.6. Отравление клофелином
- •8.1.6.1. Токсикокинетика и механизмы естественной детоксикации
- •8.1.6.2. Токсикодинамика и патогенез отравления
- •8.1.6.3. Клиническая картина отравления
- •8.1.6.4. Лечение
- •8.1.7. Отравление опиатами
- •8.1.7.1. Токсикокинетика и механизмы естественной детоксикации
- •8.1.7.2. Токсикодинамика и патогенез отравления
- •8.1.7.3. Клиническая картина отравления
- •8.1.7.4. Лечение
6.3.1.2. Нарушения диффузии
Диффузией называют газообмен между альвеолярным воздухом и капиллярной кровью через альвеолокапиллярную мембрану. Скорость диффузии газов зависит от химической природы самих газов (их диффузионной способности), градиента концентрации газов по обе стороны мембраны и от толщины и плотности мембраны. Диффузионная способность углекислого газа приблизительно в 20 раз выше, чем кислорода, поэтому нарушения диффузии касаются в основном кислорода. По этой же причине интегральным показателем диффузии является paO2.
Наиболее частыми причинами нарушения диффузии при острых отравлениях являются острые пневмонии, шоковое легкое и отек легких.
Причинами пневмоний являются:
перенапряжение недыхательных функций легких при критических состояниях;
длительное коматозное состояние;
аспирационный синдром;
ожог верхних дыхательных путей прижигающими веществами.
Отек легких может быть как токсическим, так и следствием острой левожелудочковой недостаточности. Токсический отек легких является следствием поражения альвеолокапиллярной мембраны токсическим веществом. В дальнейшем развивается гиперэргическое воспаление и отек ткани легкого. Чаще всего токсический отек легких наблюдается при ингаляционных отравлениях окислами азота, фосгеном, угарным газом и другими удушающими отравляющими веществами, а также при ингаляции концентрированных паров едких кислот и щелочей (в частности, при пероральных отравлениях).
Токсический отек легких протекает в 4 стадии: 1) рефлекторная, 2) скрытая; 3) выраженные клинические проявления; 4) обратное развитие. В рефлекторной стадии отмечается першение в носоглотке, стеснение в груди, брадикардия, учащение дыхания и уменьшение его глубины, инспираторная одышка. Эта стадия обусловлена раздражением окончаний блуждающего нерва в паренхиме легких. В скрытой стадии, или стадии мнимого благополучия, сохраняются нарушения дыхания без субъективных ощущений. Эта стадия длится 4…24 часа. В стадии выраженных клинических проявлений развивается типичная картина отека легких с отделением пенистой мокроты и характерными аускультативными и рентгенологическими симптомами. В этой стадии максимально нарушается диффузия газов через альвеолокапиллярную мембрану. Естественно, нарушается и вентиляция, чему способствует уменьшение растяжимости легких и большое количество мокроты в дыхательных путях и альвеолах.
6.3.1.3. Нарушения перфузии
Нарушения перфузии как причина ОДН при отравлениях встречаются как компонент общих нарушений перфузии при острой недостаточности кровообращения и шоке. Они описаны выше (легкие при шоке, шоковое легкое). Кроме того, возможна тромбоэмболия легочной артерии или ее ветвей, что также вызывает перфузионную ОДН. Такая ситуация возможна, например, при тромбогеморрагическом синдроме. При нарушениях перфузии кровь в легких не обогащается кислородом и не освобождается от углекислого газа, то есть, по существу, остается венозной. Очень часто нарушения перфузии сочетаются с нарушениями вентиляции, причем в разных участках легких вентиляция и перфузия могут страдать в разной степени. В этом случае говорят о нарушении вентиляционно-перфузионных соотношений, когда в одних участках легких преобладает вентиляция над перфузией (что равносильно увеличению мертвого пространства), а в других — перфузия над вентиляцией (венозное примешивание крови, или шунтирование справа налево). Первая ситуация возникает при локальных нарушениях кровообращения в легких, вторая — при нарушении вентиляции отдельных участков легких вследствие ателектазов и других причин.