6.3. Токсическое поражение системы транспорта кислорода

Транспорт кислорода, как известно, состоит из трех этапов: внешнее дыхание (газообмен в легких), перенос кислорода кровью и тканевое дыхание (газообмен в тканях). При отравлениях может пострадать любое из этих звеньев, что вызовет тот или иной вид гипоксии: гипоксическую (артериальная гипоксемия), гемическую (связанную с повреждением переносчика кислорода), циркуляторную (при нарушениях кровообращения) или тканевую (гистотоксическую, развивающуюся при повреждении дыхательных ферментов тканей).

6.3.1. Нарушения внешнего дыхания

Внешнее дыхание осуществляется в легких благодаря трем процессам: вентиляции, диффузии и перфузии. Любой из этих процессов может нарушиться при острых отравлениях, что приведет к развитию острой дыхательной недостаточности (ОДН).

Острой дыхательной недостаточностью (ОДН) называют неспособность легких превратить венозную кровь в артериальную.

Нарушение перфузии легких сопровождается нарушением перфузии других органов и является следствием острой недостаточности кровообращения и шока.

6.3.1.1. Нарушения вентиляции

Вентиляцией называют газообмен между атмосферой и альвеолярным воздухом. Вентиляция характеризуется минутным объемом дыхания (МОД), дыхательным объемом (ДО) и частотой дыхательных движений (ЧДД). Интегральным показателем процесса вентиляции является pCO₂. Причинами нарушения вентиляции являются: угнетение дыхательного центра, повреждение проводящих путей, нейромышечных синапсов, дыхательных мышц, нарушение целостности, герметичности и эластичности каркаса грудной клетки (при сопутствующих травмах) и обструкция дыхательных путей. При острых отравлениях возможны практически все перечисленные причины, за исключением повреждения каркаса грудной клетки, имеющего, как правило, травматический генез. Угнетение дыхательного центра через усиление гипоксии и гиперкапнии усугубляет отек мозга, что, в свою очередь, приводит к еще большему угнетению дыхательного центра, то есть замыкается порочный круг.

Дыхательный центр угнетается при отравлении снотворными и наркотическими препаратами (опиаты, барбитураты, алкоголь и его суррогаты, дихлорэтан и другие) и при отеке мозга. Как указано выше, причиной отека мозга является его гипоксия. Гипоксия мозга развивается и при угнетении дыхательного центра, а также при отравлении метгемоглобинобразователями (MtHb), карбоксигемоглобинобразователями (COHb), гемолитическими ядами (гемическая гипоксия), при дыхании гипоксической смесью (повышенное содержание в воздухе метана, гелия, азота и т.д.).

Функция дыхательных мышц страдает при нарушении их нервной регуляции. Это может быть обусловлено отравлением ФОС и другими антихолинэстеразными ядами, а также никотинокурареподобными веществами. При этом в начале развивается фибрилляция мышц и ригидность грудной клетки, которые затем сменяются глубокой миорелаксацией.

Вентиляция нарушается при отравлении так называемыми судорожными ядами (тубазид, стрихнин, этиленгликоль и другие), когда развивается стойкий гипертонус дыхательных мышц.

К нарушениям вентиляции приводит обструкция дыхательных путей. Эта причина вентиляционной недостаточности часто встречается при отравлении снотворными и наркотическими веществами, которые вызывают атонию мышц языка и гортани, угнетают кашлевой рефлекс, а будучи, в основном, ваготониками, приводят к гиперсаливации и бронхорее. В этих условиях весьма вероятна регургитация желудочного содержимого с последующей его аспирацией. Особенно выражены ваготонические эффекты при отравлении ФОС, бурная гиперсаливация и бронхорея приводят к “самоутоплению” больных. К обструкции дыхательных путей приводит и пероральное отравление крепкими кислотами и едкими щелочами, так как они вызывают ожог рта, глотки и надгортанника с последующим накоплением вязкого секрета. Ингаляционное отравление парами кислот и щелочей приводит к бронхо- и ларингоспазму.