6.2.1. Диагностика шока

Наиболее информативными в диагностике токсикогенного шока являются следующие показатели.

I.	Центральное венозное давление (ЦВД) — давление в крупных внутригрудных венах — позволяет оценить соотношение между венозным возвратом и силой сокращений миокарда. Повышение ЦВД свидетельствует о снижении сократительной способности миокарда, а его снижение — об уменьшении объема циркулирующей крови относительно объема сосудов.
II.	Артериальное давление (АД) является показателем степени компенсации системы кровообращения. Снижение АД начинается, как правило, если ОЦК снизился на 25 % и более. Поскольку нормальное АД может поддерживаться периферическим спазмом, оно не может служить четким критерием тяжести шока и состояния больного.
III.	Постоянное измерение сердечного выброса, ОЦК, ОПСС и гематокрита помогает установить режим кровообращения и степень гиповолемии, однако для этого необходимо определенное оборудование.
IV.	Кислотно-основное состояние (КОС) и уровень лактата. Шок сопровождается чаще всего выраженным декомпенсированным метаболическим ацидозом. Повышение лактата до 3 мэкв/л и выше свидетельствует о необратимом шоке. При нарушениях вентиляции отмечается и респираторный компонент ацидоза.
V.	Коагулограмма.
VI.	ЭКГ особенно важна при отравлении кардиотропными ядами.
VII.	Лабораторное определение ядов, вызвавших отравление.

6.2.2. Особенности течения токсикогенного шока при отравлении некоторыми ядами

В зависимости от конкретного яда токсикогенный шок имеет определенные особенности.

Барбитураты и наркотические вещества переводят кровообращение в гипокинетический режим. Барбитураты повышают толерантность плазмы к гепарину, фибриногенемию и активирует фибринолиз на фоне гиперкоагуляции.

ФОС переводят кровообращение в гиперкинетический режим, повышают толерантность плазмы к гепарину, укорачивают время рекальцификации, снижают фибринолитическую активность, определяют общую тенденцию к гиперкоагуляции. В 3-й (паралитической) стадии отравления ФОС отмечается, напротив, гипокоагуляция и активируется фибринолиз. При отравлении ФОС может развиться кардиогенный шок на фоне М- и Н-холиномиметических эффектов.

Дихлорэтан вызывает, наряду с уксусной эссенцией, наибольшее снижение сердечного выброса, приводит к повышению ОПСС. Отмечается абсолютная гиповолемия. Уже в первые 3 часа после поступления дихлорэтана в организм растет фибриногенемия и фибринолитическая активность. В поздних стадиях отравления развивается гипокоагуляция.

Уксусная кислота, как и дихлорэтан, более других ядов снижает сердечный выброс, повышает ОПСС и вызывает абсолютную гиповолемию. Кроме того, уксусная кислота приводит к выраженному гемолизу, а поврежденные эритроциты обладают мощным прокоагулянтным действием.

Целый ряд кардиотропных ядов вызывают развитие кардиогенного шока.