
- •Кислотно-основное состояние
- •Содержание
- •Список сокращений
- •1. Клиническая физиология кислотно-основного состояния
- •1.1. Химические основы кислотно-основного состояния
- •1.2. Регуляция кислотно-основного состояния
- •1.2.1. Физиологические системы регуляции кос Легкие
- •1.2.2. Буферные системы регуляции кос
- •Гидрокарбонатная (бикарбонатная) система.
- •2. Клиническая физиология нарушений кос
- •2.1. Метаболический ацидоз
- •2.2. Респираторный ацидоз
- •2.3. Метаболический алкалоз
- •2.4. Респираторный алкалоз
- •3. Связь между вэо и кос
- •4. Интенсивная терапия нарушений кислотно-основного состояния
- •4.1. Интенсивная терапия метаболического ацидоза
- •4.2. Интенсивная терапия респираторного ацидоза
- •4.3. Интенсивная терапия метаболического алкалоза
- •4.4. Интенсивная терапия респираторного алкалоза
- •Кислотно-основное состояние
3. Связь между вэо и кос
Связь между ВЭО и КОС обусловлена взаимодействием законов электронейтральности и изоосмолярности в средах, разделенных полупроницаемой мембраной, через которую свободно проникает вода и которой задерживаются некоторые ионы. При этом осмолярность вне- и внутриклеточного секторов остается одинаковой (то есть одинакова концентрация частиц в обоих секторах), но из-за того, что эта одинаковая осмолярность обусловлена разными ионами (могущих иметь к тому же разную валентность), в клетке возникает отрицательный заряд.
Если в организме по какой-либо причине снижается концентрация буферных оснований (ацидоз), то есть снижается BB, и поскольку эти основания представлены анионами (отрицательно заряженными ионами), то по закону электронейтральности происходят следующие изменения электролитного состава:
1) повышение [Cl–];
2) повышение концентрации остаточных анионов (сульфатов, фосфатов, лактата и др.);
3) снижение [Na+].
Например, при кетоацидозе из-за снижения [HCO ] повышается концентрация остаточных анионов в виде кетокислот, и может повышаться [Cl–] и понижаться [Na+]. При метаболическом алкалозе [HCO ], следовательно, по закону электронейтральности, падает [Cl–] (чаще всего) или повышается [Na+].
В целом электролитное равновесие в организме можно представить формулой
[Na+] ≈ [Cl–] + [BB–], следовательно [BB–] ≈ [Na+] – [Cl–]
В разделе, посвященном ВЭО, мы говорили, обсуждая вещества, обусловливающие осмолярность внеклеточного сектора, что его основной катион — Na+ (142 ммоль/л), его положительный заряд которого уравновешивается Cl– (103 ммоль/л); оставшийся заряд Na+ как раз и уравновешивается буферными основаниями.
4. Интенсивная терапия нарушений кислотно-основного состояния
4.1. Интенсивная терапия метаболического ацидоза
Основное направление ИТ метаболического ацидоза — ликвидация причины, его вызвавшей. Однако, если концентрация протонов достигает критического уровня, которому соответствует по разным данным pH от 7,1 до 7,2, или превышает его (pH < 7,1), на ликвидацию причины может не хватить времени, поскольку больной может погибнуть раньше, чем будет устранена причина метаболического ацидоза. В этом случае необходимо срочно связать излишек протонов, для чего используется гидрокарбонат (бикарбонат) натрия (пищевая сода, NaHCO3). Правила его введения следующие.
I. pH < 7,1 (7,2).
II. Доза соды (в ммоль) рассчитывается по формуле:
BE показывает, сколько ммоль оснований не хватает в каждом литре жидкости организма; количество этой жидкости равно 0,3 л/кг*3. Произведение BE и объема жидкости, в котором распределяется сода, и дает общий дефицит оснований в ммоль.
III. В начале вводят половину расчетной дозы, затем контролируют pH. Если pH становится больше 7,2, от дальнейшего введения соды отказываются. Если результат не достигнут, вводят еще ¼ расчетной дозы. Если и в этом случае pH не повышается до 7,2, вводят остальную часть расчетной дозы. Такие предосторожности соблюдаются для того, чтобы избежать ятрогенного алкалоза, с которым, как уже говорилось, бороться значительно труднее и который протекает значительно тяжелее.
IV. Для введения NaHCO3 было бы удобно пользоваться, как обычно, молярным раствором (для соды это 8,4% раствор), но такой раствор слишком концентрирован и раздражает стенки вен, поэтому на практике пользуются полумолярным раствором (4,2%), в каждом мл которого содержится 0,5 ммоль соды.
Пример 1. pH = 7,15, BE = –11 ммоль/л, pCO2 = 30 мм рт. ст., масса тела больного 70 кг. Так как pH ниже нормы, делаем заключение о декомпенсированном ацидозе. Величина BE говорит о метаболическом его характере. Гипокапния свидетельствует о напряжении компенсации за счет респираторного компонента, которая оказывается несостоятельной. Так как pH < 7,2, больной нуждается в срочной коррекции с помощью гидрокарбоната натрия. Его общая доза составляет 0,3·70·11 = 231 ммоль, то есть 213·2 = 462 мл 4,2% раствора NaHCO3. В начале вводим половину расчетной дозы (231 мл 4,2% раствора) и далее — по правилу IV.
Пример 2. pH = 7,18, BE = +2 ммоль/л, pCO2 = 75 мм рт. ст., m = 70 кг. Так как pH ниже нормы, речь идет о декомпенсированном ацидозе. Показатели BE и pCO2 свидетельствуют о респираторном характере ацидоза. Хотя pH < 7,2, введение соды противопоказано (категорически!) из-за респираторного характера ацидоза*4. Единственный способ лечения в данном случае — нормализация альвеолярной вентиляции способами, определяемыми причинами ее уменьшения (чаще всего — ИВЛ).