2.3. Метаболический алкалоз

Основные причины метаболического алкалоза следующие:

1) потери протонов при массивной рвоте, дренировании желудка;

2) ятрогенные — переливание излишних количеств гидрокарбоната натрия, больших количеств цитратной крови (цитрат метаболизируется в гидрокарбонат);

3) потери организма K⁺ и Cl^– (гипокалиемический и гипохлоремический метаболический алкалоз);

4) олигурические состояния с задержкой Na⁺ и HCO в послеоперационном и посттравматическом периоде;

5) длительное бесконтрольное введение хлортиазидных диуретиков, приводящее к потере калия и хлоридов;

6) тяжелые формы первичного и вторичного альдостеронизма (задержка натрия и потери калия);

7) длительное введение стероидов (задерживается Na⁺).

Метаболический алкалоз — более тяжелое состояние, чем метаболический ацидоз, так как, как указывалось выше, в организме более развиты механизмы компенсации метаболического ацидоза. Кроме того, метаболический алкалоз связан с нарушением водно-электролитных соотношений между вне- и внутриклеточным секторами (особенно в случае третьей причины метаболического алкалоза).

Самостоятельная компенсация метаболического алкалоза в организме малоэффективна. Возможности респираторной компенсации ограничены, так как гиперкапния при компенсаторной гиповентиляции слабо влияет на характер основных метаболических сдвигов.

Почечная компенсация осуществляется за счет повышения экскреции HCO . Однако при гипокалиемии канальцевая реабсорбция HCO растет, pH мочи сдвигается в кислую сторону, что усиливает алкалоз.

Метаболический алкалоз, который выявляется с помощью выше представленных показателей КОС, в подавляющем большинстве случаев имеет место только во внеклеточном секторе, который легко доступен для исследования. При метаболическом алкалозе, связанном с потерями клеткой калия (и эта ситуация встречается, пожалуй, чаще всего), внутри клетки развивается тяжелый метаболический ацидоз. Механизм здесь следующий. Как описано в разделе, посвященном ВЭО, при критических состояниях клетка вследствие гипоксии начинает терять калий, так как из-за гипоксического энергодефицита нарушается работа K⁺-Na⁺-насоса. На каждые 3 вышедших иона K⁺ в клетку заходит 2 иона Na⁺ и 1 ион H⁺. В результате во внеклеточном секторе развивается дефицит протонов, то есть алкалоз, а в клетках — их избыток, то есть ацидоз.

2.4. Респираторный алкалоз

Главная причина респираторного алкалоза — гипервентиляция легких. Она может развиваться в следующих случаях:

1) испуг, боль, истерическая реакция;

2) гипертермия;

3) ОПН (как компенсация метаболического ацидоза);

4) ОПеН (вследствие накопления NH₄OH);

5) гипервентиляция при ИВЛ;

6) ЧМТ, ОНМК («раздражение» дыхательного центра);

7) сепсис, особенно грамотрицательный;

8) интоксикация кислыми веществами (например, салицилатами);

9) нарушение диффузии и шунтирование крови слева направо в легких.

При респираторном алкалозе происходит повышение pH более 7,45 и снижение pCO₂ менее 35 мм рт. ст. При изолированном респираторном алкалозе BE остается в пределах нормы, однако при длительном его существовании включается почечная компенсация, в результате чего BE снижается (при этом также задерживаются протоны).

Выраженный респираторный алкалоз протекает очень тяжело, и в первую очередь это связано с тем, что гипокапния приводит к вазоконстрикции , в том числе в головном мозге. Мозговой кровоток снижается на ⅓ исходной величины, что обусловливает циркуляторную гипоксию мозга. Кроме того, респираторный алкалоз снижает количество ионизированного Ca²⁺, в результате чего развивается тетания.