2. Клиническая физиология нарушений кос

Нарушения КОС проявляются в виде ацидоза или алкалоза, которые могут быть: 1) компенсированными или декомпенсированными; 2) метаболическими или респираторными. Если pH в пределах нормы, говорят о компенсированных ацидозе или алкалозе, при выходе pH за пределы нормы — о декомпенсированных. Декомпенсированный ацидоз развивается вследствие превышения скорости накопления протонов над скоростью их связывания или выведения, при декомпенсированном алкалозе наблюдается обратная картина.

2.1. Метаболический ацидоз

Основные причины метаболического ацидоза следующие:

1) гипоксия любого генеза (при ОДН, острой недостаточности кровообращения, шоке и т. п.) из-за которой окисление частично или полностью (например, в случае клинической смерти) переходит на анаэробный путь с образованием молочной и других кислот;

2) почечная недостаточность, в результате которой замедляется выведение протонов, так как задерживаются ионы SO и HPO ;

3) большие потери содержимого тонкого кишечника, желчи, панкреатического сока, так как с ними выводятся бикарбонатные ионы (HCO ) и Na⁺;

4) сахарный диабет, лихорадка, так как при этих состояниях растет количество кетокислот;

5) выведение мочеточников в сигмовидную кишку, так как экскретируемые почками хлориды всасываются в толстом кишечнике;

6) тяжелая адреналовая недостаточность, поскольку она приводит к острой недостаточности кровообращения, то есть к циркуляторной гипоксии.

Иногда в качестве причины метаболического ацидоза называют гиперкалиемию, однако в данном случае скорее следует говорить о том, что и гиперкалиемия и метаболический ацидоз являются следствиями одной и той же причины (например — ОПН).

При декомпенсированном метаболическом ацидозе p_aH становится ниже 7,35, а BE — ниже –3 ммоль/л. Поскольку здоровому организму свойственна тенденция к метаболическому ацидозу, механизмы его коррекции достаточно развиты и состоят из дыхательного и почечного путей.

Как известно, излишек протонов стимулирует дыхательный центр, в результате чего развивается гипервентиляция, то есть усиливается выведение CO₂. Это ведет к снижению количества H₂CO₃, которая, как любая кислота, является донатором протонов.

Почечная компенсация происходит медленнее. При этом усиливается экскреция H⁺ и NH , а также задерживается HCO .

Если компенсация метаболического ацидоза оказывается состоятельной, pH не выходит за пределы нормы. Так как наиболее быстро осуществляется компенсация дыхательным путем, то при компенсированном метаболическом ацидозе снижение BE отмечается на фоне респираторного алкалоза — снижения pCO₂. В качестве примера разных вариантов метаболического ацидоза можно привести следующие результаты исследования КОС:

Декомпенсированный метаболический ацидоз	Компенсированный метаболический ацидоз
pH = 7,32 pCO2 = 33 мм рт. ст. BE = –11 ммоль/л	pH = 7,39 pCO2 = 32 мм рт. ст. BE = –5 ммоль/л

2.2. Респираторный ацидоз

Главная, и, пожалуй, единственная причина респираторного ацидоза — гиповентиляция, вследствие которой развивается гиперкапния (pCO₂ > 50 мм рт. ст.), что ведет к росту H₂CO₃. Причины нарушений вентиляции рассмотрены в разделе, посвященном ОДН.

В острой фазе респираторного ацидоза количество бикарбонатов не меняется, поэтому показатель BE остается в пределах нормы, однако при длительно существующем (хроническом) ацидозе, например, при бронхиальной астме, включается почечный механизм компенсации, что ведет к задержке HCO (и росту BE), а также к усиленному выведению протонов.

Примеры:

Декомпенсированный респираторный ацидоз	Компенсированный респираторный ацидоз
pH = 7,25 pCO2 = 80 мм рт. ст. BE = +1 ммоль/л	pH = 7,39 pCO2 = 60 мм рт. ст. BE = +5 ммоль/л

Без учета клинической картины бывает трудно отличить компенсированный респираторный ацидоз от компенсированного метаболического алкалоза.