Диастолическая функция
Диастолическая функция сердца — это способность желудочков во время диастолы вместить необходимый объем крови (КДО), поступающей в них из предсердий. Диастолическая функция определяется: скоростью активного расслабления миокарда желудочков, зависящей, прежде всего, от эффективности механизмов удаления ионов Са2+ из кардиомиоцитов; степенью податливости стенки желудочка, которая, в свою очередь, зависит от величины мышечной массы желудочка, наличия в сердечной мышце участков фиброза, ишемии, некроза или воспаления, от эластичности листков перикарда и т.п.; эффективностью сокращений предсердий. Диастолическая функция желудочков самым тесным образом связана с величиной преднагрузки. Податливый желудочек легко заполняется кровью, что способствует нормальному растяжению мышечных волокон и последующему адекватному сокращению. Наоборот, «жесткий» желудочек не в состоянии принять необходимый объем крови. В этих случаях, для того чтобы достичь нормального растяжения мышечных волокон и обеспечить должную преднагрузку, необходимо более высокое, чем в норме, давление наполнения. В результате повышается КДД в желудочке, что способствует сохранению до поры до времени нормальной величины КДО и сердечного выброса. Важным следствием уменьшения податливости желудочка является также компенсаторное увеличение силы сокращения предсердия, которое интенсивно выталкивает в конце диастолы последний объем крови, заполняющий желудочек, увеличивая преднагрузку и, соответственно, сохраняя нормальный УО и сердечный выброс. При мерцательной аритмии, когда отсутствует единое сокращение предсердий, происходит значительное снижение преднагрузки, УО и сердечного выброса. Последний показатель в результате этого может снижаться на 15–25%.
Таким образом, главными показателями диастолической функции желудочков являются:
• скорость активного диастолического расслабления желудочка (оценивается по продолжительности фазы изоволюмического расслабления);
• структура диастолического наполнения желудочка (оценивается по результатам допплер-эхокардиографического исследования трансмитрального или транстрикуспидального потока крови);
• уровень конечно-диастолического давления (КДД) в желудочке и среднего давления в предсердии;
• эффективность сокращений предсердий.
При нарушении диастолической функции ЛЖ происходит увеличение времени его изоволюмического расслабления, изменение структуры диастолического наполнения и возрастает КДД в ЛЖ и среднее давление в ЛП. При этом показатели систолической функции ЛЖ (МО, СИ, ФВ, УО, УИ и др.) остаются нормальными или малоизмененными. Отсутствует также дилатация желудочка (нормальные значения КДО).
Механизмы развития ХСН при диастолической дисфункции представлены на рис.7.
Диастолическая дисфункция
Недостаточное снижение Р в желудочках
в раннюю диастолу
↓транс A-V градиента Р в раннюю диастолу
↓объема крови в период быстрого
наполнения
Дилятация предсердий
Перегрузка объемом предсердий
Дилятация предсердий
↑ Р в предсердиях
N транс A-V градиента Р в
раннюю диастолу
↓наполнения желудочков
N наполнения желудочков
↓УО
N УО
↑ гидростатического давления в легочных
капилярах
Отек легких
↑ Р в легочных венах
Рефлекторный спазм легочной артерии
↓притока крови к легочным капиллярам
↓Отека легких
Рис. 7-1. Патогенез ХСН при диастолической дисфункции.
Ограничение дилятации
предсердий
↓Венозного возврата
↑ секреции ПНУП
↓ОЦК
↓Отека легких
Рис. 7-2. Патогенез ХСН при диастолической дисфункции.
Рефлекторный спазм легочной артерии
↑ ОПСС в малом круге кровообращения
↑ постнагрузки для ПЖ
ПЖ -недостаточность
Правопредсердная недостаточность
Застой в большом круге кровообращения
Рис. 7-3. Патогенез ХСН при диастолической дисфункции.
Особый механизм ХСН развивается при эссенциальной артериальной гипертензии (рис.8). При этой патологии одновременно возникает диастолическая СН и СН связанная с повышением постнагрузки. Кроме механизмов, показанных на рис.8, в развитии ХСН играет роль увеличение ОПСС, что снижает периферическое кровообращение, в том числе почек. Это активирует РААС (рис.6-2).
Активация барорецепторов аорты
Эссенциальная АГ
↑АД
Диастолическая дисфункция
↓САС; ↑парасипматической нс
↑метасипматической нс сердца
↓ сократимости предсердий и желудочков
↓ сократимости предсердий и желудочков
↓ УО
↓ АД
Рис. 8-1. Патогенез ХСН при ЭАГ.
↓УО
Механизм Анрепа
Эссенциальная АГ
↑ ОПСС в большом круге кровообращения
↑АД
Нарушение эндотелиальной функции
Фиброз ЛЖ
↑диастолической дисфункции
Гипертрофия ЛЖ
↑УО
Систолическая дисфункция
↑сократимости ЛЖ
↓сократимости ЛЖ
Рис. 8-2. Патогенез ХСН при ЭАГ.