Систолическая дисфункция

При систолической дисфункции способность пораженного желудочка выбрасывать кровь снижена из-за нарушенной сократимости миокарда или перегрузки давлением (то есть, высокой постнагрузки). К потере сократимости могут приводить повреждение кардиомиоцитов, нарушение их функции или фиброз. При перегрузке давлением создается препятствие желудочковому выбросу за счет значительного увеличения сопротивления потоку.

Систолическая дисфункция чаще всего возникает в следующих случаях:

Заболевания, приводящие к нарушению сократимости миокарда

Инфаркт миокарда
Преходящая ишемия миокарда
Хроническая перегрузка объемом (митральная и аортальная недостаточность)
Дилятационная кардиомиопатия
Миокардит

Заболевания, приводящие к перегрузке давлением

Аортальный стеноз
Артериальная гипертензия

При нарушении систолической функции миокарда происходит изменение петли «давление – объем» (рис.5). Снижение сократимости миокарда, как правило, сопровождается и диастолической дисфункцией. В связи с этим нарушается наполнение левого желудочка (отрезок «а1 – b»). В точке «b» начинается систола и происходит закрытие митрального клапана. Затем следует изоволюметрическое сокращение ЛЖ (отрезок «b – c»), открывается аортальный клапан (точка «c») и происходит сердечный выброс (отрезок «с – d1». Однако наличие систолической дисфункции приводит к тому, что ЛЖ не может развить нормального давления и поддерживать его в течение достаточного времени.

Рис. 5. Изменение петли «давление – объем» при систолической дисфункции.

Это приводит к уменьшению трансаортального градиента давления во время систолы и уменьшению ее продолжительности. Таким образом, происходит уменьшение ударного объема и увеличение остаточного объема. Далее начинается диастола (точка «d1»). Закрывается аортальный клапан и происходит изоволюмитрическое расслабление ЛЖ (отрезок «d1 – a1»). Так как остаточный объем ЛЖ увеличен, то повышается и диастолическое давление в ЛЖ. Поэтому снижается трансмитральный диастолический градиент давления (то есть градиент давления в диастолу между левым предсердием и ЛЖ). Происходит уменьшение объема крови попадающего в ЛЖ во время быстрого наполнения, а значит, в левом предсердии увеличивается остаточный объем. Во время систолы предсердий левому предсердию приходится выбрасывать в ЛЖ больший объем крови, то есть повышается работа этой камеры. Через непродолжительное время компенсаторные возможности ЛП будут исчерпаны, и оно не сможет выбрасывать в ЛЖ весь объем крови. Происходит увеличение остаточного объема крови, а значит и дилятация ЛП. Давление в ЛП при этом увеличивается. Это нормализует трансмитральный диастолический градиент давления и восстанавливает объем наполнения ЛЖ. Однако при этом происходит затруднение оттока крови из легочных вен, то есть развивается застой крови в малом круге кровообращения. При возрастании давления в легочных венах увеличивается давление и в легочных капиллярах и соответственно происходит нарушение обратного перемещения жидкости из легочной паренхимы в сосудистое русло (в венозную часть капилляра). Развивается отек интерстициальной ткани легкого, увеличивается альвеолярно – капиллярное пространство, что затрудняет газовый обмен и нарушает растяжимость легких. Развивается одышка.

При определенной степени гипертензии в легочных венах развивается рефлекс Китаева – спазм артериол малого круга кровообращения. Это уменьшает приток крови в легочные капилляры и, таким образом, ограничивает отек легких. Одновременно уменьшается емкость малого круга кровообращения и повышается сопротивление в нем. Для того, чтобы выбросить кровь в малый круг кровообращения правому желудочку приходится развивать повышенное давление, которое передается на легочные артерии – развивается легочная гипертензия. По мере развития легочной гипертензии все больше крови в малом круге кровообращения проходит через артерио – венозные анастомозы. При этом все больше венозной крови попадает в легочные вены, минуя капилляры и, таким образом снижается оксигенация артериальной крови.

Снижение сократимости сердца приводит к нарушению кровоснабжения периферических органов и тканей. Особенно это сказывается в интенсивно работающих тканях (скелетная мускулатура). При длительной и/или интенсивной ходьбе возникает ишемия мышц нижних конечностей, в тканях развивается ацидоз за счет чего проницаемость капилляров возрастает и увеличивается количество жидкости проникающей в ткани. Все это обуславливает развитие отеков на нижних конечностях.

Увеличение периферического сопротивления в малом круге кровообращения приводит к перегрузке правого желудочка (увеличивается постнагрузка). Вначале правый желудочек компенсирует это своей гиперфункцией, а затем развивается его гипертрофия. Происходит нарушение диастолической функции правого желудочка, а вследствие этого вовлекается в патологический процесс правое предсердие (аналогично левому предсердию). Повышение давления в правом предсердии приводит к нарушению притока крови в правое предсердие из вен большого круга. Повышается давление в венах большого круга кровообращения и, соответственно, в венозной части капилляра. Нарушается отток жидкости из тканей, и образуются отеки (в первую очередь на нижних конечностях из-за повышенного гидростатического давления). Схематично механизмы развития сердечной недостаточности представлены на рис. 6.

Снижение сократимости

↓УО