- •Хроническая сердечная недостаточность
- •Регуляция функций сердца
- •Внутрисердечная регуляция
- •Внесердечная регуляция
- •Симпатическая нервная система
- •Парасимпатическая нервная система
- •Активация сас
- •Химаза, катепсин g
- •Сердечная недостаточность
- •I. Поражения сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность).
- •II. Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца.
- •IV. Повышение метаболических потребностей тканей (сн с высоким мо).
- •Систолическая дисфункция
- •Диастолическая функция
Внесердечная регуляция
Внесердечная (центральная) регуляция осуществляется благодаря хорошо развитой двойной (симпатической и парасимпатической) иннервации сердца. Действие этих систем на миокард, проводящую систему сердца и гладкомышечные клетки сосудов реализуется с помощью специфических рецепторов клеток-мишеней:
• симпатические влияния осуществляются благодаря взаимодействию катехоламинов с a- и b-адренергическими рецепторами;
• парасимпатические — в результате взаимодействия ацетилхолина (АХ) со специфическими мускариновыми М-холинорецепторами.
Симпатическая нервная система
a- и b-адренорецепторы, представляют собой два функционально различных типа рецепторов. Их стимуляция норадреналином (НА), выделяющимся из окончаний симпатических нервов, или адреналином (А), образующимся в надпочечниках и доставляемым к клеткам-мишеням с током крови, «запускает» различные генетически запрограммированные внутриклеточные процессы. Конечный эффект симпатической стимуляции зависит, главным образом, от соотношения в клетках тех или иных органов и тканей a- и b-адренорецепторов. В табл. 1 перечислены важнейшие эффекты стимуляции a- и b-адренорецепторов.
Таблица 1. Важнейшие эффекты стимуляции адренорецепторов
Тип рецептора |
Механизм |
Медиатор |
Локализация |
Эффекты
|
b1 |
Активация аденилатциклазы и цАМФ |
НА
А |
Рабочий миокард Миокард предсердий СА-узел АВ-узел |
Положит. инотропный Положит. Инотропный Положит. хронотропный (увеличение автоматизма СА-узла) Положит. Дромотропный. Положит.хронотропный |
Система Гиса–Пуркинье Бронхи Сосуды (коронарные, скелетн. мышц, орг-в брюшн.пол., легочной артерии) Крупные вены Скелетные мышцы Печень Поджелудочная железа Миометрий |
То же Расширение Расширение Расширение Активация гликогенолиза Активация гликогенолиза Повышение секреции инсулина Расслабление |
|||
b2 |
Активация аденилатциклазы |
А |
||
a1
|
Активация фосфолипидного пути (Са2+-протеинкиназа С)
|
НА
А |
Артериолы Вены Миокард желудочков |
Сужение Сужение Положит. инотропный. Гипертрофия миокарда (при длительном воздействии). |
a2
|
Ингибирование аденилатциклазы |
А
НА
|
Внесинаптические окончания в сосудах Пресинаптические окончания симпатич. волокон сосудов |
Сужение сосудов
Расширение сосудов |
Активация фосфолипидного пути |
А |
Тромбоциты |
Агрегация тромбоцитов |
В сердце преобладают b1-адренорецепторы, стимуляция которых сопровождается положительным инотропным, хронотропным и дромотропным эффектами. В результате увеличивается ЧСС (положительный хронотропный эффект), сила и скорость сокращения предсердий и желудочков (положительный инотропный эффект), скорость расслабления миокарда, ускоряется проведение электрического импульса в атриовентрикулярном узле (положительный дромотропный эффект), увеличивается возбудимость сердечной мышцы (батмотропный эффект).
Стимуляция a1-рецепторов, также присутствующих в миокарде (хотя и в меньшем количестве), сопровождается положительным инотропным эффектом. Кроме того, длительное воздействие медиаторов на a1-адренорецепторы кардиомиоцитов ведет к постепенному развитию гипертрофии сердечной мышцы.
Чрезмерно высокая концентрация норадреналина в синапсах стимулирует a2-адренорецепторы, расположенные в пресинаптических окончаниях симпатических нервов, иннервирующих сосуды, что ведет к ингибированию высвобождения норадреналина. Наоборот, воздействие норадреналина на пресинаптические b2-рецепторы активирует высвобождение этого медиатора из нервных окончаний симпатических нервов.
