0. 3.6. Суммация возбуждения

Чтобы общая по всей мембране нейрона величина ВПСП достигла порога возникновения ПД требуется суммация многих подпороговых ВПСП. Только в результате суммации возбуждения возникает ответ нейрона. Различают пространственную и временную суммацию.

Пространственная суммация – наблюдается в случае одновременного поступления нескольких импульсов в один и тот же нейрон по разным пресинаптическим волокнам (например, для двигательной клетки спинного мозга по 50-100 афферентным волокнам). Одномоментное возбуждение синапсов в разных участках мембраны нейрона повышает амплитуду суммарного ВПСП до пороговой величины и возникает ответный импульс нейрона и осуществляется рефлекторная реакция.

Временная суммация – происходит при активации одного и того же афферентного пути серией последовательных раздражений. Если интервалы между поступающими импульсами коротки и ВПСП нейрона накладываются друг на друга, то деполяризация мембраны достигает критического уровня и возникает ПД. Таким способом даже слабые повторяющиеся раздражения через некоторое время вызывают ответную реакцию организма (кашель, чихание).

0. 3.7. Трансформация и усвоение ритма, следовые процессы

Характер ответного разряда нейрона зависит не только от свойств раздражителя, но и от функционального состояния самого нейрона, который может изменять частоту передающихся импульсов, т.е. обладает свойством трансформации ритма.

При высокой возбудимости нейрона (прием кофеина) может возникать учащение импульсации (мультипликация ритма), а при низкой возбудимости (при утомлении) происходит урежение ритма, что усиливает или ослабляет ответные реакции организма на внешние раздражения.

При ритмических раздражениях активность нейрона может настроиться на ритм приходящих импульсов, т.е. наблюдается усвоение ритма, что обеспечивает сонастройку активности многих нервных центров при управлении сложными двигательными актами. Это важно для поддержания темпа циклических упражнений.

После окончания действия раздражителя активное состояние нервной клетки или центра продолжается еще некоторое время. Длительность следовых процессов различна:

1. малая в спинном мозге – несколько секунд или минут

2. больше в центрах головного мозга – десятки минут, часы или даже дни

3. очень большая в коре больших полушарий – до нескольких десятков лет

Предполагают, что длительное сохранение в нервной клетке следов со всеми характерными свойствами раздражителя основано на изменении структуры составляющих клетку белков и на перестройке синаптических контактов. Непродолжительные импульсные последствия (до 1 часа) лежат в основе кратковременной памяти, а длительные следовые процессы – в основе формирования долговремнной памяти.

3.8. Координация деятельности цнс

Координация основана на согласовании процессов возбуждения и торможения. Торможение – активный нервный процесс, который предупреждает или подавляет возбуждение.

3.8.1. Пресинаптическое и постсинаптическое торможение

Торможение открыто Сеченовым в 1862 г. в опытах с опусканием лапки лягушки в кислоту и одновременным раздражением некоторых участков головного мозга. В результате наблюдалась задержка или отсутствие рефлекса отдергивания лапки. Был сделан вывод, что одни нервные центры могут изменять рефлекторную деятельность других. Процесс торможения необходим для координации деятельности ЦНС, так как:

1. ограничивает распространение возбуждения на соседние нервные центры, чем способствует его концентрации в необходимых участках НС;

2. возникая в одних нервных центрах параллельно с возбуждением других нервных центров, торможение выключает деятельность ненужных в данный момент органов;

3. предохраняет нервные центры от перенапряжения при работе, т.е. играет охранительную роль.

Процесс торможения не может распространяться по нервному волокну – это всегда местный процесс в области синаптических контактов. Различают пресинаптическое и постсинаптическое торможение.

Постсинаптическое – тормозные эффекты, возникающие в постсинаптической мембране и связанные чаще всего с наличием в ЦНС тормозных нейронов (особые вставочные нейроны, у которых окончания аксонов выделяют тормозный медиатор – ГАМК). Нервные импульсы, подходя к тормозным нейронам, вызывают в них такой же процесс возбуждения, как и в других нервных клетках. В ответ по аксону тормозной клетки распространяется обычный ПД, но из окончаний аксонов выделяется не возбуждающий, а тормозный медиатор. В результате тормозные нейроны тормозят те клетки, на которых оканчиваются их аксоны. К специальным тормозным клеткам относят клетки Реншоу в спинном мозге, клетки Пуркинье в мозжечке, корзинчатые клетки в промежуточном мозге. Тормозные клетки важны для регуляции мышц-антагонистов (приводя к расслаблению мышц-антагонистов облегчают сокращение мышц – агонистов).

Разновидность постсинаптического торможения – возвратное торможение. Обеспечивает механизм саморегуляции нейрона, что предохраняет от чрезмерной активности. Например:

• при возбуждении мотонейрона от него импульсы поступают не только к мышечным волокнам, но и к тормозной клетке Реншоу, аксоны последней возвращаются к мотонейрону, вызывая его торможение;

• клетки Пуркинье мозжечка своими тормозными влияниями на клетки подкорковых ядер и стволовых структур участвуют в регуляции тонуса мышц;

• корзинчатые клетки в промежуточном мозге являются «воротами», которые пропускают или не пропускают импульсы, идущие

Пресинаптическое торможение - окончание аксона тормозной нервной клетки образует синапс на окончании аксона возбуждающей нервной клетки, вызывая чрезмерно сильную деполяризацию мембраны этого аксона, что угнетает ее ПД и тем самым блокирует передачу возбуждения.