2. Классификация сосудистых заболеваний головного мозга. Хроническая сосуд-мозг нед-ть: начальн проявл недост-ти мозг кровообр, дисциркуляторн энцефалопатия. Острое наруш мозг кровообр: 1 Преходящ наруш (транзит ишемич атаки и кризы), 2 Инсульты (остр гипертенз энцефалопатия, ишемич, геморрагич, оболочечные кровоизл). Мальформации внутри черепных сосудов (аневризма).
3. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Клиническая картина преходящих нарушений мозгового кровообращения может проявляться только общемозговыми или очаговыми симптомами или теми и другими одновременно. Из общемозговых симптомов отмечаются головная боль, боль в глазных яблоках, болезненность при их движении, ощущение дурноты, головокружение (как правило, несистемного характера), тошнота, рвота, заложенность в ушах, шум в голове. Возможны изменения сознания: оглушенность, психомоторное возбуждение, потеря сознания, Иногда нарушения мозгового кровообращения выражаются только кратковременной утратой сознания, напоминающей эпилептические абсансы и эквиваленты; наблюдаются судорожные эпилептические припадки - генерализованные и фокальные. Общемозговые симптомы особенно характерны для гипертонических церебральных кризов. В таких случаях они наблюдаются на фоне дополнительного подъема артериального давления и нередко сочетаются с выраженными вегетативными расстройствами (ощущение жара, озноба, обильное учащенное мочеиспускание и др.). При тяжелых гипертонических кризах, протекающих с общемозговыми симптомами, иногда отмечаются менингеальные явления, при люмбальной пункции выявляется повышение давления цереброспинальной жидкости, на глазном дне - отек дисков зрительных нервов, точечные кровоизлияния. Гипотонические церебральные кризы характеризуются менее выраженной общемозговой симптоматикой и наблюдаются на фоне низкого артериального давления и ослабления пульса. Очаговые симптомы могут быть отмечены при преходящих нарушениях мозгового кровообращения любой этиологии. Очаговые симптомы, связанные с нарушением кровообращения в больших полушариях головного мозга, проявляются чаще нарушениями в чувствительной сфере в виде парестезий - онемения, иногда с ощущением покалывания, обычно весьма ограниченного, захватывающего отдельные участки кожи лица или конечностей. Иногда парестезии проявляются одновременно в половине верхней губы, половине языка, во внутренней поверхности предплечья, кисти, в IV и V пальцах. При объективном исследовании чувствительности могут обнаруживаться гипестезии, нарушение чувства локализации и дискриминации. Вместе с чувствительными нарушениями и реже без них могут возникать двигательные расстройства - параличи или парезы, чаще ограниченные, захватывающие только кисть, а в отдельных случаях только пальцы. У некоторых больных отмечаются парезы нижней части мимических мышц и мышц языка. При лечении преходящих нарушений мозгового кровообращения атеросклеротического происхождения, в основе которых предполагается сосудисто-мозговая недостаточность, применяют кардиотонические, а иногда и вазопрессорные препараты, а также средства, улучшающие мозговой кровоток. раствора коргликона раствор строфантина с глюкозой внутривенно; сульфокамфокаин, кордиамин подкожно; в случае резкого падения артериального давления 1 - 2 м 1% раствора мезатона эуфиллин, применяют 2% раствор папаверина по 1 - 2 мл внутривенно с глюкозой или в той же дозе но-шпу (вводить медленно!); сосудорасширяющее действие оказывает стугерон (или циннаризин) по 1 таблетке (0,025 г) 3 раза в день, ксантинол - никотинат по 1 таблетке (0,15 г ) 3 раза в день или по 1 - 2 мл внутримышечно.
4. Ишемический инсульт. Ишеми́ческий инсу́льт (инфа́ркт мо́зга) — острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца иликрови[1]. Является одной из основных причин смертности среди людей[2].
В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают:[16]
атеросклероз и тромбообразование — наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезиитромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке; снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70—75 % площади просвета) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеротромботической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеросклероза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать сужение или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются причиной до 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения[15]:232-233.
кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20 %[15]:233 (по некоторым данным до 60 % инсультов обусловлены заболеваниями сердца[16]) ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она в свою очередь обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии составляет 4,5 % в год, если больной не принимает соответствующее лечение. При инфекционном эндокардите примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2 % в год, если не принимаютсяантикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2 % случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит первые 2 нед после развития сердечного заболевания[15]:233-234.
гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения[15]:234. Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне[16] либо синдромов обкрадывания[15]:234.
редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты и др.
В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают:
нарушение центральной гемодинамики:
кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).
артериальная гипертензия — приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий — липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией[15]:232.
аритмии — фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.
гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия) могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях и возникновению «реологического инсульта»[15][16]:235.
Клиническая картина ишемического инсульта у больных людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.
Прогрессирующее течение инсульта (постепенное или ступенеобразное нарастание неврологических нарушений в течение нескольких часов или дней) наблюдается у 20 % больных людей с ишемическим инсультом в каротидном бассейне и у 40 % больных с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне. Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга, геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления[15]:237.
Повышение артериального давления наблюдается у 70—80 % больных людей в первые дни инсульта. В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления. Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания[15]:237.
[править]Общемозговые симптомы
Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней и тяжёлой степени. Характерны нарушения сознания — оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, сухость во рту.[26][27]
[править]Очаговая неврологическая симптоматика
На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина у каждого конкретного больного человека определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.
|
|
Зоны кровоснабжения: Arteria cerebri anterior (синий цвет) Arteria cerebri media (красный цвет) Arteria cerebri posterior (жёлтый цвет) |
Кровоснабжение головного мозга
[править]Нарушения кровотока в бассейне внутренней сонной артерии (ВСА)
Закупорка ВСА может возникать в её начале (области бифуркации общей сонной артерии), каротидном сифоне и супраклиноидной части (чаще вследствие образования тромба на месте атеросклеротической бляшки) и протекать бессимптомно при достаточном коллатеральном кровообращении через артериальный круг большого мозга и другие анастомозы. При недостаточном коллатеральном кровообращении или в случаях артерио-артериальной эмболии возникают геми- или моноплегия, афазия и другие расстройства[15]:237. Развитие монокулярной слепоты на одной стороне и гемипареза на противоположной (окулопирамидный синдром) — характерно (патогномонично) для стеноза или закупорки ВСА[28].
[править]Окклюзия передней ворсинчатой (хороидальной) артерии
Закупорка передней ворсинчатой артерии, отходящей от ВСА до её деления на среднюю и переднюю мозговые артерии обычно проявляется в виде контрлатерального (на противоположной стороне от окклюзии) гемипареза и гемигипалгезии вследствие поражения внутренней капсулы. Иногда отмечаются нарушения речи и зрительно-пространственной ориентации в результате ишемии таламуса, а также гемианопсии при поражении латерального коленчатого тела[15]:238.
[править]Окклюзия передней мозговой артерии (ПМА)
Если закупорка возникла до отхождения передней соединительной артерии, то она может протекать бессимптомно вследствие коллатерального кровотока из противоположной ПМА[15]:238. Инфаркт при окклюзии ПМА проявляется контрлатеральным параличом нижней конечности и хватательным рефлексом. Характерны спастичность с непроизвольным сопротивлением пассивным движениям, абулия, абазия,персеверации и недержание мочи[28].
Закупорка возвратной артерии Гюбнера, ветви ПМА, приводит к поражению хвостатого ядра и передней ножки внутренней капсулы, что вызывает контрлатеральный парез руки, лица и языка, сопровождающийсядизартрией[15]:238.
[править]Окклюзия средней мозговой артерии (СМА)
Для окклюзии СМА характерны контрлатеральные гемиплегия, гемигипестезия, гомонимная гемианопсия. Наблюдается контрлатеральный парез взора. При поражении доминантного полушария развивается афазия, при поражении недоминантного — апраксия, агнозия, асоматогнозия и анозогнозия.
При окклюзии отдельных ветвей СМА возникают парциальные синдромы: моторная афазия в сочетании с контрлатеральным парезом верхней конечности и лицевого нерва при поражении верхних ветвей; сенсорная афазия при поражении нижних ветвей.[28]
[править]Окклюзия задней мозговой артерии (ЗМА)
При окклюзии задней мозговой артерии возможно развитие одного из двух синдромов: сочетание гомонимной гемианопсии с амнезией, дислексией (без дисграфии) и лёгкого контрлатерального гемипареза с гемианестезией; либо сочетание поражения ипсилатерального глазодвигательного нерва с контрлатеральными непроизвольными движениями и контрлатеральной гемиплегией или атаксией.[28]
[править]Нарушение кровотока в базилярной и позвоночных артериях
При окклюзии ветвей базилярной артерии (в зависимости от уровня поражения) наблюдаются: ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва; межъядерная офтальмоплегия; нистагм в сочетании сголовокружением, тошнотой и рвотой; шум в ушах и потеря слуха; нёбная миоклония и осциллопсия.
При окклюзии ствола базилярной артерии или обеих позвоночных артерий наблюдается тетраплегия, двусторонний горизонтальный парез взора, кома или синдром изоляции («запертого человека», англ. locked-in state).
Поражение внутричерепного отдела позвоночной артерии или задненижней мозжечковой артерии сопровождается синдромами поражения продолговатого мозга. Наиболее часто наблюдается латеральный синдром продолговатого мозга: нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия; контрлатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности.[28]
[править]Лакунарные инфаркты
Наиболее часто возникают одномоментно, реже проявляется постепенным нарастанием неврологических нарушений. Расстройства сознания, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций и полей зрения не характерны. В литературе описано более 25 синдромов, при которых обнаруживаются лакунарные инфаркты, однако наиболее типичны и часто встречаются пять его вариантов:
Чисто двигательный инсульт (до 60 % случаев) — проявляется только двигательными нарушениями — парезом руки, ноги, лица и языка по центральному типу с одной стороны. Степень двигательных нарушений колеблется. Очаги поражения при данном типе чаще обнаруживают в задней ножке внутренней капсулы или лучистом венце, реже — в колене или передней ножке внутренней капсулы либо в таламусе.
Сенсомоторный инсульт — отмечается сочетание двигательных и чувствительных нарушений по гемитипу. Очаги поражения имеют наибольшие размеры в сравнении с другими вариантами лакунарного инсульта
Чисто сенсорный инсульт — проявляется ощущением онемения и/или расстройством чувствительности по гемитипу. Очаг поражения обычно выявляется в таламусе
Синдром дизартрии и неловкой руки — состоит из выраженной дизартрии в сочетании с лёгкой слабостью и неловкостью руки, парезом мышц лица по центральному типу с одной стороны. Очаг поражения обнаруживается в основании моста или передней ножке внутренней капсулы
Схема спинного мозга с кровоснабжающими его сосудами 1. задняя спинальная вена 2. передняя спинальная вена 3. заднелатеральная спинальная вена 4. радикулярная (или сегментарная) вена 5. задние спинальные артерии 6. передняя спинальная артерия 7. радикулярная (или сегментарная) артерия
Синдром атактического гемипареза — проявляется центральным гемипарезом в сочетании с атаксией в паретичных конечностях. Очаг поражения выявляется в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце[15]241.
Для небольших, глубинно расположенных инфарктов, характерны лакунарные синдромы: изолированный моторный инсульт, изолированный сенсорный инсульт, синдром дизартрия/неловкая кисть, ипсилатеральная атаксия с парезом ноги.[28]
Базисная терапия
Тактика базисной терапии направлена на общие мероприятия по стабилизации жизненно важных функций, профилактику и лечение возможных осложнений.[11]Министерством здравоохранения РФ (2000) всем пациентам с острым нарушением церебрального кровообращения рекомендуется проведение следующей базисной терапии:
мероприятия, направленные на нормализацию функции внешнего дыхания и оксигенации — санация дыхательных путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости — проведение ИВЛ.
регуляция функции сердечно-сосудистой системы: поддержание артериального давления на 10 % выше цифр, к которым адаптирован пациент; антиаритмическая терапия при нарушениях ритма сердца; при ишемической болезни сердца назначаются антиангинальные препараты (нитраты); препараты, улучшающие насосную функцию миокарда — сердечные гликозиды, антиоксиданты, оптимизаторы тканевого энергетического метаболизма.
контроль и поддержание гомеостаза, включая биохимические константы, водно-солевой и кислотно-щелочной баланс.
нейропротекция — комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных повреждений — начинается на догоспитальном этапе (может иметь некоторые особенности при различных подтипах ОНМК).
мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга
мероприятия по профилактике и лечению осложнений
симптоматическая терапия, в том числе противосудорожная, психотропная (при психомоторном возбуждении), миорелаксанты, анальгетики и др.[30]
[править]Специфическая терапия
Согласно методическим рекомендациям министерства здравоохранения Российской Федерации за 2000 год[30], стратегия лечения больных основана на ранней диагностике патогенетического подтипа инсульта. Основные принципы патогенетического лечения включают:
восстановление кровообращения в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия)
поддержание метаболизма ткани мозга, её защиту от структурных повреждений (нейропротекция).
Основные методы рециркуляции:
восстановление и поддержание системной гемодинамики
медикаментозный тромболизис
гемангиокоррекция (нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки)
хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.
Основные методы нейропротекции:
восстановление и поддержание гомеостаза нервной ткани
медикаметозная защита мозга
немедикаментозные методы (гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия).
Восстановление кровообращения и поддержание метаболизма ткани мозга требуют проведение лечебных мероприятий направленных на борьбу с отёком мозга. Противоотечная терапия при ишемических инсультах включает:
назначение осмотических диуретиков
гипервентиляцию
нейропротекторы и поддержание гомеостаза нервной ткани оказывают противоотёчное
5. Геморрагический инсульт- кровоизл в тк мозга, подоболочечн простр-ва, желудочки. Причины- ГБ, аневризмы, наруш свертыв кр. Возник внезапно, может- предшеств-ть гол. боль, прилив кр к лицу. Резк гол боль, рвота, учащен дых, бради или тахикард., гемипарез(плегия), АД выс., глазодвиг наруш., щека парусит, рука падает «как плеть.». Обширное кровоизл в боль полушария- вторичн стволов синдром (прогрессир ухудшение дых, ССС, созн, возм тонич спазмы, вегетативн растр-ва.). Кр-изл в ствол- наруш витальн функц, пораж ядер черепн н, парезы конечн. Кр-изл в мост- миоз, парез взора. В нижн отд продолг м- бульбарн.с-м. В мозжечок- головокруж, нистагм, миоз. Консервативн леч (в-блокаторы, инг АПФ каптоприл, блок Са-каналов нифедипин, при гипотензии- кардиотоники мезатон, изотонич р-ры глюк, реополиглюкин, трентал, гепарин, тромболитик стрептаза,) и хирургич.
6. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — кровоизлияние в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы, или в результате черепно-мозговой травмы. Классическим симптомом субарахноидального кровоизлияния является остро возникшая резкая головная боль по типу «удара по голове» [2], часто с пульсацией в затылочной области.[3] Приблизительно в трети случаев САК манифестирует только этим симптомом, в одном случае из десяти у пациентов, обратившихся за медицинской помощью с этим единственным симптомом, диагносцируется САК.[1] Может наблюдаться многократная рвота, в одном из 14 случаев развивается судорожный синдром[1] Развивается нарушение сознания (сопор, кома), появляется менингеальная симптоматика.[1] Ригидность затылочных мышц обычно возникает через 6 часов после начала САК.[4] Вклинение мозга в большое затылочное отверстие в результате внутричерепной гипертензии может проявляться мидриазом и утратой фотореакции зрачков.[1] В 3-13 % случаев наблюдается синдром Терсона — кровоизлияние в переднюю камеру глазного яблока, сетчатку, стекловидное тело. Лечение субарахноидального кровоизлияния из аневризмы хирургическое, возможно применение методов интервенционной радиологии и терапевтические пособия, направленные на предотвращение рецидива кровоизлияния и снижение риска его осложнений.
7. ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ - постепенно прогрессирующие органические изменения мозговой ткани вследствие хронической мозговой сосудистой недостаточности, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями-гипертонической болезнью, атеросклерозом, ревматизмом и др. Исходя из этиологического фактора, выделяют атеросклеротическую, гипертоническую и т. п. энцефалопатии. Клиническая картина. Для начального периода заболевания характерен псевдоневрастенический синдром: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти, головная боль, головокружение, расстройство сна, шум в ушах и другие симптомы. Часто имеют место повышенная сосудистая реактивность, неустойчивость артериального давления, особенно при гипертонической болезни, для которой характерны в этой стадии преходящие повышения артериального давления. Признаков органического поражения нервной системы при этом обычно не выявляется. На глазном дне отмечается сужение артерий сетчатки. Работоспособность больных в этой стадии заболевания сохраняется, лечебно-профилактические мероприятия могут способствовать стойкой компенсации. При неблагоприятном течении заболевания, особенно при воздействии различных экзогенных факторов, клинические симптомы становятся более тяжелыми. Повышенная утомляемость, головная боль, головокружения, нарушение сна носят упорный характер; нередко возникают обморочные состояния. Усиливается эмоциональная неустойчивость. При неврологическом обследовании обнаруживаются негрубые органические симптомы: асимметрия черепной иннервации, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, нечеткие пирамидные знаки и др. Отмечается вегетативно-сосудистая лабильность, нередко возникают церебральные сосудистые кризы, после которых усиливается органическая симптоматика ("следы"). Часто изменяется психика: появляются неуверенность в себе, склонность к ипохондрическим состояниям, фобия; взрывчатость, эгоцентризм, слабодушие; усугубляются расстройства памяти, особенно на текущие события. Изменения на глазном дне .становятся более значительными и носят характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза. Трудоспособность больных снижается.При резко выраженной дисциркуляторной энцефалопатии в связи с нарастанием морфологических изменений мозговой ткани клиническая картина становится более тяжелой. Прогрессирует снижение памяти и внимания, сужается круг интересов и постепенно развивается деменция. Течение заболевания усугубляется повторными сосудистыми церебральными кризами и инсультами. В неврологическом статусе в этот период отмечаются отчетливые органические симптомы: недостаточность черепной иннервации, нистагм, признаки пирамидной недостаточности, иногда - речевые расстройства, парезы конечностей, нарушения чувствительности и тазовые расстройства. Часто наблюдается псевдобульбарный синдром: дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлекса, насильственным плачем и смехом.Псевдобульбарный синдром обусловливается множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе обоих полушарий мозга или мозгового ствола, разрушающими супрануклеарные волокна обеих сторон. При поражении подкорковых узлов возникают различные экстрапирамидные симптомы, которые могут достигнуть степени паркинсонизма. Для паркинсонизма, развивающегося иногда при дисциркуляторной энцефалопатии, характерны признаки поражения и других систем, в частности, пирамидных. На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе - склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при гипертонической болезни - гипертонический ангиосклероз и ретинопатия с феноменом артерио-венозного перекреста (симптом Салюса I-II-III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии.Лечение. Лечебно-профилактические мероприятия направлены на лечение основного заболевания и на устранение нарушений мозговых функций. При атеросклеротической энцефалопатии назначают диету с ограничением жиров и соли. Необходимо систематическое применение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, препаратов йода (сайодин, йодид калия, йодная настойка, морская капуста). Назначают препараты гипохолестеринемического действия: диоопонин, цетамифен, линетол, мисклерон. Используют и гормонотерапию: тиреоидин, тестостерона пропионат по 1 мл 1% раствора под кожу 2-3 раза в неделю, на курс 15 инъекций; диэтилстильбэстрола пропионат по 1 мл 1 % раствора через день внутримышечно до 20 инъекций на курс.При гипертонической энцефалопатии - лечение гипертонической болезни.При всех видах дискиркуляторной энцефалопатии показаны повторные курсы сосудорасширяющих средств (папаверин, но-шпа, ни-гексин, никотиновая кислота, компламин) и препаратов, улучшающих метаболизм мозговой ткани (аминолон, витамины).Симптоматическое лечение: при бессоннице-димедрол, ноксирон, эуноктин; при раздражительности, чувстве тревоги - седуксен, элениум, тазепам, валериана; при головной боли - анальгетики; при головокружении - беллоид, белласпон, дедалон, торекан, пилюли с платифиллином. При паркинсонизме назначают L-DOPA (нельзя сочетать с витамином В6), мидантан, циклодол. Немалое значение имеет и психотерапия. Весьма важны рациональное трудоустройство больных, соблюдение ими режима труда и отдыха. Следует направлять больных в профилактории, дома отдыха, пансионаты, санатории и курорты с учетом стадии заболевания; не рекомендуется санаторно-курортное лечение на южных курортах в жаркое время года.
8. Менингиты (meningitis, ед. ч.; греч. meninx, meningos мозговая оболочка + -itis) — воспаление оболочек головного и (или) спинного мозга. Может протекать в форме лептоменингита (воспаление мягкой и паутинной оболочек), арахноидита (изолированное воспаление паутинной оболочки, встречается редко) и пахименингита (воспаление твердой мозговой оболочки). Воспалительные изменения при М. наблюдаются не только в мягкой и паутинной оболочках головного и спинного мозга, но и в эпендиме и сосудистых сплетениях желудочков головного мозга, что сопровождается гиперпродукцией цереброспинальной жидкости. В воспалительный процесс могут вовлекаться подоболочечные структуры мозга (менингоэнцефалит). Менингиты классифицируют по этиологии (бактериальный, вирусный и т.д.), по характеру воспалительного процесса в оболочках мозга (гнойный, серозный), по патогенетическим особенностям (первичный и вторичный). В зависимости от течения болезни различают острый, подострый и хронический М. По преимущественной локализации воспалительного процесса выделяют церебральный и спинальный менингит. Клиника: Менингеальный синдром включает головную боль (часто сочетающуюся с рвотой), гиперестезию кожи, специфическую менингеальную позу, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, симптом посадки, у детей раннего возраста — симптом Лесажа, выбухание большого родничка и др. Головная боль при М. сильная, часто невыносимая, распирающего характера, диффузная или (в начале болезни) локализованная в лобной и затылочной областях. Она усиливается при перемене положения головы, кашле, натуживании, действии световых, звуковых и других раздражителей (светобоязнь, гиперакузия).
9. Эпидемический цереброспинальный (менингококковый) менингит. Возбудитель менингококовой инфекции — Neisseria meningitidis. Источник инфекции — только человек. Характерна зимне-весенняя сезонность. На фоне острого начала, резкого повышения температуры до фебрильных цифр, выраженного интоксикационного синдрома появляется симптоматика, характерная для менингеального синдрома: Перкуторная болезненность черепа, упорная головная боль (преимущественно затылочные и височные области, особенно в ночное и вечернее время).Частая рвота (как правило не связана с приемом пищи, без предшествующей тошноты, не приносит облегчения, возникает на высоте головной боли). Общая гиперерестезия. Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц; с-м Кернига (исследуется в положении больного на спине: нога сгибается сначала под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, после чего исследующий проводит распрямление ноги в коленном суставе, что встречает резкое сопротивление сгибателей голени и вызывает болевую реакцию у больного); с-мы Брудзинского (верхний (при попытке наклонить голову к груди нижние конечности сгибаются в тазобедренных и коленных суставах), средний (приведение и сгибание нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах при надавливании на лобок) и нижний (рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии исследующим бедра согнутой в колене ноги к животу)), с-м Гийена (сокращение m. quadricipitis в ответ на сжатие рукой мышечной массы того же мускула другой ноги) и др.). О развитии энцефалита свидетельствует присоединение к вышеописанной симптоматике расстройств сознания, очаговых симптомов (нарушения со стороны отдельных нервов), судорог, патологических рефлексов (Бабинского (Россолимо (рефлекторное сгибание 2-5 пальцев стопы в результате короткого удара по кончикам названных пальцев пальцами исследующего), Оппенгейма, Гордона. Лечение: бензилпенициллин в суточной дозе 200000-500000 Ед на кг массы тела или др антибиотики.
10. Вторичный гнойный менингит. Менингиты вторичные гнойные - заболевание мозговых оболочек, в основе которого лежат различные этиологические факторы (пневмококки, стафилококки и др.). Чаще возникает при наличии в организме другого инфекционного очага. Процесс распространяется гематогенно, а также per continuitatem (например, отогенный процесс), при трещинах и переломах костей черепа. Клинически часто трудно отличим от эпидемического менингита; уточняет диагноз бактериологическое исследование. Довольно рано развивается менингеальный синдром, у детей-судороги, светобоязнь. В ликворе плеоцитоз, исчисляемый десятками тысяч полинуклеаров, белок до 10%о, содержание сахара понижено. В крови лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Из отдельных форм вторичных гнойных менингитов на первом месте по частоте стоят отогенный и пневмококковый. Отогенный вторичный менингит - следствие хронического гнойного отита. Процесс проникает в полость черепа обычно через ячейки височной кости. Клиника практически не отличается от других видов гнойных менингитов. Важно исследование спинномозговой жидкости, в частности, в отношении наличия менингококка. Лечение. Прежде всего необходимо ликвидировать первичный очаг оперативным путем; при гнойном процессе в ухе производят неотложную радикальную операцию с широким обнажением твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок. Раннее оперативное вмешательство способствует благоприятному течению заболевания и предупреждает новые осложнения, в частности такое опасное, как тромбоз синусов. Показаны массивные дозы антибиотиков.
11. Туберкулезный менингит - результат гематогенного распространения микобактерий при первичном или вторичном туберкулезе легких либо прорыва субэпендимального туберкулезного бугорка в субарахноидальное пространство. Заболевание может протекать незаметно, сопровождаясь лишь головной болью и нарушениями психики , либо остро - с оглушенностью , спутанностью сознания , нарушениями чувствительности и ригидностью затылочных мышц . Как правило, туберкулезный менингит развивается в течение 1-2 нед (дольше, чем другие бактериальные менингиты ). Часто наблюдаются поражение черепных нервов (особенно глазодвигательного , блокового и лицевого ) и гидроцефалия . Поражение церебральных артерий ведет к ишемическим инсультам . Основа диагностики - люмбальная пункция. В СМЖ обнаруживают большое количество лейкоцитов (обычно преобладают лимфоциты, но на ранних стадиях - нейтрофилы), белок в концентрации 1-8 г/л (100-800 мг%) и низкую концентрацию глюкозы. Лечение: изониазид 5—10 мг на кг, стрептомицин 0,75г в сут. Рифампицин, этамбутол, в комбинации с ПАСК. В курс лечения, особенно при наличии отека мозга и высокого содержания белка в СМЖ, рекомендуется включить глюкокортикоиды.
12. Остр серозн хорео-менингит. Возб- фильтрующийся вирус, резервуар- мыши. Инкубац пер- 6-13 дн., возможен продромальн период. Tповыш, оболочечный с-м с гол.болью, рвотой. Застой на гл.дне. Преходящие парезы глазн и мимических мышц. Цереброспин ж-ть прозр, Р повыш, плеоцитоз лимфоцитарн. Белок,глюк и хлориды в норме. Возможно- гриппоподобные формы, с-мы энцефалита, полирадикулоневрита. Д-ка: выделение вируса, р-ция нейтрализации и связывания комплемента. Лечение: рибо или ддезоксирибонуклеазы. Димедрол, аналбгетики, седативные, вит.
13. . Клещевой энцефалит — восп.пр-с, очаги восп-я в ГМ. Д.б.нарушения сос стороны иммун.с-мы,гемато-энцеф.барьера и т. д. Возб-ль целенаправленно попадает в ЦНС и поражает нейроны. Выделяют весенне-летний, таежный, дальне-вост.,русский — всё синонимы клещ.энцефалита. Возб-ль — вирус — облад.нейротропностью. Резервуар вируса -м елкие грызуны — мыши, суслики, зайцы, бурундуки. Козы, коровы так же могут болеть. Клещ явл.переносчиком данного вируса (все стадии клеща — кровососущие). Он попадает на животных-прокормителей, они получают вирус и передают потомству (тоже резервуар) носят его пожизненно. Клещ попадает и на человека, укус не ощущается. Передача вируса осущ.трансмиссионно или алиментарным путем (ч\з коровье молоко).
Вирус размножается в подкожно-жировой клетчатке, происх.вирусемия(прорыв в кровь),далее ч/з гемо-энцеф.барьер в ЦНС, эндотелий сосудов, поражаются внут.органы,ГМ.
Клиника. 1) общеинфекц.с-мы — температура, с-мы интоксикации, снижение АД,кож.высыпания,восп.изм-я в анализах крови. 2) общемозговые с-мы — повыш.внутричереп.давления,гол.боль,тошнота,рвота. 3)менинг.с-мы — вовлек.оболочки ГМ, но бывает что ликвор при анализе в норме, но м.б.изменения — плеоцитоз, преобл-е лимф. Большая роль — эпидемиол.анамнез. Нет менинг.с-мов,но есть изм-я ликвора. 4)рассеяная неврол.симптоматика — изм-я со стороны двиг.сферы, нельзя уложить в один очаг. 5)очаговые неврологические с-мы — вирус достиг нейронов (любит мотонейроны) подкорк.ядра,крас.ядра,двиг.кл.коры 6,7поля — возникают двиг.нарушения — периф.вялый очаг, поражение черепных нервов по периф.типу — бульбарн.с-м с дых.,СС изм-ми с лет.исходом. Поражение подкорк.узлов — гиперкинезы, акинезы. Кора — центр.паралич, центр.гемипарез с повыш.тонусом и мыш.атрофией.
Клинические формы:
1)Острый п-д:
без очаговой неврологической симптоматики — 0-90% - менингиальная, гриппоподобная, стертая, бессимптомная
с очаговой неврологической симптоматикой — 10-15% - полиомиелитическая (пор-е серого в-ва СМ), полиоэнцефалитическая, стволовая, энцефалитическая, полирадикуло-невритическая.
2)Хронический п-д:
Epilepsia partialis continua — эпилепсия Кожевникова — миоклонич.подергивания опред.гр.мыщц,переход.в генерализованные припадки.
Амиотрофическая (прогрессирующая мышечная амиотрофия).
Лечение. Специф.- гамма-глобулин человеческий титрованный как можно раньше 3-6мл каждые 12часов всего лихорад.п-да. Рибонуклеаза. Дегидратация, десенсибилизация, детоксикация, восстановительная терапия.
Вакцинация. Убитая или ослаб.вакцина. Если клещ укусил — гамма-глобулин 1-2 ампулы 2-х кратно, 1-2дня перерыв.
Профилактика. 1)с начала мая до 22 июня не ходить в лес. 2)соотв.одежда,клещ заползает снизу. 3)исп-ся опрыскивание лесов. 4)вероятность заражения прямо пропорц.нахождению клеща на коже меньше 2 часов ничего страшного — каждые 2-3 часа само- и взаимоосмотр.
14. Кожевниковская эпилепсия (А.Я. Кожевников, отечественный невропатолог, 1836—1902; синоним: корковая эпилепсия, континуальная эпилепсия) — форма эпилепсии, характеризующаяся постоянными клоническими или клонико-тоническими судорогами в определенных мышцах и периодическими генерализованными судорожными припадками. Описана в 1894 г. А.Я. Кожевниковым как особый вид кортикальной эпилепсии.
Заболевание возникает чаще в детском, подростковом и юношеском возрасте у лиц, перенесших энцефалитическую, иногда полиомиелитическую формы клещевого энцефалита. У части больных К. э. развивается как проявление первично-хронической, прогредиентной формы последнего. Патогенез недостаточно ясен. Предполагают формирование регионарной эпилептогенной системы вследствие структурно-функциональных изменений в двигательной зоне коры, подкорковых образованиях и периферических мотонейронах.
Клиническая картина складывается из постоянных локальных клонических или клонико-тонических судорог мышц, периодических генерализованных судорожных припадков и многоочаговых неврологических симптомов. Проявления К. э. могут возникать уже в острой стадии клещевого энцефалита, но в большинстве случаев они развиваются через 1—6 мес. после нее. К. э. чаще начинается с локальных судорожных подергиваний мышц паретичных конечностей. Обычно это мышцы дистального отдела руки, однако часто одновременно наблюдаются и судороги мышц лица. В отдельных случаях локальные мышечные подергивания могут быть многоочаговыми, захватывая, например, мышцы кисти, лица, стопы. Обычно судороги характеризуются асинхронностью, неритмичностью и вместе с тем стереотипностью. Возможно одновременное наличие других гиперкинезов — атетоидного, хореиформного и др. Больные нередко пытаются уменьшить гиперкинез, удерживая больную руку здоровой рукой, прижимая ее к туловищу, и т.д.
Второй основной признак К. э. — генерализованные эпилептические припадки. В большинстве случаев они возникают редко. После припадка имеющиеся у больного парезы могут временно усиливаться, а гиперкинез — уменьшаться. Иногда наряду с большими судорожными припадками возникают и другие виды эпилептических припадков — психомоторные, психосенсорные и пр. У больных К. э., как правило, помимо гиперкинеза, имеется и другая многоочаговая неврологическая симптоматика: спастико-атрофические парезы, асимметрия сухожильных рефлексов, нарушение координации и др. У большинства больных выявляются изменения в эмоциональной сфере (тревога, депрессия, фобии, тоска, агрессивность). Интеллект часто снижен. Возможна психопатическая и шизофреноподобная симптоматика.
Диагностика основывается на клинических данных: сочетании постоянных локальных судорожных подергиваний определенной группы мышц с периодически возникающими генерализованными судорожными припадками. У таких больных необходимо уточнить эпидемиологический анамнез, сведения о перенесенном клещевом энцефалите, проживании больного в местности, эндемичной по клещевому энцефалиту.
Лечение: применяют противосудорожные препараты по схемам, принятым для лечения больных эпилепсией. Так как заболевание возникает на фоне органического поражения ц.н.с. и больные чувствительны к побочным влияниям противосудорожных препаратов, лечение начинают с малых доз, которые осторожно повышают. В случаях К. э., развивающейся при хронической, прогредиентной форме клещевого энцефалита, проводят лечение основного заболевания. Иногда, при выраженных гиперкинезах, возникают показания к нейрохирургическим операциям — таламотомии, деструкции определенных корковых полей.
15-16 Полиневропатии — дегенератив.изм-я невосп.этиологии. Питание нейрона идет от тела к периферии. Миелин, кот.покрывает периф.нерв.волокно постепенно истончается от проксимального к дистальному участкам.
Причины интоксикации экзоген.и эндогенные,отравление солями тяж.металлов (Ps, As, ртуть), ядохимикатами в быту и призводстве (фосфор, мед.купарос, сероуглерод), ЛС (а/б,пр-ты с солями Au, п/туберкулезные пр-ты). Эндоген.ф-ры при заб-ях ЖКТ, почек,желез внут.секреции (СД), заб-я крови,злокач.новообразования, коллагенозы, авитаминозы, ВИЧ-инфекция.
Клиника. Симметрич.дистальное тетрапоражение всех видов волокон; поражение одновременно начинается с кистей и стоп (чувств.нарушения); боль, болезненность при пальпации по ходу сосуд.-нерв.пучка. Плюс с-м натяжения — б-ной лежит в позе эмбриона Создает и поверх.и глуб.чувствительность.
Двиг.нарушения — преиф.парезы и парличи, снижение силы в дист.отделах конечностей, атония, атрофия, арефлексия, паретическая(петушиная) походка. Вегетативные нарушения — изм-е цвета кожных покровов, придатков кожи — волос, ногтей.
Классификация
[править]По этиологии
Воспалительные
Токсические
Аллергические
Травматические
[править]По патоморфологии повреждения
Аксональные
Демиелинизирующие
[править]По характеру течения
Острые
Подострые
Хронические
[править]Аксональные полинейропатии (аксонопатии)
[править]Острые аксональные полинейропатии
Чаще всего связаны с суицидальными или криминальными отравлениями и протекают на фоне картины тяжелой интоксикации мышьяком, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, угарным газом и т. д. Клиническая картина полинейропатий разворачивается обычно в течение 2-4 дней, а затем излечение наступает в течение нескольких недель.
[править]Подострые аксональные полинейропатии
Развиваются в течение нескольких недель, что характерно для многих случаев токсических и метаболических невропатий, однако ещё большее число последних протекает месяцами.
[править]Хронические аксональные полинейропатии
Прогрессируют в течение длительного времени: от 6 месяцев и более. Развивается чаще всего при хронических интоксикациях алкоголем (алкогольная полинейропатия), авитаминозах (группы В) и системных заболеваниях, таких как сахарный диабет, уремия, биллиарный цирроз, амилоидоз, рак, лимфома, болезни крови, коллагенозы. Из лекарственных препаратов особое внимание необходимо уделять метронидазолу, амиодарону, фурадонину, изониазиду и апрессину, оказывающим нейротропное действие.
[Править]Демиелинизирующие полинейропатии (миелинопатии) [править]Острая воспалительная димиелинизирующая полирадикулонейропатия (Синдром Гийена-Барре)
Описана французскими невропатологами Г. Гийеном и Дж. Барре в 1916 г. Причина болезни остается недостаточно выясненной. Часто она развивается после предшествующей острой инфекции. Возможно, заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, но так как до настоящего времени он не выделен, большинство исследователей считают природу заболевания аллергической. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией нервной ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, а также корешках, сочетающихся с сегментарной демиелинизацией.
[Править]Дифтерийная полинейропатия
Через 1-2 недели после начала заболевания могут возникнуть признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мягкого нёба, языка, расстройство фонации, глотания; возможно нарушения дыхания, особенно при вовлечении в процесс диафрагмального нерва. Поражение блуждающего нерва может обусловить бради- и тахикардию, аритмию. Нередко вовлекаются в процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстройством аккомодации. Реже наблюдается парезнаружных глазных мышц, иннервируемых III, IV и VI черепными нервами. Полинейропатия в конечностях обычно проявляется поздними (на 3-4-ой неделе) вялымипарезами с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, что приводит к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявлением поздней дифтерийной полинейропатии является выпадение сухожильных рефлексов.
Если ранние проявления нейропатии черепных нервов при дифтерии связаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления нейропатий периферических нервов связаны с гематогенным распространением токсина. Лечение проводится по этиологическому и симптоматическому принципам.
[Править]Подострые демиелинизирующие полинейропатии
Это нейропатии гетерогенного происхождения; имеют приобретенный характер, течение их волнообразное, рецидивирующее. Клинически они сходны с предыдущей формой, но имеются и различия в темпе развития заболевания, в самом его течении, а также в отсутствие четких провоцирующих моментов, пусковых механизмов.
[Править]Хронические демиелинизирующие полинейропатии
Встречаются чаще, чем подострые. Это наследственные, воспалительные, лекарственные нейропатии, а также другие приобретенные формы: при сахарном диабете, гипотиреозе, диспротеинемиях, множественной миеломе, раке, лимфоме и др. Чаще всего при указанных заболеваниях, особенно при сахарном диабете, электродиагностическое исследование дает картину смешанных аксонально-демиелинизирующих процессов. Очень часто остается неизвестным, какой процесс первичен - аксональная дегенерация или демиелинизация.
[Править]Диабетическая полинейропатия
Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после начала заболевания. Синдром полинейропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом.
[Править]Лечение
Лечение полинейропатий зависит от их вида. Часто используются препараты альфалиполиевой кислоты (тиогамма, тиоктацид, берлитион, эсполидон и др.) и комплексы витаминов группы «В». Эти препараты максимально стимулируют потенциал к реиннервации. Для лечения демиелинизирующих полинейропатий, кроме фармакотерапии, применяются средства, блокирующие патологические аутоиммунные механизмы: введение иммуноглобулинов и плазмаферез. В период ремиссии заболевания важную роль играет комплексная реабилитация.
17. Синдром Гийе́на — Барре́ (СГБ, острый полирадикулит) — острая аутоиммунная воспалительная полирадикулоневропатия, проявляющаяся вялыми парезами, нарушениями чувствительности, вегетативными расстройствами.