Применение вазодилататоров при кардиогенном шоке:

Для лечения кардиогенного шока в основном применяется нитроглицерин и нитропруссид:

Препарат	Фармакологические свойства	Дозировка	Побочные эффекты
Нитроглицерин перлинганит	Нитроглицерин вызывает дилатацию венул и в меньшей степени артериол. Снижает давление заполнения левого желудочка (преднагрузку) и системное периферическое сопротивление (постнагрузку). Снижает потребность миокарда в кислороде. Начало действия для в/в введения немедленное, продолжительность действия до нескольких минут. Выводится почками в виде метаболитов.	Начальная доза 5 мкг/мин. Доза увеличивается на 10-20 мкг/мин через 1 мин до достижения требуемого эффекта. Дозировка может достигать 200 мкг\\мин	Гипотония, тахикардия, головная боль, тошнота , рвота, двигательное беспокойство.
Натрия нитропруссид нанипрус, нитропресс	Нитропруссид оказывает прямое воздействие на венулы и артериолы, вызывая их дилатацию. Снижает давление заполнение левого желудочка (преднагрузку) и системное периферическое сопротивление (постнагрузку) Уменьшает потребление кислорода миокардом. Увеличивает сердечный выброс за счет снижения системного периферического сопротивления. Начало действия препарата чрез 2 минуты, длительность действия 1-10 минут. Выводится почками в виде метаболитов.	Начальная доза 0,3 мкг /кг/мин с постепенным увеличением дозы до 10 мкг/кг/мин. При длительных инфузиях не рекомендцуется превышать дозу 3 мкг/кг/мин в связи с риском отравления цианидом	Гипотония, тахикардия, головная боль, симптомы отравления цианидами.

Как правило вазодилататоры при кардиогенном шоке применяются при стабилизации АД при существенно повышенном давлении заполнения левого желудочка симптоматикой отека легких, а также при развитии острой митральной регугритации в результате разрыва папиллярных мышц.

Возможные ошибки терапии на догоспитальном этапе:

• Применение сердечных гликозидов (связано с увеличением риска нарушений ритма в условиях гипоксии, достигаемый инотропный эффект отсрочен и относится к обоим желудочкам, что может вызвать увеличение легочного застоя)

• Медикаментозное лечение брадиаритмий вместо проведения ЭКС

• Применение глюкокортикоидов при кардиогенном шоке ( связано с повышением риска развития ремоделирования или разрыва миокарда)

• Применение мезатона при кардиогенном шоке (не увеличивает сердечный выброс, но усиливает периферическую вазоконстрикцию)

• Применение норадреналина вместо допамина

• Введение прессорных аминов при кардиогенном шоке без предшествующей компенсации гиповолемии

Острая сердечная недостаточность- это клинический синдром, в основе которого лежит падение производительности сердца , как насоса системного кровообращения при нормальном ОЦК и нормальном венозном возврате, при этом сердце не обеспечивает достаточное кровообращения органов и тканей в соответствии с их метаболическими потребностями.

Острая сердечная недостаточность подразделяется на:

1. Острую левожелудочковую недостаточность

   • Интерстициальный отек легких или сердечная астма.

   • Альвеолярный отек легких.

Этиология:

• ИБС: острый инфаркт миокарда левого желудочка, ОКС

• Остро развившаяся недостаточность митрального клапана, вызванная отрывом сосочковой мышцы (при ОИМ) или отрывом хорды митрального клапана *(при инфекционном эндокардите или травме грудной клетки)

• Остро развившийся стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, связанное с опухолью в какой –либо из левых камер сердца (чаще всего с миксомой левого предсердия), при поражении митрального клапана при инфекционном эндокардите

• Остро развившаяся недостаточность аортального клапана при разрыве клапанов аорты при сифилисе или иной инфекции

• Остро разившаяся сердечная недостаточность у пациентов, страдающих хронической сердечной недостаточности

2. Острую правожелудочковую недостаточность:

Этиология:

• Тромбоэмболия легочной артерии

• Острый инфаркт миокарда правого желудочка

• Стенозирующий процесс в правом атриовентрикулярном отверстии (опухоль или вегетации при ИЭ)

• Астматический статус

Острая левожелудочковая недостаточность встречается гораздо чаще правожелудочковой. Наиболее частой причиной острой левожелудочковой недостаточности является острый инфаркт миокарда, и , возникающее при этом падение ударного объема, при сохраненном или даже повышенном венозном возврате. Это приводит к повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения, в результате происходит транссудация жидкой части крови в интерстиций легочной ткани. Таким образом, происходит формирование интерстициального отека легких (сердечная астма). Если процесс прогрессирует, то расстояние между эндотелиальными клетками расширяется, и белки крови и жидкая часть плазмы начинает пропотевать в альвеолы, в результате происходит формирование альвеолярного отека легких. При этом при каждом вдохе происходит вспенивание жидкости , попавшей в альвеолы. Так, из 100 мл плазмы образуется 1-1,5 литра пены. Пена нарушает проходимость дыхательных путей, разрушает сурфактант альвеол, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливается гипоксия и отек, нарушается лимфоотток.

Клиника. Сердечная астма (интерстициальный отек легких) наиболее часто развивается в ночное время, что позволено в определенной степени тем, что в горизонтальном положении объем крови в малом круге кровообращения увеличивается даже в норме на 300 мл, и повышением тонуса блуждающего нерва. Приступ начинается остро, с резкого появления резкой нехватки воздуха, удушья, сухого кашля. Больной в вынужденном положении- ортопное. Развивается акроцианоз, может быть холодный липкий пот, тахипное. В нижних отделах легких жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы, влажные хрипы отсутствуют, тахикардия, акцент второго тона на легочной артерии, как отражение гипертензии в малом круге, ритм галопа, нарушения ритма сердца. При прогрессировании сердечная астма может перейти в альвеолярный отек легких.

Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья, появляется кашель с выделением пенистой мокроты вначале белой, затем розовой, «клокотание» в груди. Больно принимает положение ортопное. Сознание может быть нарушенным. Развивается акроцианоз, который быстро нарастает, переходя в диффузный. Кожные покровы влажные, может быть профузная потливость, дистальные части тела прохладные на ощупь Выраженное тахипное, в акте дыхание принимает участие вспомогательной мускулатуры. Аускультативно в верхних отделах жесткое дыхание, там же свистящие сухие хрипы. В средних и нижних отделах дыхание ослабленное и влажные хрипы различного калибра, тахикардия. Ритм галопа, акцент второго тона на легочной артерии, часто аускультация сердца затруднена из-за хрипов в легких.

Основные опасности и осложнения кардиогенного отёка лёгких:

а) молниеносная форма отека легких

б) обструкция дыхательных путей пеной

в) депрессия дыхания

г) тахиаритмия

д) асистолия

е) ангинозная боль

ж) невозможность стабилизировать артериальное давление

з) нарастание отека легких при повышенном АД

Принципы неотложной помощи при кардиогенном отеке легких: