Нарушение функции надпочечников.

Полное удаление надпочечников быстро вызывает гибель. При этом большое значение имеет выпадение функции коркового вещества, в то время как недостаточность мозгового вещества компенсируется выработкой катехоламинов хромаффиновыми клетками симпатической нервной системы. развивается стойкая гипогликемия, значительно меняется минеральный обмен, содержание натрия, концентрация калия, резервная щелочность крови. сгущается кровь. Кол-во эритроцитов, а объем плазмы . истощение животного и к гибели.  выпадением функции коры надпочеч­ников, в особенности выработки минерало- и глюкопротеидов (альдбстерона и гидрокортизона), что приводит к резкому нарушению водно-солевого обмена и процессов фосфорилирования. Жизнь животных, лишенных надпочечников, уда­ется продлить, дачу воды и хлористого натрия при одновременной даче кормов, бедных калием. На короткий срок можно удлинить жизнь опериро­ванных животных введением им адреналина с глюкозой.

Гиперкортикостероидизм — функции коры надпо­чечников, проявляется в форме гиперкортизолизма, альдостеронизма и адреногенитальных синдромов. Гиперкортикостероидизм чаще наблюдают при поражении коры надпочечников или аденогипофиза опухолью, а также при образовании АКТГ.

Гиперкортизолизм отмечают при обра­зовании кортизона в пучковой зоне коры надпочечников или как следствие связывания его транскортином. Возникаю­щий при этом синдром характеризуется нару­шением обменов и функции ССС.

Нарушение углеводного обмена гипергликемией, нарушении белкового обмена биосинтез белка и протеолиз выделение азота с мочой, выработка антител.

Нарушение жирового обмена отло­жением жира, Нарушение водно-солевого обмена реабсорбции ионов натрия в канальцах почек и снижением реабсорбции калия. Нарушение ССС характеризуется по­вышением кровяного давления (т.к.объе­ма крови).

Альдостеронизм характеризуется нарушением обмена ионов натрия и калия. Адреногенитальные синдромы — изменения в организме, которые развиваются при избыточной секреции андрогенов или эстрогенов сетчатой зоной коры надпочечников. Различа­ют: гетеросексуальный — образование половых гормонов противоположного пола; изосексуалыюе — раннее или избыточ­ное образование половых гормонов.

Острая и хроническая недостаточность коркового вещества над­почечников. Острая недостаточность коркового вещества развивается у жи­вотных, которые не имеют допол­нительной адренокортикальной ткани. Первые симптомы ОН у животных появляются через 1—2 дня после адреналэктомии и с течением времени . Появляются мышечная слабость, анорексия, рвота, понос, животные апатичны. температура тела . истощение депо гликогена в печени и мышцах. Нарушаются образование глюкозы из аминокислот, обмен белка и нуклеиновых кислот с преобладанием процессов диссимиляции. Отмечаются сгущение крови на поздних стадиях недостаточности надпочечных желез, снижение артериального давления до субнор­мального уровня, замедление пульса, мерцательная аритмия. изменения состава крови, выражающиеся в увеличении абсолютного числа эозинофилов, повышении концентрата калия и снижении концентрации натрия, гипогликемии и гиперазотемии. Потеря натрия и хлоридов с мочой ведет к развитию ацидоза.

В генезе острой недостаточности надпочечников важнейшую роль играет нарушение водно-солевого обменаы В физиологических условиях альдостерон обеспечивает реабсорбцию натрия в почечных канальцев, а глюкокортикоиды повышают клубочковую фильтрацию. После удаления надпочечных желез вначале отмечают полнурию, а затем олигурию и анурию. Одновременно развивается водное отравление, то есть усиление гидрата­ции клеток. Это объясняется тем, что при нарушении функции нат­риевого насоса увеличивается внутриклеточная концентрация натрия и повышается осмотическое давление. Резкое повышение концентрации ионов калия в плазме крови является причиной нарушения биоэлектрических процессов, силы и ритма сердечных сокращений, ослабления сократительной способности скелетных мышц.

В последней стадии острой недостаточности надпочечных желез почти полностью прекращаются пульс, дыхание. Животное впадает в коматозное состояние и погибает. Хроническая недостаточность коркового вещества надпочечных желез (у человека) названа Адиссоновой (или бронзовой) болезнью. Гипокортитизм возникает чаще всего при туберкулезе надпочечных желез, а также атрофии коркового вещества после перенесенных тяжелых инфекционных болезней или продолжительного лечения кортикостероидными препаратами. Кровоизлияние в надпочечные железы характеризуется теми же нарушениями обмена веществ, которые наблюдаются у адреналэктомированных животных.