Эмиграция лейкоцитов.

Выход лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления — эмиграция (лат. emigrare — переселяться) обычно наблюдается в фазе артериальной гиперемии, но особенно этот про­цесс усилен в фазе венозной гиперемии. Способствующими фактора­ми являются замедление кровотока и увеличение проницаемости стенки сосудов. В процессе эмиграции лейкоцитов различают сле­дующие стадии: краевое стояние лейкоцитов, выход лейкоцитов за пределы сосуда и движение лейкоцитов в воспаленной ткани.

Краевое стояние лейкоцитов — процесс расположения лейкоци­тов у внутреннего края стенки эндотелия. При воспалении внутрен­няя поверхность капилляров покрывается слоем хлопьевидной массы в виде бахромы, состоящей из фибрина, кислых мукополисахаридов, мукопротеинов, сиаловой кислоты. При замедлении кровообраще­ния в капиллярах лейкоциты соприкасаются с этой бахромой и удерживаются ее нитями. Кроме того, на процессы удерживания лейкоцитов у внутренней поверхности стенки эндотелия, по-види­мому, оказывают влияние электростатические силы. Установлено, что лейкоциты и клетки эндотелия несут отрицательный поверхност­ный заряд. Однако в процессе эмиграции лейкоциты, по-видимому, подвергаются действию ионов кальция и других положительных ионов и в связи с этим лишаются отрицательного заряда. В меха­низме контактирования лейкоцитов с эндотелием, вероятно, имеют значение химические связи через ионы кальция. Они взаимодейст­вуют с карбоксильными группами поверхностей лейкоцитов и кле­ток эндотелия и образуют «кальциевые мостики». Эмиграция лей­коцитов из сосудов в ткань зависит от проницаемости стенки капил­ляров, венул и от подвижности лейкоцитов. Обычно нейтрофильный лейкоцит выпускает тонкие плазматические отростки, которыми пробуравливает базальную мембрану капилляра и выходит за пределы сосуда в очаг воспаления. Эмигрировавшие лейкоциты обезвреживают патогенных возбудителей и очищают очаг от остат­ков разрушенных клеток и тканей, а в дальнейшем участвуют в процессе пролиферации.

Хемотаксис. Движение лейкоцитов к очагу воспаления назы­вается положительным хемотаксисом.

Положительную роль хемотаксиса в механизме эмиграции лей­коцитов впервые установил И И. Мечников. Известно, что хемо­таксис проявляется на всех стадиях эмиграции лейкоцитов. Поло­жительным хемотаксическим действием обладают различные ве­щества: денатурированные белки, полипетиды, калликреин, бел­ковые фракции, бактериальные токсины и пр В результате действия этих веществ осуществляется активная подвижность лейкоцитов Основу движения лейкоцитов по-видимому, составляют физико-химические процессы, обусловливающие понижение у них поверх­ностного натяжения и образования псевдоподий, направленных в сторону возбудителя. На этот процесс может также влиять электро­статическая неустойчивость мембран лейкоцитов в связи с уменьше­нием у них отрицательного заряда. Кроме того, на движение лей­коцитов оказывают влияние механические факторы. Например, про­хождению лейкоцитов через эндотелиальные щели способствуют проходящие в этом месте токи жидкости экссудата, непрерывно по­ступающего из крови в воспаленную ткань.

В очаг воспаления вслед за нейтрофилами начинают постепенно эмигрировать моноциты и лимфоциты. Более позднюю эмиграцию мононуклеаров объясняли тем, что они менее чувствительны к хе-мотаксическим веществам. Электронно-микроскопическим иссле­дованием установлено, что механизм эмиграции мононуклеаров иной, чем у нейтрофилов. Мононуклеары внедряются в гело эн-дотелиальной клетки, и вокруг них образуется большая вакуоль. Находясь в ней, они проходят через цитоплазму эндотелия, разры­вают базальную мембрану и выходят в воспаленную ткань. Эгот процесс более медленный, чем прохождение нейтрофилов через щели между эндотелиальными клетками. Эмигрировавшие лейкоциты частично гибнут в резко измененной среде очага воспаления, дру­гие же проявляют свою фагоцитарную способность, то есть погло­щают инородные тела, микроорганизмы, отмершие клетки и при по­мощи своих ферментов их переваривают.

Исход воспаления.

При полном восстановлении по­врежденной ткани, ее структуры и функции происходит рассасы­вание продуктов распада, а образовавшийся дефект восполняется специфической тканью. При неполном вос­становлении ткани дефект замещается не специфической тканью, а соединительной, в результате чего возни­кают различной степени ограничения функции органа. Иногда воспаление переходит в хроническую форму. Причем симптомы воспаления мало выражены, и на первый план выступают про­цессы пролиферации, пораженный орган уплотняется разросшейся фиброзной тканью.

Классификация воспаления.

В зависимости от преобладания в воспалительном процессе тех или иных явлений раз­личают три вида воспаления: альтеративное, экссудативное и про-лиферативное.

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием в тканях явлений повреждения, дистрофии, некроза. Наблюдают его при интоксикациях вследствие различных инфекционных заболе­ваний, преимущественно в паренхиматозных органах.

При экссудативном воспалении резко выражено нарушение кро­вообращения с явлениями экссудации и эмиграции. В зависимости от характера экссудата различают воспаления серозное, фибри­нозное, геморрагическое и гнойное.

Серозное воспаление — экссудат в виде прозрачной жидкости. Процесс чаще име­ет благоприятное течение. При данном воспалении сосудистые реак­ции не достигают полного развития. Ткани подвергаются незначи­тельному разрушению, а экссудат довольно быстро рассасывается и только лишь в отдельных случаях воспаление принимает затяжной характер.

Фибринозное воспаление. Во время экссудации выходит фибриноген. Он свертывается, образуя на поверхности тканей пленки, состоящие из сети фибрина, заполненные лейкоци­тами. В дальнейшем выпавший фибрин растворяется в результате активации фибринолитических процессов. Геморрагическое воспаление сопровождается выраженным повреждением стенки сосудов и выходом в воспален­ную ткань эритроцитов. Гнойное воспаление. В гнойном экссудате в отличие от других видов экссудата содержится большое количество клеточ­ных элементов, в основном лейкоцитов. Гнойное воспаление может быть ограниченным и разлитым. Ог­раниченное гнойное воспаление (пустула) скопление гноя в небольшом участке мальпигиевого слоя кожи; гнойник (абсцесс) — скопление гноя в полости, образовавшейся в тканях; фурункул — воспаление саль­ных желез и волосяных луковиц, окруженное капсулой из фибробластов; карбункул — воспаление группы сальных желез и воло­сяных луковиц. К разлитому гнойному воспалению относят флег­мону — воспаление лимфатических сосудов и желез кожи с равно­мерным размещением гноя в межтканевых пространствах и пораже­нием подкожной клетчатки, а также эмпиему — скопление гноя в полостях.

Пролиферативное воспаление характеризуется преобладанием над всеми другими процессами размножения клеточных эле­ментов. Примером пролиферативного воспаления сап, ту­беркулез.

Значение воспаления для организма. В фор­мировании воспаления участвуют два взаимосвязанных, но проти­воположных процесса. Во-первых, собственно патологический про­цесс, характеризующийся разрушительным действием воспалитель­ного процесса, который сопровождается явлениями повреждения, альтерации, некроза тканей, венозной гиперемии, интоксикации, из­менением функций органа или тканей. Например, при воспалении печени (гепатит) происходит нарушение многих функций этого ор­гана. Все это ведет к различным расстройствам обмена веществ у животного. Во-вторых, воспалительный процесс имеет для организ­ма защитное, приспособительное значение; проявляется артериаль­ной гиперемией, повышением тканевого обмена, эмиграцией лейко­цитов. Особенно важное защитное значение имеют фагоцитоз, уси­ленная выработка антител, размножение клеток и образование гра­нуляционной ткани. В своих работах И И. Мечников обращал особое внимание на защитные особенности воспаления. Таким об­разом, в возникновении и развитии воспаления имеют значение как местные процессы, возникающие непосредственно в тканях (альте­рация, экссудация, эмиграция и пролиферация), так и общие изме­нения нервной и гуморальной регуляции организма По мере раз­вития воспаления создаются сложные причинно-следственные от­ношения. Так, раздражение и повреждение тканей — следствие действия патогенного раздражителя и в то же время причина на­рушения тканевого обмена. Кроме того, нарушения тканевого об­мена и повреждения тканей являются причиной сосудистых измене­ний, а последние, в свою очередь, причиной дистрофии тканей. В каждом конкретном случае врач должен регулировать течение вос­палительного процесса.