Нарушение желчеобразования и желчевыделения

отмечают при различных процессах — болезнях пе­чени, желчного пузыря, инфекционных заболеваниях, болезнях крови и др. При этом нарушается и пигментный обмен. Процесс образования желчных пигментов в основном происходит в клетках РЭС из гемоглобина разрушенных эритроцитов, то есть это чисто экскреторный процесс. Вначале образуется непрямой (белковый) билирубин, который током крови переносится к клеткам печени, где освобождается от белка и в соединении с глюкуроновой кислотой превращается в прямой (безбелковый) билирубин. Этот билирубин с желчью поступает в кишечник, где путем окисления превращается вначале в уробилин, а потом в стеркобилин, который и выводится с мочой и калом. Наиболее характерные нарушения пигментного обмена, желчеобразования и желчевыделения отмечаются при жел­тухе.

Желтуха — симптомокомплекс, развивающийся при поражении печени и желчных путей и сопровождающийся желтым окрашивани­ем кожных покровов и слизистых оболочек, связанным с отложением в них желчных пигментов. Возникновению желтухи всегда предшест­вует билирубинемия. В зависимости от происхождения различают три вида желтух: Механическая — следствие затруднения или прекращения оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку (воспаление и набухание слизистых оболочек желчных путей или двенадцатиперстной кишки). Накопление желчи приводит к дав­ления в желчных путях, растяжению и разрыву желчных капилля­ров, наполнению печеночных клеток желчью и их гибели. Желчь изливается в лимфатические щели и поступает в общий круг крово­обращения. при этом виде желтухи развивается не только билирубинемия, но и билирубинурия (вы­вод почками прямого билирубина). Непоступление желчи в кишеч­ник приводит к тому, что в моче уменьшается или полностью ис­чезает уробилин, а в кале — стеркобилин. Каловые массы обесцве­чиваются (белесые).

Накопление в крови солей желчных кислот вызывает общее воз­буждение с последующим угнетением центральной нервной систе­мы, понижением возбудимости периферических рецепторов и боле­вой чувствительности. Частыми симптомами являются кожный зуд, который возникает в результате раздражения нервных окон­чаний кожи солями желчных кислот, а также понижение артериаль­ного давления и свертываемости крови, урежение работы сердца, гемолиз форменных элементов крови. Все эти признаки возникают из-за сильной токсичности желчи. Токсичность ее во много раз превышает токсичность мочи. При введении желчи под мозговые оболочки развиваются эпилептические судороги, а под кожу — некроз.

Вследствие гибели печеночных клеток механическая желтуха при известных условиях может стать причиной паренхиматозной желтухи.

Паренхиматозная (печеночная, инфекционно-токсическая) желтуха вызывает не только функциональные, но и морфологические изменения печеночных клеток. Поэтому наруша­ется не только пигментный, но и другие виды обменов, а также анти­токсическая и барьерная функции печени. Отмечаются билирубине­мия, билирубинурия и уробилинурия. Присутствие в крови желч­ных кислот (в результате внутрипеченочной закупорки) обусловли­вает появление симптомов, свойственных для механической желту­хи. Наблюдают эту желтуху при некоторых инфекционных процес-» сах (болезнь Боткина, пневмония, тиф), отравлениях фосфором, хло­роформом, мышьяком, эфиром и другими ядами.

Гемолитическая желтуха — следствие усиленного разрушения эритроцитов при некоторых инфекционных и кровепа-разитарных заболеваниях, а также отравлениях гемолитическими ядами (мышьяк, фенилгидразин, змеиный яд и др.). При усилен-^ ном распаде эритроцитов в крови повышается кол-во непрямого билирубина. Происходит это потому, что печень не в состоянии обра7 ботать такое большое кол-во билирубина из-за снижения жел-» чеобразовательной функции печени. Желчеобразовательная спо-; собность печени понижается потому, что непрямой билирубин, как', токсичное вещество, вызывает поражение печеночных клеток. Поч­ками непрямой билирубин не выводится. При наличии большого, кол-ва в крови непрямого билирубина в кишечник с желчью поступает и повышенное кол-во прямого билирубина, поэтому больше образуется уробилина и стеркобилина — отмечается уроби-¹ линурия, а каловые массы имеют интенсивную окраску. При этой форме желтухи нарушается только пигментный обмен, так как желч­ные кислоты и холестерин в крови не накапливаются.

Желчнокаменная болезнь характеризуется образованием кам­ней в протоках и желчном пузыре. Ее рассматривают как болезнь обмена веществ, в развитии которой принимают участие фактор застоя желчи, инфекция и нарушения нервнорегуляторных механиз­мов. Основные клинические симптомы: боль, желтуха и лихорадка. Иногда повышается артериальное давление, изменяются ритм и сила сердечных сокращений, увеличивается печень, развиваются анемия и нейтрофильный сдвиг в крови. У сельскохозяйственных животных встречается очень редко, чаще наблюдают у так назы­ваемых любимых животных (собаки, кошки).

Причинами, которые могут вызвать образование желчных кам­ней, являются воспаление слизистой желчного пузыря или прото­ков, нарушение обмена холестерина, желчных пигментов, чрезмер­ное образование желчных кислот, застой желчи, ее сгущение и др.

В состав камней входят неорганические и органические состав­ные части желчиг желчные пигменты, холестерин и соли извести. В зависимости от состава желчные камни делят на: 1) радиарные холестериновые, состоящие из холестерина. Последний является основным материалом, из которого образуются камни печени и желчного пузыря. Эти камни различной величины, круглой или овальной формы; 2) сложные холестериново-пигментно-солевые, возникающие в результате воспаления желчного пузыря и желч­ных путей. Такие камни чаще всего встречаются в большом количест­ве. Состоят они из пигмента, холестерина и солей с примесью эпите­лия, слизи и даже сгустков крови; 3) пигментные камни темного цвета, образующиеся при процессах гемолиза, связанных с застоем желчи. В их состав входит в основном билирубин с различными при­месями.