Гипотермия

(греч. hypo — понижение, therme — тепло­та) — стойкое снижение температуры тела вследствие уменьшения теплосодержания в организме. Причинами ее могут быть внешнее переохлаждение, наркоз, зимняя спячка, поражение центральной нервной системы, шоковое состояние, значительные кровопотери, тяжелые расстройства обмена веществ.

Переохлаждению способствуют…

Компенсаторная стадия Снижение внешней температуры воздействует на рецепторный аппарат. импульса-ция передается в ЦНС и в центр терморегуля­ции — гипоталамус. Формируемая там эфферентная импульсация Рефлекторные реакции ограничивают теплопотери и усили­вают выработку тепла.

характеризуется рефлекторно регулируемым увеличением производства тепла. Теп­лопродукция слагается из сократительного и несократительного компонентов. Сократительный компонент связывают с появлением мышечной дрожи у охлаждаемых животных, а несократительный — со стимуляцией термогенеза в немышечных органах и тканях, а частично и в мышцах. . Стимулируются гликогенолиз, липолиз, окисление. тепла отво­дят печени, легким, кишечнику, сердцу.

Падение температуры внутренних органов, сопряженное с воз­можностью последующего восстановления жизнедеятельности, на­зывают биологическим нулем. для животных — 13—20°С. Продолжительность клинической смерти может составлять от 10—15 до 60 мин. Причина смерти — торможение, развивающееся в дыхательном центре.

Гипертермия (греч. hyper — повышение, therme — теп­лота) — пассивное повышение температуры тела вследствие внеш­него перегревания. Перегрева­нию способствуют… Повышение температуры среды обитания рефлекторно стимули­рует у животных теплоотдачу и ограничивает продукцию тепла.

Интенсификация рассеивания тепла осуществляется путем рас­ширения кожных сосудов, что обеспечивает увеличение теплопровод­ности периферических тканей в 5—б раз. Стимулируются потоотделение, перспирация, а также продукция водяных паров за счет значительного возрастания частоты дыхания.

При умеренном перегревании частично тормозятся процессы теплопродукции, угнетен липолиз, снижается тканевое дыхание. Однако у жвачных животных возможность снижения обмена ве­ществ ограниченна, так как пищеварение у них сопряжено с выде­лением большого количества энергии. в организме нарастает избыточное содержание продуктов метаболизма. Кровь сгущается. Температура тела до­стигает своего максимально переносимого уровня — 44—45°С.

В тех случаях, когда перегревание животных наступает очень быстро, говорят о тепловом ударе.

Солнечный удар — следствие интенсивного воздействия прямых солнечных лучей на головной мозг. Сочетанное влияние на мозговые структуры ик и уф лучей со­провождается артериальной гиперемией, разрывом сосудов, мик­ро- и макроизлян в мзг

Лихорадка

(лат. febris) является защитно-приспособи­тельной реакцией животного организма на инфекционные факторы и продукты распада собственных тканей, характеризующейся ак­тивным повышением температуры тела Ее следует рассматривать как наиболее часто встречающийся симптом различных болезней и прежде всего инфекционного происхождения.

Этиология.

Лихорадки инфекционного происхождения связаны у животных с внедрением в организм бактерий и вирусов. При изучении природы пирогенных (pyretos — жар, genesis — рож­дение) веществ микробного происхождения было установлено, что они представляют собой полисахариды или липополисахариды, вхо­дящие в состав эндотоксинов. Эти вещества не обладают антигенными свойствами, они малотоксичны не имеют видовой специфичности. Многократное же введение липополисахарида сопровождается толе­рантностью.

Лихорадки неинфекционного происхожде­ния сопровождают асептические повреждения тканей при обшир­ных механических травмах, внутренних кровоизлияниях, инфарк­тах миокарда, легких, других органов, при наличии некротических процессов в опухолях, при аллергической альтерации тканей, после оперативных вмешательств.

Повышение температуры тела можно наблюдать также в ряде других случаев: после введения фармакологических препаратов, при эмоцио­нальных напряжениях, при сильных болевых раздражениях, при парентеральном введении белка, при физическом переутомлении.

Патогенез. Лихорадочная реакция по своей природе неспеци­фична, ее развитие характеризуется общими закономерностями, свойственными для очень многих инфекционных и незаразных бо­лезней различных видов высших гомойотермных животных и чело­века.

Пирогены, поступающие извне с инфекционным началом, сти­мулируют образование в животном организме так называемых эн­догенных пирогенов. В образовании этих биологически активных веществ клеточно-тканевого происхождения принимают активное участие нейтрофилы, моноциты, клетки ретикуло-макрофагальной системы, макрофаги. Однако преимущественная роль в образовании эндогенного белкового комплекса принадлежит нейтрофильным лейкоцитам. Вначале отмечают активацию лейкоцитов, а затем освобождение клетками биологически активных веществ — лейкоцитарного пирогена. в цепь опосредования влияния бактериаль­ных пирогенов на центры терморегуляции включаются простагландины. Эндогенные пирогены меняют физико-химическое посюянство внутренней среды Изменения химического статуса, возникающие первоначально в очаге поражения, могут затем распространяться и на гуморальную среду всего организма. Нарушение физико-хими­ческих констант внутренней среды приводит к раздражению ре-цепторного аппарата как на периферии — в тканях, так и в области центральных нервных образований Доказательством последнему служит весьма быстрый температурный ответ при введении мини­мальных доз экзо- и эндогенных пирогенов в желудочки мозга.

Возникновение специфической афферентной импульсации и поступление ее в центр терморегуляции — ядра переднего и задне­го гипоталамуса — определяют более высокий уровень функцио­нирования этого нервного образования. В обычных условиях интегированные импульсы с «периферии» сопоставляются в нейронах гипоталамуса с эталонным, генетически заданным значением им­пульсации, представляющим собой «установочную точку» Откло­нение от эталона порождает первичные эфферентные импульсы. Возбуждение пирогенными субстанциями рецепторного аппарата с последующим появлением необычной афферентной импульсации определяет новый уровень функционирования центров терморегу­ляции. Возникает резкий сдвиг вверх «установочной точки» нейро­нов гипоталамуса.

В формировании лихорадочной реакции, помимо гипоталами-ческих центров, принимают участие вышележащие отделы централь­ной нервной системы. О вовлеченности высших отделов ЦНС в от­ветную реакцию на пирогены свидетельствуют возможность воспро­изведения лихорадки условнорефлекторным путем, повышение тем­пературы тела при эмоциональном напряжении.

Влияние коры больших полушарий мозга выражается прежде всего в регуляции деятельности подкорковых геплорегулирующих центров. Устранение этого влияния в опытах на декортицирован-ных животных приводит к более быстрому и интенсивному повыше­нию температуры в ответ на пирогенное раздражение. Способность декортицированных животных отвечать повышением температуры тела на пирогены свидетельствует о том, что лихорадочная реак­ция является в своей основе подкорковой безусловнорефлекторной реакцией животного организма. Однако изменение функционального состояния коры больших полушарий, ведущее, в свою очередь, к на­рушению ее связей с подкорковыми теплорегулирующими центра­ми, может привести к весьма существенным сдвигам в реакциях организма на пирогенный раздражитель Развитие тормозного со­стояния в коре больших полушарий, распространяющееся на ни­жележащие подкорковые образования, часто ведет к тому, что подъе­му температуры предшествует отрицательная (гипотермическая) фаза лихорадочной реакции. Это имеет место при неврозах, наркоти­ческом сне, введении больших доз пирогенов, других состояниях.

Нарушения деятельности теплорегулирующего центра иногда могут быть настолько серьезными, что лихорадка либо совершенно не развивается, либо носит парадоксальный характер, когда введе­ние пирогена сопровождается только гипотермической реакцией.

Следовательно, особенности индивидуальной реактивности по отношению к пирогенным раздражителям, различия в характере и степени лихорадки при одних и тех же заболеваниях у разных животных, как и колебания в характере температурных реакций у одного и того же больного, могут в значительной степени зависеть и от общего соотношения тормозного и возбудительного процессов в центральной нервной системе.

Перестройка уровня функционирования подкорковых нервных образований сопровождается вовлеченностью в реакцию ряда эндо­кринных желез. Известно, что при интегральном ответе аппарата терморегуляции стимулируются релизинг-факторы (КРФ, ТРФ, ГРФ), управляющие гормональной активностью гипофиза.

145

В формировании лихорадочной реакции в ответ на бактериаль­ные пирогены существенное значение имеет активация гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем. Освобож­дение избыточного количества кортикостероидов и освобождение ка-техоламинов создает легкодоступные источники энергии путем об­разования глюкозы из гликогена, свободных жирных кислот из резервов триглицеридов, усиливает сердечную деятельность, повы­шает артериальное давление.

Вместе с тем введение животным лейкоцитарного пирогена, вы­зывая лихорадку, не меняет уровня кортикостероидов крови. На этом основании считают, что бактериальные пирогены, обладая не­сомненным стрессорным действием, одновременно стимулируют об­разование эндогенных пирогенов. Развиваются две параллельные реакции — стрессорная и лихорадочная, взаимосвязь между кото­рыми представляет большой интерес для дальнейшего изучения.

Определенное значение в развитии лихорадки имеет щитовид­ная железа При гипотиреозе наблюдается более вялое течение ли­хорадочной реакции. Одновременное удаление щитовидной железы и гипофиза, щитовидной железы и надпочечников резко нарушает теплорегуляцию и значительно снижает способность животных ли­хорадить При выраженных же явлениях гипертиреоза наблюдаются более резкие и быстрые подъемы температуры тела. Таким образом, лихорадка является сложнейшей интегральной реакцией всего ор­ганизма.

Перестройка теплообмена на вновь заданный режим функцио­нирования реализуется теми же эффекторными системами, которые определяют основные герморегуляторные реакции при действии на организм адекватных раздражителей.

Участие химической терморегуляции в лихорадочном подъеме температуры тела проявляется приростом образования тепла глав­ным образом в поперечнополосатых мышцах при возникновении не­произвольных сокращений — мышечной дрожи, а также в парен­химатозных органах, особенно в печени.

Главным источником повышенной теплопродукции при лихо­радке являются резервы жира, когда под влиянием гипоталамо-ги-пофиз-надпочечниковой системы усиливается липолиз в жировой ткани. Наряду с ишенсификацией процесса окисления возможны, чаще при инфекционно-токсических лихорадках, разобщение окис­ления и фосфорилирования, а также расщепление макроэргических соединений, особенно в крови.

Накопление тепла в организме лихорадящих животных опреде­ляется не только усиленной теплопродукцией, но и ограничением отдачи тепла во внешнюю среду. Вовлеченность физической регуля­ции тепла в реализацию лихорадочной реакции осуществляется главным образом вазомоторными рефлекторными реакциями, оп­ределяющими величину кожного кровотока, конвективные и ра­диационные теплопотери.

Соотношение уровней теплопродукции и теплоотдачи зависит от динамики процесса.

нь

Стадии лихорадки. Лихорадочная реакция протекает в три ста­дии: стадия повышения температуры (Stadium incrementum), ста­дия стояния высокой температуры тела (St. fastigium), стадия сни­жения температуры (St. decrementum).

В стадии повышения температуры возраста­ет производство тепла в животном организме и одновременно огра­ничивается отдача его во внешнюю среду. Повышение теплопродук­ции связано прежде всего с усилением тонуса мышц и возникнове­нием дрожи — непроизвольным сокращением скелетной мускула­туры. Увеличивается производство тепла и паренхиматозными ор­ганами. Возрастает, например, гепаторектальный температурный градиент, что свидетельствует о вовлечении печени в усиленное про­изводство тепла. Теплоотдача у животных во внешнюю среду огра­ничивается главным образом за счет вазоконстрикции кожных со­судов, взъерошивания шерсти, уменьшения потоотделения. Наблю­даемое абсолютное или относительное ограничение теплопотерь ве­дет к нарастанию теплосодержания, повышению температуры тела

Стадия стояния высокой температуры тела обеспечивается повышенной теплопродукцией, уравновешенной столь же интенсивной отдачей тепла. Терморегуляция осуществля­ется на новом, более высоком уровне функционирования, опреде­ляемом терморегуляционным центром. Несмотря на утренние и ве­черние колебания температуры тела, теплосодержание в организме остается повышенным. Во время этой стадии высокий уровень тем­пературного гомеостаза не зависит от колебания температуры внеш­ней среды. Организм сохраняет способность адекватно реагировать срочными адаптивными реакциями терморегуляции на резкие из­менения окружающей температуры или колебаниями теплопродук­ции при нагрузке, не связанной с лихорадкой. Например, при до­полнительной мышечной работе излишки образующегося тепла быстро выводятся, не сказываясь на общем уровне теплосодержания у лихорадящего животного.

В стадии снижения температуры тела продук­ция тепла в организме животного ограничивается. Уменьшается ге­паторектальный температурный градиент. Одновременно возрастают теплопотери — нарастает периферийный кровоток, температура кожи повышается, усиливается потоотделение. Одышка становится более интенсивной, она сопровождается дополнительной отдачей тепла путем усиленного испарения влаги со слизистых оболочек дыхательных путей. В завершение лихорадочной реакции темпера­тура тела восстанавливается.

В зависимости от интенсивности снижения температуры тела раз­личают литическое снижение и критическое. Литическое снижение температуры тела характеризуется продолжительным (2—3 дня) периодом нормализации, оно сравнительно легко переносится ор­ганизмом. Критическое же падение происходит быстро, в течение нескольких часов, причем температура тела может опускаться ниже физиологически допустимых границ. Организм не успевает адап­тироваться к новым условиям существования. Может развиться

хорадочных заболеваниях, необходима диета, соответствующая фун­кциональному состоянию пищеварительного тракта.

Выделительная система. Функциональное состоя­ние почек в динамике лихорадки существенно меняется. В стадии озноба вследствие повышения артериального давления усиливается диурез, во второй и третьей стадиях лихорадки резко уменьшается количество выделяемой мочи, удельный вес ее возрастает. В моче обнаруживают продукты интенсивного обмена белков и жиров.

Обмен веществ при лихорадочном состоянии. Пирогенное раздра­жение сопровождается повышением основного обмена (на 40—60%) за счет более интенсивного использования углеводов и депонирован­ного жира. Анализ состояния обмена углеводов при лихорадке вы­явил повышенный распад гликогена в печени, а также развиваю­щуюся гипергликемию. Дыхательный коэффициент в стадии подъема температуры тела равен единице, что говорит о преимущественном использовании в этот период углеводов. По мере истощения их ре­зервов начинается мобилизация запасов жира. У лихорадящих жи­вотных обнаруживают кетонурию, что указывает на интенсивный, но неполный липолиз. Кроме того, установлены существенные изме­нения в жирнокислотном составе липидов крови, печени, мозговой ткани. Во второй стадии лихорадки у коров и лошадей в крови уменьшается количество непредельных жирных кислот липидов и возрастает количество насыщенных жирных кислот. Полагают, что усиление теплопродукции и поддержание этого состояния на вы­соком уровне при лихорадке связаны прежде всего с окислением по­линенасыщенных жирных кислот.

Лихорадочное состояние характеризуется также первоначаль­ной гипохолестеринемией с последующим увеличением как холес-терола в крови, так и фосфатидов.

Лихорадка, сопровождающая инфекционный процесс, обычно характеризуется отрицательным азотистым балансом, что рассмат­ривают как следствие подавления аппетита, недостаточности пище­варения, возникающего алиментарного голодания. Тяжелые де­структивные процессы при некоторых инфекционных и незаразных заболеваниях сопровождаются усиленным распадом белка, увели­чением количества азотистых продуктов в моче, особенно мочевины. Лихорадка же, индуцированная малотоксичным бактериальным липополисахаридом, у крупного и мелкого рогатого скота, лошадей не сопровождалась существенными изменениями белкового об­мена.

При лихорадке нарушается и водно-солевой обмен. Основными причинами его являются задержка тканями хлоридов и связывание ими воды, что объясняют, в частности, усиленной продукцией ан­тидиуретического гормона.

Задержка воды тканями, усиленная перспирация и потоотделе­ние определяют повышенную жажду лихорадящих животных.