3. Этиология и патогенез заболевания.

Воспаление – сложная сосудисто-тканевая реакция организма в ответ на действие разнообразных факторов внешней и внутренней среды, сопровождающаяся процессами альтерации, экссудации и пролифираци.

Все факторы, вызывающие повреждение, могут стать причиной воспаления:

1. Биологические – бактерии, вирусы, паразиты и продукты их жизнедеятельности. Так же иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента и вызывающие иммунное воспаление. Расстройства кровообращения, рост опухолей, как биологические процессы, тоже могут стать причиной воспалительной реакции.

2. Механические – травмы, отморожения, ожоги, радиация, трение, давление и т.д.

3. Физические – влияние высокой и низкой температур, электрического тока, ионизирующей радиации и др.

4. Химические вещества могут быть эндогенной природы – остаточный продукты азотистого обмена - мочевина, креатин при уремии; желчный кислоты при холемии (попадании желчи в кровь); тиреодные гормоны при гиперфункции щитовидной железы и др.,и вещества экзогенной природы(лекарственные вещества, кислоты, щелочи, различные масла и т.д.)

Возникновение, течение и исход воспаления во многом зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституцией, состоянием физиологических систем (иммунной, эндокринной, нервной и наличием сопутствующих заболеваний). По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на:

Нормергическое – ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя;

Гиперергическое - ответная реакция организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя;

Гипоергическое – воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены (анергшическое воспаление);

Дизанергическое – извращенная ответная реакция организма на повреждение.

Важное значение в течении и исходе воспаления имеет его локализация (например, абсцесс мозга и воспаление внутренних органов крайне опасны для жизни).

Воспаление может иметь ограниченный характер, но может распространяться и на целый орган или систему нервная, соединительная ткань. Независимо от локализации воспалительного процесса и происхождения этиологического фактора в зоне воспаления всегда возникает стандартный комплекс сосудистых и тканевых изменений.

Характерным для воспаления является наличие трех стадий развития:

1. альтерации, 2) экссудации, 3) пролифирацииклеток

Характеристика стадий воспаления

I cтадия: альтерация (повреждение ткани) – это начальная фаза воспаления, являющаяся пусковым механизмом развития воспалительного процесса. Проявляется нарушением структуры и функции биологических мембран, трофики и обмена веществ в тканях. По времени развития она может быть первичной и вторичной. Первичная альтерация развивается в зоне непосредственного действия патогенного фактора и характеризуется повреждением клеточных элементов ткани с последующим освобождением биологически активных веществ (БАВ) – медиаторов воспаления. Распространение за пределы зоны первичной альтерации сопровождается развитием вторичной альтерации.

II стадия: экссудация(пропотевание) – это выход из просвета сосудов жидкой части и форменных элементов крови за пределы сосудистого русла. От плазмы крови экссудат отличается наличием клеток и содержанием лишь некоторых, а не всех белков. Экссудация обусловлена:

-реакцией микроциркуляторного русла и нарушением реологических свойств крови

-повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла

-экссудацией жидкой части крови

-эмиграцией клеток

-фагоцитозом

-образованием экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

III стадия: пролифирация– это процесс размножения клеток, являющийся завершающейся стадией воспаления. Обеспечивает репаративную регенирацию тканей на месте очага воспаления. В этой фазе в очаге происходит размножение клеток мезенхимы, сосудов, крови (лимфоциты, моноциты). Особенно активно пролифируют фибробласты, клетки соединительной ткани, служащие источником коллагена, формирующего соединительную ткань. В результате клеточной пролифирации на месте очага воспаления либо восстанавливается ткань, аналогичная разрушенной, либо вначале образуется молодая грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в волокнистую зрелую соединительную ткань, формируя рубец.

В истории развития учения о воспалении были сформулированы различные теории, которые объяснили патогенез:

Нутритивная (Р. Вирхов, 1858 г.)

Сосудистая(Ю. Конгейм, 1885 г.)

Вазоматорная (К. Риккер, 1887 г.)

Рецепторная(Самуэль, 1887 г.)

Фагоцитарная (И.И. Мечников, 1892 г.)

Физико-химическая(Шаде, 1923 г.)

Но они отражали отдельные стороны воспаления и не учитывали защитно– приспособительные и нейрогуморальные свойства организма.

Клинические признаки воспаления

1. Лейкоцитоз– увеличение числа лейкоцитов и изменение лейкограммы – типичный общий признак большинства воспалений (за исключением некоторых специфических воспалений, например при брюшном тифе)

2. Лихорадкаразвивается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами.

3. Изменений СОЭ- при воспалительных процессах наблюдается ускорение СОЭ – вследствие изменения состава белковых фракций плазмы крови, из-за снижения альбуминов и увеличения содержания глобулинов, а также за счет увеличения числа лейкоцитов и уменьшения заряда эритроцитов).

4. Общие измененияв организме: могут проявляться головной болью, слабостью, недомоганием и другими неспецифическими признаками заболевания.

Воспалительный процесс– местное явление, т.е. ограничивается на определенной площади, но, с другой стороны, оно вызывает сдвиги во всем организме.

- покраснениесвязано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащий оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение непигментированных кожных покровов;

- жар(местное повышение температуры) также связан с развитием артериальной гиперемии, при которой окислительные процессы протекают более интенсивно;

- припухлость возникает в результате скопления в воспалительных тканях экссудата;

- больобусловлена сдавливанием рецепторов экссудатом и усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов (гистамина), а также некоторых метаболитов (молочная кислота);

- нарушение функции– большую роль в нарушении функции имеет боль и развитие отека, при котором возможно сдавливание нервных путей. Например, при воспалении мышц и суставов животное ограничивает движения, избегая боли. Кроме того, в воспаленном органе изменяется метаболизм, кровообращение и нервная регуляция, что также способствует нарушению функции.

Вместе с тем необходимо отметить, что при воспалении внутренних органов и тканей эти признаки не всегда имеют место. Так, при воспалении легких очаги чаще выглядят бледными из-за сдавления капилляров альвеол экссудатом, при миокардите, гепатите – отсутствует краснота. Припухлость и боль выражены по-разному в рыхлых тканях и ограниченных полостях.