2. Этиология уролитиаза.

Причины камнеобразования продолжают быть труднейшей проблемой урологии. Существует много теорий, но ни одну из них нельзя считать окончательно утвердившейся. Не вполне выяснена природа процессов, развивающихся в моче и ведущих, в конечном счете, к образованию камней. Не установлено также, подчиняется ли образование различных видов камней одним и тем же закономерностям. Однако за последние годы усилиями многих исследователей были установлены некоторые факторы, несомненно имеющие важное значение для камнеобразования. Причины мочекаменной болезни (уролитиаз) у разных животных различны, т. е, это заболевание полиэтиологическое. На развитие уролитиаза оказывает влияние как эндогенные, так и экзогенные факторы.

Экзогенные факторы:

1) Климатические и геохимические условия.

При высокой температуре воздуха диурез понижен моча концентрированная, при низкой температуре диурез повышен моча гипостенурична.

Питьевая вода, перенасыщенная известковыми солями, уменьшает кислотность мочи и вызывает избыточное накопление солей кальция (О.В. Громова 1999).

2) Диетический фактор.

Концентрация мочевины в моче прямо зависит от содержания протеинов в рационе животного. Поэтому избыточное потребление белковой пищи (в говядине 16,7 % белка, в курице 19 %, в рыбе 18,5 %, в твороге 16,7 %) при нарушении в организме пуринового обмена приводит к развитию мочекислого уролитиаза. Пониженное содержание белка оказывает благоприятное воздействие, так как позволяет уменьшить количество субстрата доступного для роста бактерий. Вегетарианская молочнокислая диеты приводят к развитию щелочного уролитиаза.

Развитию мочекаменной болезни также способствует гиповитаминоз A. Недостаточное содержание витамина А в организме животных чаще всего связано с недостаточным поступлением витамин А содержащих продуктов (морковь, растительное масло и др.) Нередко А-авитаминоз наблюдается и при достаточном содержании витамина А в рационе, что обусловлено нарушением всасываемости желудочно-кишечного тракта, а также неспособностью печени преобразовывать бетта-каратин в ретинол.

Недостаток витамина А в организме животных оказывает непосредственно на эпителиальные клетки мочевыводящего тракта и проявляется в виде повышения числа десквамирующих клеток.

Эндогенные факторы:

1) Гормональный дисбаланс.

Гиперпаратиреоидизм: уровень кальция в крови регулируется гормоном паращитовидных желез (паратгормоном), недостаточная функция которых сопровождается понижением количества кальция в крови. И наоборот, избыточный выброс гормона вызывает повышение концентрации кальция в крови и моче. Паратгормон играет двоякую роль в кальций - фосфорном обмене. С одной стороны, он усиливает выделение фосфоры и уменьшает его реабсорбцию в почечных канальцах. С другой - усиливает выделение солей кальция из костной ткани. Экскреция фосфатов увеличивается пропорционально повышению уровня паратгормона в крови. Потеря фосфатов приводит к мобилизации из костей соединений фосфора. Поскольку последние являются одновременно солями кальция, идет освобождение кальция и повышение его концентрации в моче и крови.

2) Анатомические особенности.

К анатомическим особенностям у котов можно отнести специфику строения уретрального канала, который представляет собой узкую длинную трубку с S - образным изгибом перед os penis, где происходит торможение мочи, что создает условия для отложения кристаллов и дальнейшего формирования конкремента. Предрасполагающим факторам камнеобразования может стать относительно малый диаметр мочеиспускательного канала вследствие кастрации в раннем возрасте.

3) Аномалии мочевыводящей системы.

Энзинопатии (тубулопатии) нарушение функций почечных канальцев в результате недостаточности или отсутствия какого-либо фермента (энзима) генетически обусловленные тубулопатии называют врожденными ошибками метаболизма. Наиболее распространенными в средней полосе являются следующие тубулопатии, способствующие камнеобразованию: оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, галактоземия, фруктоземия, более редки лактоземия и рахитоподобные заболевания. Частым нарушением является уратурия, механизм которой еще недостаточно изучен.

При тубулопатиях в почке скапливаются вещества, которые идут на построение камня. Следует отметить, что оксалурия, уратурия, цистинурия, генерализованная аминоацидурия, изменения углеводного обмена могут быть не только врожденными, но и приобретенными; возникают после перенесенных болезней почек и печени (холецистит, гепатит, пиелонефрит, гломерулонефрит и др.) вследствие наруше­ния их функции. В этих случаях может отмечаться сочетание, врожденных и приобретенных тубулопатии. Так, например, пиело­нефрит, развившийся на почве врожденной оксалурии, может привести к появлению приобретенной уратурии. В результате образуются конкременты неодинакового состава в одной и той же почке в разные периоды или в различных почках одного и того же больного.

Оксалурия встречается примерно у половины больных нефродитиазом и, как правило, сопровождается пиелонефритом. О наследственном характере заболевания свидетельствует наличие его у родственников больных. Известно, что образование фосфатных камней связано с развитием гиперфункции околощитовидных желез, главным образом вторичного гиперпаратиреоидизма, вследствие нарушения реабсорбции фосфатов из-за отложения кристаллов оксалатов в почечной ткани или развития воспалительного процесса в ней.

При оксалатных камнях рН мочи колеблется в диапазоне 5,1—5,9. Установлена более высокая частота возникновения окса­латных камней у населения, проживающего в районах, где отмечается низкое содержание магния в воде и пищевых продуктах. Степень оксалурии прямо пропорциональна активности воспали­тельного процесса в почке.

Уратурия встречается у 1/4 больных почечнокаменной болезнью и нередко у их родственников, преимущественно по мужской линии. Заболевание возникает при нарушении синтеза пуриновых нуклеотидов. Мочевая кислота — конечный продукт пуринового обмена. Она выделяется в процессе клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. В-канальцах происходит также ее реабсорбция. Нормаль­ная экскреция мочевой кислоты не превышает 800 мг/сут. Уратурия может возникать двумя путями: в результате нарушения синтеза пуринов, приводящего к повышенному образованию мочевой кислоты (в этом случае уратурия сопровождается повышением содержания мочевой кислоты в крови), и вследствие снижения реабсорбции мочевой кислоты в почечных канальцах.

Повышенное образование мочевой кислоты происходит во всех случаях, когда усиливается распад нуклеотидов, в том числе и при пиелонефрите. Прослеживается прямая зависимость степени уратурии от активности воспалительного процесса; 97% мочекислых камней состоит из мочевой кислоты и только 3% — из ее солей — уратов.

У большинства больных с коралловидными камнями почек аминоацидурия сопровождается повышением уровня аминокислот в сыворотке крови. Такой тип аминоацидурии называют аминоацидурией наполнения и относят к печеночному типу аминоацидурии;

Помимо генерализованной аминоацидурии, существуют еще специфические почечные аминоацидурии — цистинурия, глицинурия и др.

Цистинурия представляет собой генетически обусловленное нарушение реабсорбции в почках четырех аминокислот: цистина, лизина, аргинина, орнитина. В норме 95% отфильтрованного клубочками цистина реабсорбируется в почечных канальцах. У больных цистинурией цистин практически не реабсорбируется, что ведет к снижению его концентрации в сыворотке крови на 50%.

Существуют два типа цистинурии: полная - нарушение ре­абсорбции всех четырех аминокислот и неполная — нарушение реабсорбции только трех аминокислот, чаще цистина, орнитина и аргинина.

По данным литературы, цистиновый камень образуется в 1 из 600 случаев цистинурии. У всех больных цистинурией диагностируют пиелонефрит.

Из врожденных ошибок метаболизма, связанных с нарушением углеводного обмена, в средней полосе наиболее распространены галактоземия и фруктоземия, которые обнаруживают у 12—13% больных нефролитиазом.

Галактоземия возникает вследствие неполного превращения галактозы в глюкозу в результате дефицита фермента галактозо-1-фосфат-уридил-трансферазы в печени и эритроцитах. В результате поступления в клубочковый фильтрат большого количества галакто­зы развивается галактозурия, которая сопровождается потерями аминокислот. Избыточное содержание галактозы в крови оказыва­ется токсическое действие на печень, почки, роговицу глаза,

Фруктоземия состоит в непереносимости больным фруктозы вследствие недостаточности фермента фруктозо-1-фосфат-альдола-зы в печени, почках, слизистой оболочке кишечника. Возникшая при этом фруктозурия сопровождается протеинурией и аминоацидурией. В крови накапливаются фруктоза и продукты ее обмена, обладающие токсическими свойствами (Н.А. Лопаткин, 1982).

4) Нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Патология пищеварения и всасывания питательных веществ при хронических гастроэнтеритах, колитах, ферментопатиях ведут к изменению кислотно-щелочного равновесия вследствие уменьшения выведения кальция из кишечника.

5) Инфекция.

Проникновение инфекционного агента в мочевыводящую систему возможно тремя путями: а) гематогенно - из отдаленных источников, б) лимфогенно - из органов половой сферы, кишечника, в) восходящим путем из мочеиспускательного канала.

Влияние инфекции на процесс камнеобразования сводится к трем основным момента.

инфекционный агент, будучи достаточно вирулентным, вызывает воспалительные изменения мочевыводящей системы. О чем свидетельствуют физико-химические показатели мочи: нарушение соотношения гидрофильных и гидрофобных коллоидов, изменение поверхностного натяжения, уменьшение поверхностного натяжения, уменьшение растворимости минеральных веществ, появление десквамированного эпителия и др.

формирование вокруг микроорганизмов слизи, которая вместе с отторгнутыми клетками эпителия образуют ядро будущего конкремента.

инфицированная моча приобретает стойкую pH. Так, Proteus, Pseudomonas и Klebsiella ферментативно расщепляют мочевину до воды и аммиака, что приводит к ощелачиванию мочи до 7,5-9.

Уролитиаз и инфекции влияют друг на друга. С одной стороны, конкремент как инородное тело вызывает структурные изменения и препятствует пассажу мочи, создавая условия для развития новых популяций микроорганизмов. С другой стороны, наличие инфекции в мочевыводящей системе, увеличивает вероятность камнеобразования.