Выраженность первичной реакции в зависимости от тяжести олб.

Тяжесть ОЛБ	Время начала рвоты	Слабость	Головная боль	Сознание	Температура	Гиперемия кожи, склер	Продолжительность
I	2–6 ч, однократная,	Легкая	Кратковременная	Ясное	Нормальная	Отсутствует	Несколько час
II	1–2 ч, повторная	Умеренная	Постоянная	Ясное	Субфебрильная	Легкая	До 1 суток
III	0,5–1 ч, многократная	Выраженная	Сильная	Ясное	Субфебрильная	Умеренная	До 2 суток
IV	10–30 мин, неукротимая	Резко выраженная	Сильная	Спутанное	38–39оС	Умеренная	До 3–4 суток

Выраженность тошноты и рвоты определяется, в основном, дозой на область живота, его экранирование снижает вероятность появления рвоты. Время появления, частота и тяжесть рвоты являются важными прогностическими признаками тяжести ОЛБ. При ОЛБ I степени рвота наблюдается 1-2 раза через 2-3 часа после облучения в 30-50% случаев. При II степени 2-3-кратная рвота наступает через 1-2 часа у 70-90% пострадавших, переносится тяжелее, сопровождается общей слабостью, субфебрильной температурой (у 25%).

При тяжелой (III) степени ОЛБ первичная реакция наступает через 20-40 минут после облучения, длится до 2 суток, сопровождается многократной рвотой, сухостью во рту, жаждой, слабостью, повышением температуры тела до 38ºС у двух третей больных, возбуждением сменяющимся сонливостью, гиперестезией, дискинезией кишечника, болями в животе. АД снижено, наблюдается тахикардия. В нервном статусе возможны атаксия, снижение обоняния и вкусовых ощущений. У 20-25% пострадавших через 6-12 ч развивается первичная эритема (гиперемия кожи) в области лица, шеи, груди. В крови отмечаются пострадиационный лейкоцитоз, увеличение остаточного азота, глюкозы, билирубина. В моче могут обнаруживаться белок, глюкоза, ацетон.

При крайне тяжелой (IV) степени ОЛБ изнурительная неукротимая рвота развивается через 10-30 минут после облучения, длится до 3-4 суток. Первичная эритема, отек слизистой полости рта, отек околоушных желез отмечаются практически у всех пострадавших. Характерны сильная головная боль, болезненность при движении глаз, светобоязнь, гиперестезия, гиперакузия, менингеальные симптомы. В крови – нейтрофилез, лимфопения, сгущение крови и рост гематокрита.

В развитие рвотной реакции вносят вклад биогенные амины, освобождаемые под действием ИИ из хромаффинной ткани и тучных клеток кишечника: серотонин (90% серотонина содержится в ткани кишечника) и гистамин, кинины, простаноиды, интестинальные олигопептиды. При поступлении в кровь они вызывают спазм гладкой мускулатуры, спазм пилоруса, гастеростаз и антиперистальтические движения.

Рвота развивается при возбуждении рвотного центра рефлекторно через блуждающий нерв при раздражении рецепторов слизистой ЖКТ или при непосредственном воздействии на него токсических веществ. Рвота при пострадиационной токсемии может быть вызвана непосредственным воздействием на рвотный центр продуктов распада клеток и перекисного окисления липидов, протеолитическими ферментами, серотонином, гистамином, простагландинами. Повышенная реактивность рвотного центра может поддерживаться через γ-пептидергические рецепторы эндогенными опиоидными пептидами (энкефалин, эндорфин). Акту рвоты предшествует ощущение тошноты и усиление саливации и бронхиальной секреции.

Диарея развивается при дозах выше 6 Гр. Ее патогенез связан с усилением пропульсивной активности кишечника в результате нарушения нейрогуморальной регуляции секреции и всасывания. Адсорбция угнетается, а секреция электролитов и воды из эпителиоцитов в просвет кишечника усиливается в ответ на местное высвобождение серотонина, гистамина, простагландинов и интестинальных пептидов. Серотонин оказывает действие через 5НТ₃-серотониновые рецепторы, расположенные в подслизистой ткани кишечника.

Патогенез астеновегетативной симптоматики в виде апатии, слабости, снижения работоспособности и физической выносливости связан с токсемией и непосредственным действием радиации на чувствительные к облучению ткани головного мозга – гипоталамус, средний мозг, базальные ганглии, лимбические структуры.

Первичная эритема кожи и вазомоторная реакция в виде гиперемии кожи и слизистой отмечается через 6-24 ч после облучения. Эритема кожи лица, шеи, верхней части груди появляется при дозах 5-6 Гр; живота, сгибательных поверхностей рук и ног – 6-7 Гр; спины, разгибательных поверхностей рук и ног – 7-10 Гр.

Нейтрофильный лейкоцитоз связан с реакцией надпочечников в виде первичного гиперкортицизма в первые часы после облучения и выбросом из костного мозга гранулоцитарного резерва.

При дозах выше 4 Гр отмечаемые в крови гипергликемия, билирубинемия, аминоацидурия отчасти связаны с распадом лимфоцитов, начиная с 6 ч после лучевого поражения.

Клиническое течение латентного периода и разгара ОЛБ.

Латентный период клинически протекает относительно легко и длится от 7 до 32 суток, сокращается по мере увеличения дозы облучения и при дозе 10 Гр отсутствует, ограничивается моментом наступления агранулоцитоза. В латентном периоде возможно выпадение волос, появление неврологической симптоматики, которая постепенно сглаживается. Обманчивость благополучия выясняется при исследовании крови, когда в первые дни после облучения обнаруживается лимфопения, а через несколько суток нарастает нейтропения, тромбоцитопения, и исчезают ретикулоциты. В костном мозге развивается гипоплазия. На 6-14-е сутки при I-II степени возможен абортивный подъем лейкоцитов и тромбоцитов.

В латентном периоде развивается орофарингеальный синдром, который при I-II степени ОЛБ проявляется десквамацией эпителия и отеком слизистой рта и глотки, длится с 8-9 по 20-25-е сутки заболевания. При более тяжелых поражениях развивается лучевой стоматит с некрозом преимущественно в области локализации лимфоидной ткани глотки, который протекает волнообразно, иногда затягивается на 1-1,5 месяца.

Выраженность клинических проявлений периода разгара зависит от тяжести поражения. При I степени ОЛБ после латентного периода в 4-5 недель усиливается слабость, возникают астенические явления, нарушается нейровисцеральная регуляция, в периферической крови наблюдается лейкопения до 1,5-3 тыс./мкл, тромбоцитопения до 40-100 тыс./мкл, СОЭ – 10-25 мм/час.

При II степени ОЛБ после 3-4 недель латентного периода развивается выраженный астенический синдром, повышается температура, в крови – лейкопения до 0,5-1,5 тыс./мкл, СОЭ – 25-40 мм. При развитии агранулоцитоза возможны инфекционные осложнения, при снижении тромбоцитов до 20-40 тыс./мкл появляется кровоточивость. Продолжительность разгара заболевания – около 2 недель. Выздоровление наиболее вероятно.

При III степени ОЛБ после 8-20 суток латентного периода развивается агранулоцитоз, сопровождаемый инфекционно-токсическим синдромом с выраженной лихорадкой. СОЭ достигает 40-80 мм/час. У трети пострадавших развивается герпетическая инфекция с угрозой поражения легких. Возможно появление почечно-печеночной недостаточности с энцефалопатическими проявлениями. При снижении тромбоцитов до 10-20 тыс./мкл развивается геморрагический синдром с множественными кровоизлияниями в кожу и слизистые, во все жизненно важные органы (мозг, сердце, легкие, ЖКТ). Возникает угроза внутреннего кровотечения с инфекционными осложнениями.

При крайне тяжелой степени ОЛБ латентный период выражен нечетко, ограничивается 3-4 днями, характеризуется слабостью, утомляемостью. С 8-12-х суток имеются кишечные нарушения в виде диспептических явлений, редко диарея. С первых суток развивается выраженная гранулоцитопения и тромбоцитопения без признаков абортивного подъема. Инфекционно-токсический синдром возникает в течение 1-2 нед заболевания, протекает крайне тяжело с явлениями бактериемии и тканевой септицемии. Смерть наступает на 11-20-е сутки при явлениях токсической энцефалопатии, печеночной и почечной комы, ДВС-синдрома.

Клиническая картина периода выздоровления.

Разгар ОЛБ длится 1-3 недели и в случае благоприятного исхода переходит в период восстановления. Длительность периода восстановления составляет 2-2,5 мес. Его начало характеризуется появлением аппетита, нормализацией температуры и функции ЖКТ, исчезновением кровоточивости слизистых. Регенерация костного мозга проявляется появлением в крови ретикулоцитов и юных нейтрофилов. Однако в этот период продолжает усиливаться анемия вплоть до 5-6 мес. после облучения, затем начинается постепенный рост эритроцитов с восстановлением исходных уровней за 2-3 мес. В течение этого времени нормализуются биохимические показатели.

Спустя 3 месяца от начала болезни при относительно удовлетворительном состоянии происходит выпадение волос, через 1 месяц начинается их рост. Через 6 месяцев восстанавливается репродуктивная функция. Астенический синдром сохраняется долгие годы.

В начале второго месяца заболевания возможно развитие лучевого эзофагита и гастрита, через 3-4 мес. – гепатита. Гепатит протекает с невысокой билирубинемией, но с выраженным повышением в крови трансаминаз и кожным зудом. Прогноз пострадиационного гепатита благоприятный.

После облучения в дозах 3-7 Гр в период восстановления возможно развитие катаракты, поражения сетчатки глаза, повышения внутриглазного давления, кровоизлияний на глазном дне с последующим снижением остроты зрения.

При лучевом поражении кожи эпителизация происходит в течение 2-4 нед. При некротическом поражении заживление может затягиваться на несколько месяцев. После эпителизации кожи возможны повторные волны эритемы кожи с отеком подкожной клетчатки, которые в тяжелых случаях сопровождаются лихорадкой.

Последствия радиационного поражения нередко наблюдаются в отдаленном периоде.

• Астенизация с вегетативными сдвигами.

• Кардиоваскулярные изменения.

• Эндокринные расстройства (недостаточность или дисфункция).

• Гипоталамический синдром.

• Умеренная лейкопения и тромбоцитопения.

• Склонность к лейкозам и новообразованиям.

Особенности течения ОЛБ при попадании РВ внутрь.

При радиоактивном внутреннем заражении лучевая болезнь протекает в острой форме при попадании больших доз РВ. В отличие от однократного внешнего облучения наиболее характерным признаком ОЛБ, вызванной попаданием РВ внутрь, является длительность ионизирующего воздействия радиоактивных веществ. Клиническая картина имеет следующие особенности:

• Первичная реакция отсутствует или слабо выражена.

• Все периоды ОЛБ растянуты во времени, особенно периоды разгара и восстановления.

• Тропность аккумуляции радиоактивных веществ в органах.

• Избирательно поражается критический орган при сравнительно умеренных изменениях со стороны других органов.

• Отсутствие четкой периодизации заболевания ОЛБ легкой и средней тяжести, вызванной РВ, имеющими большой период полураспада.

• Поражение путей поступления: легких, желудочно-кишечного тракта (в виде язвенно-некротических поражений миндалин, полости рта, острых бронхитов, пневмоний, острых гастроэнтеритов, колитов).

Сочетанные и комбинированные радиационные поражения.

В отличие от ОЛБ после равномерного внешнего облучения на практике возможно возникновение поражений внешним гамма-нейтронным облучением в сочетании с попаданием РВ внутрь. При таких поражениях отмечаются следующие клинические особенности ОЛБ:

• Большая выраженность кишечных расстройств в периоде первичной реакции в связи с дополнительным облучением слизистой ЖКТ продуктами деления урана.

• Удлинение периода разгара заболевания и периода восстановления вследствие наличия внутри организма РВ, угнетающих репаративные процессы.

• Значительная частота и относительная мягкость течения радиационного эпидермита.

• Возможность поражения щитовидной железы вследствие воздействия свежих продуктов деления урана, в частности радиоактивного йода.

При комбинировании радиационных поражений с травмой выражен симптом взаимного отягощения. При этом, как и при типичной форме ОЛБ, наблюдается определенная периодичность течения заболевания. Период первичной реакции следует сразу после облучения, протекает более тяжело, скрытый период укорочен, период разгара более продолжителен, период восстановления затягивается. Более выражены изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. При комбинированных поражениях чаще развиваются инфекционные осложнения, кахексия.

В течении комбинированных радиационных поражений выделяют две фазы. В первой преобладают симптомы, вызванные травмой (ожоги, ранения, контузии), во второй на первый план выступают симптомы радиационного поражения. Важно своевременное применение хирургических вмешательств и интенсивных мероприятий, направленных на профилактику инфекционных осложнений. При оказании первой врачебной помощи, кроме мероприятий, проводимых при травмах, ожогах и радиационных поражениях необходимо раннее применение антибиотиков в таблетках.

Квалифицированная помощь при необходимости оказывается хирургом и терапевтом совместно по общим правилам соответственно характеру поражения. Важно проведение противошоковых и как можно раннее проведение хирургических мероприятий.

Диагностика ОЛБ.

Диагностика острых радиационных поражений базируется на сопоставлении данных анамнеза с клиническим течением поражений и результатами лабораторных исследований. Можно ориентироваться на следующие данные в распознавании болезни:

• Анамнестические данные, на каком расстоянии от источника ИИ находился пораженный, степень его защиты на местности, продолжительность и условия его пребывания в зоне заражения радионуклидами.

• Показания индивидуального дозиметра.

• Степень наведенной радиации.

• Оценка общего состояния пораженного и проявлений первичной реакции, особенно, рвоты.

• Дополнительные сведения от лиц, которые оказывали помощь пораженным или эвакуировали их.

Окончательный диагноз ОЛБ ставится в лечебных учреждениях, где кроме всего перечисленного, используют результаты исследований периферической крови и радиометрические исследования крови, кала, мочи. Гематологические исследования имеют ценность для диагностики ОЛБ при проведении их не раньше, чем через 16-24 часов после поражения. Лейкоцитоз выявляется через 5-7 часов. Имеет значение количество лейкоцитов и показатели лейкоцитарной формулы с вычислением абсолютного числа лейкоцитов, так как в первые 2-3-е суток при диагностике основную роль играет лимфопения.

В лечебных учреждениях гематологические обследования у пораженных ИИ проводятся 1 раз в 7-10 дней в полном объеме. Сначала у больных ОЛБ отмечается лейкопения, затем тромбоцитопения. Чем быстрее темп их развития, тем тяжелее заболевание. Имеют значение дегенеративные изменения в ядрах клеток крови, которые появляются в первые часы поражения и усиливаются в период разгара лучевой болезни.