Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
микробиология.итоговое..doc
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
378.88 Кб
Скачать

2. Возбудители дифтерии, таксономическое положение, биологические свойства.

Возбудители дефтерии — corynebacterium diphtheriae

Морфология. Прямая или слегка изогнутая полиморфная па­лочка, размеры вариируют (0,3—0,8 мкм в ширину, 1,8—8,0 мкм в длину). Наряду с длинными изогнутыми формами встречаются короткие с колбообразными вздутиями на концах клетки, что придает им сходство с булавой. Во вздутиях част'о находятся зерна волютина (тельца Бабеша-Эрнста). Палочки: в культуре могут располагаться попарно, под углом в виде цифры V. Непод­вижны, не имеют жгутиков, капсул и спор не образуюот. Клеточная стенка двуслойная. Нуклеоид заполнен тонкими осмиефильными фибриллами.

Тинкториальные свойства. Грамположительпая .палочка. Хо­рошо окрашивается основными анилиновыми красителями, осо­бенно контрастны зерна волютина. При использовани и окраски по методу Нейссера они приобретают темно-синий цвет на желто-коричневом фоне клетки. При окраске щелочными красителями хорошо видно неравномерное окрашивание бактерий, которое придает клетке поперечную исчерченность.

Культуральные свойства. Дифтерийные микробы хорошо раз­множаются в аэробных условиях при температуре 33—37° С и рН среды 7,6—8,0 на питательных средах. Лучшими являются среды, содержащие кровь или сыворотку животных. Наиболее распро­странены среды Клауберга, Леффлера и Ру. На средах, содержа­щих соли теллура, микроб дает пышный рост в виде темно-серых или черных колоний.

На основании культуральных свойств различают 3 типа дифтерийных микробов: gravis (тяжелый), mitis (средний), intermedius (промежуточный). Бактерии типа gravis наиболее вирулент­ны, на плотных средах они образуют колонии неправильных очертаний, на бульоне дают зернистый осадок и пленку. Тип mitis образует выпуклые полупрозрачные колонии, мутит бульон. Про­межуточный тип обладает свойствами того и другого.

Токсинообразование. Микроб способен вырабатывать сильные экзотоксины и ферменты: гистотоксин, гемолизин, дермонекротоксин, нейраминидазу, гиалуронидазу. Токсигенность дифтерийной палочки связана с лизогенностыо. Генетические детерминанты оксигенности (гены tох+) локализованы в геноме профага, интегрированного с нуклеотидом коринебактерии дифтерии. Дифте­рийный экзотоксин представляет собой сложный белково-ферментный комплекс.

Антигенная структура. Дифтерийные бактерии гетерогенны по антигенной структуре. Установлено 7 основных и 4 дополнитель­ных серовара. Токсины, продуцируемые ими, не различаются между собой и нейтрализуются стандартными дифтерийными ан-титоксинами.

Патогенность для животных. Возбудитель дифтерии патогенен для лабораторных животных — белых мышей, морских свинок, кроликов.

3. Эпидемиология и патогенез дифтерии.

Патогенез. Источником возбудителя являются больные люди и бактерионосители. Микроб передается воздушно-капельным пу­тем, иногда через предметы обихода и пищевые продукты, инфи­цированные бактериями дифтерии. Входными воротами инфекции, чаще всего, служат слизистые оболочки, миндалин, носа, глотки, гортани, конъюнктивы глаза и, редко, поврежденная кожа. Дифтерийный микроб, размножаясь в месте внедрения, продуцирует экзотоксин, который оказывает как местное, так и общее действие. Коринебактерии дифтерии обладают тремя основными факторами патогенности — способностью к токсинообразованию, защите от фагоцитоза, инвазионностыо.

Дифтерийный токсин, проникающий в клетку, инактивирует трансферазу II (EF-2), нарушая при этом синтез белка на рибо­сомах. На месте входных ворот возникает воспалительная реак­ция, отек слизистых оболочек с образованием некроза, который способствует размножению бактерий. В толще слизистой токсин также вызывает воспалительный процесс, сопровождающийся расширением сосудов и их повышенной проницаемостью. На слизистой оболочке появляется экссудат, богатый фибриногеном, кото­рый свертывается под действием тромбокназы, освобождающейся при некрозе эпителия. Образуется фибринозная пленка.

Токсин по лимфатическим путям проникает в ткани, вызывает отек слизистых оболочек и регионарных лимфоузлов. Посту­пая в кровь, он воздействует на нервную, симпато-адреналиновую и сердечно-сосудистую системы. В результате этого возникают гиподинамические нарушения, миокардит, невриты, некроз надпочечников, токсический нефроз и т. д.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]