4. Классификация, морфологические и биологические свойства шигелл. Патогенез бактериальной дизентерии (шигеллеза).

Возбудители шигеллезов

Возбудителями шигеллезов являются — S. dysenteriae -(10 се-роваров), S. flexneri (13 сероваров), S. boydii (15 сероваров), S. sonnei — всего 39 номенклатурных единиц.

Морфология. Шигеллы имеют форму палочек с закругленны­ми концами длиной 2—3 мкм и шириной 0,4—0,7 мкм, лишены капсул и жгутиков, спор не образуют. Некоторые представители шигелл снабжены поверхностными образованиями — фимбриями или ресничками.

Тинкториальные свойства. Хорошо окрашиваются анилиновы­ми красителями, грамотрицательны.

Культуральные свойства. Растут на простых питательных сре­дах при 37°' С, могут размножаться в аэробных условиях.

На плотных диагностических средах растут в виде мелких Круглых, слегка выпуклых с ровными краями бесцветных колоний.

Па селективных средах или питательном агаре-образуют два типа колоний: 1 фаза — небольшие гладкие правильной формы колонии; 2 фаза — крупные плоские колонии с неровными края­ми, напоминающие гроздья винограда.

При росте в бульоне гладкие (S) формы образуют равномерное помутнение, шероховатые (R) вызывают образование осадка, надосадочная жидкость остается прозрачной, иногда на поверхности бульона образуется пленка.

Ферментативные свойства. Представители рода обладают малой биохимической активностью: не образуют сероводорода, не гидролизуют мочевину, не утилизируют малонат натрия, цитрат в среде Симонсона, не продуцируют ацетоин, определяемый в реак­ции Фогес-Проскауэра, не обладают фенилаланиндезаминазой, ли-зиндекарбоксилазой, желатиназой, не вызывают щелочения среды Кристенсена, не ферментируют адонит и инозит. В отношении дру­гих признаков могут быть отклонения. Некоторые из биохимических свойств шигелл рекомендованы для дифференциации видов (таб­лица).Токсинообразование. Шигеллы способны продуцировать экзо­токсины. Среди них — энтеротоксины (термолабильный и термо­стабильный), усиливающие секрецию жидкостей и солей в просвет кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток. Бактерии Григорьева-Шига продуцируют сильнодейству­ющий нейротоксин. Все шигеллы при своем разрушении выделяют эндотоксин, с которым связано развитие интоксикационного синд­рома. Повреждающее действие шигелл усиливается их способ­ностью выделять гиалуронидазу, плазмокоагулазу, каталазу, фиб-ринолизин, гемолизин, некротоксин.

Антигенная структура. Шигеллы обладают О- и К-антигенами.

Патогенность для животных. В условиях питомника к шигел-лам восприимчивы обезьяны. При парентеральном заражении кроликов у них развивается интоксикация, заканчивающаяся ле­тальным исходом.

Патогенез. Источником возбудителей являются больные острой или хронической формой дизентерии, реконвалесценты и бактерионосители. Передача возбудителя осуществляется алимен­тарным путем. Шигеллы могут вызывать процесс, который условно можно разделить на 2 фазы.

Первая фаза характеризуется инвазией микробов в цитоплаз­му энтероцитов, некоторые достигают собственного слоя слизистой оболочки. Размножаясь, шигеллы продуцируют энтеро- и цитотоксины, при разрушении микробов освобождается эндотоксин. Экзотоксин и белковая часть эндотоксина обладают нейротропным действием. Липополисахаридный компонент эндотоксина вызывает состояние общей интоксикации организма. Обладая эптеротропностью, эндотоксин оказывает повреждающее действие на энтероциты, стимулируя выход биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин, серотонин), что приводит к нарушению капиллярного кровообращения слизистой оболочки кишки, усугуб­ляет расстройство двигательной, секреторной и всасывательной функцией кишечника. Угнетение ферментативно-окислительных про­цессов, нарушение водно-солевого, белкового и других видов обменов приводит к развитию ацидоза и накоплению в организме токсических продуктов. В результате развиваются тяжелые токсикозы. Повышение секреции жидкости в просвет тонкой кишки определяет развитие диарейного синдрома. Через 1—3 дня тонкая кишка при благоприятном течении болезни освобождается от бак­терий, и процесс локализуется в толстой кишке.

Вторая фаза. Благодаря наличию ферментов, способных раз­рушать слизистую кишечника (муциназа, гиалуронидаза) и дисбактериозу кишечника, шигеллы проникают в эпителиальные клетки и в них размножаются. Это приводит к дегенеративным изменениям эпителиальных клеток, их слущиванию, частичному или полному разрушению. Уменьшается количество бокаловидных клеток.. Основная масса шигелл задерживается фагоцитирующими клетками на уровне базальных мембран, и лишь незначительная их часть может распространяться в подслизистую оболочку и брыжеечные лимфатические узлы. Основное значение и патогенезе дизентерии играют экзо- и эндотоксины, обусловливая весь симптомокомплекс заболевания. Клинически это проявляется синдро­мом интоксикации и нарушением всех видов обмена.

Из организма больного возбудитель выделяется с испражне­ниями.

Профилактика. Специфическая вакцина не разработана.