2. Классификация патогенных кишечных палочек. Морфологические, биологические и антигенные свойства эшерихий. Патогенез эшерихиозов.

Возбудители эшерихиозов — esch erichia coli

Морфология. Кишечная палочка имеет слегка закругленные концы, размеры — в пределах 0,5—0,8X1.5—3 мкм, полиморфна. Спор не образует, некоторые штаммы имеют выраженную капсулу. Существуют как подвижные, так и неподвижные расы эшернхий,. подвижные снабжены жгутиками, расположенными перитрихиально.

Тинкториальные свойства. По методу Грама окрашивается отрицательно.

Культуральные свойства. Факультативный анаэроб, растёт на простых питательных средах при 37° С, На агаре образует слабо выпуклые бесцветные колонии мелкозернистой структуры, гладкие (S —форма) или шероховатые (R —форма). На бульоне даёт диффузное помутнение.

На всех дифференциально-диагностических средах с лактозой образует колонии, окрашенные в цвет индикатора.

Ферментативные свойства. Ферментирует до кислоты и газа лактозу, глюкозу, мальтозу, арабинозу, маннит, некоторые штам­мы — сахарозу, образует индол, свёртывает молоко и разжижает желатин, восстанавливает нитраты в нитриты.

Токсинообразование. Известны термолабильный, обладающий невысокой иммуногенностью нейротропный экзотоксин, и термо­стабильный, являющийся полноценным антигеном и обладающий энтеротропным действием, эндотоксин.

Антигенная структура. Кишечные палочки обладают О-, К- и Н-антигенами. О-антиген по своей природе является глюцидолипидопротеиновым комплексом, термостабильный. К-антигены — группа поверхностных или капсульных антигенов, в нее входят термолабильные L-, В- и Vi-антигены и термостабильные А- и М-антигены. Н-антигены — термолабильные белки. О-, В-комплек-сы локализованы в клеточной оболочке, О-антиген обнаружен в цитоплазматической мембране. В настоящее время известно 170 серогрупп по О-антигену, 94 — по К-антигену и 56 — по Н-антигену. Название кишечной палочки дается по антигенным форму­лам штаммов с указанием антигена и его разновидности, выра­жаемой арабской цифрой, например, Е. coli 055: К59 : Н6.

Патогенность для животных. Некоторые серогруппы кишечной палочки вызывают тяжелое заболевание с высокой степенью летальности у телят-сосунков. У лабораторных животных при па­рентеральном введении энтеропатогенных культур развивается токсикосептический процесс, приводящий животное к гибели.

Патогенез. Основным источником возбудителей являются че­ловек, больной эшерихиозом, и бактерионосители. Путь передачи возбудителя — алиментарный. При тяжелом течении эшерихиозов у детей ЭПКП (энтеропатогенные кишечные палочки) обнаружи­ваются в верхних отделах тонкой кишки и даже в содержимом желудка. ЭПКП могут проникать и в слизистую толстой кишки, о чем свидетельствует дизентериеподобное течение заболевания у детей и взрослых, вызванное серотипом 0-124. Продукты жиз­недеятельности и гибели ЭПКП (эндотоксин, лецитиназа, каталаза и др.) повреждают слизистую тонкого кишечника. Это сопровождается снижением выработки пищеварительных пристеночных ферментов, нарушением пристеночного пищеварения и барьерной функции тонкой кишки. В просвете кишечника накапливаются продукты неполного гидролиза, что является хорошей питательной средой для различных микробов. Измененная реакции химуса приводит к развитию процессов гниения в кишечнике. Вследствие некроза эпителия накапливается гистамин, фенол, индол, серотонин, которые способствуют гемодинамичееким нарушениям. Токсические продукты из кишечника всасываются в кровь, и тя­жесть болезни зависит от степени общей интоксикации, а также от индивидуальных особенностей больного, его возраста. Пато­физиологическое действие эндотоксина при эшерихиозах может проявляться лихорадкой, лейкопенией, гипотонией, ацидозом, дис-семинированной внутрисосудистой коагуляцией (ДВК), приводя­щей к внутрисосудистому тромбозу, развитию ишемического и ге­моррагического некроза во внутренних органах.

Некоторые штаммы ЭПКП продуцируют термолабильный экзотоксин, который, адсорбируясь ворсинками эпителиальных клеток тонкого кишечника, активирует аденилатциклазу. Это при­водит в резкому очаговому увеличению концентрации цикличе­ского аденозин-монофосфата (ц-АМФ). Последний вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет тонкого кишечника и угнетает реабсорбцию натрия. Просвет кишки переполняется жидкостью, что. ведет к резкому усилению перистальтики кишеч­ника и диареи, продолжающейся 1—3 дня.

Возбудитель выделяется наружу с испражнениями больного.

3. Морфологические и биологические свойства сальмонелл. Классификация сальмонелл. Антигенная структура сальмонелл. Схема Кауфмана-Уайта. Патогенез тифопаратифозных инфекций и сальмонеллезных пищевых токсикоинфекций.

ВОЗБУДИТЕЛИ БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФОВ — SALMONELLA TYPHI, SALMONELLA PARATYPHI A,

SALMONELLA SCHOTTMUELLERI (S. PARATYPHI B)

Морфология. Бактерии тифо-паратифозной группы не отлича­ются между собой по морфологическим признакам. Это палочки с закругленными концами длиной 1,5—8 мкм, шириной 0,5— 0,8 мкм, полиморфные, подвижные, благодаря наличию перитри-хиально расположенных жгутиков (от 8 до 20). Спор и капсул не образуют.

Тинкториальные свойства. Хорошо окрашиваются всеми ани­линовыми красителями, грамотрицательны.

Культуральные свойства. Факультативные анаэробы. Растут и размножаются на обычных питательных средах при 37° С и слабощелочном рН — 7,2—7,4.

На МПА дают гладкие круглые полупрозрачные выпуклые влажные (S—форма) или шероховатые тусклые сухие неправиль­ной формы (R—форма) колонии. Колонии паратифа В более крупные мутноватые, способные к валообразованию через 18— 20 часов пребывания в термостате. На дифференциально-диагно­стических средах с лактозой образуют бесцветные колонии.

Ферментативные свойства. Салмонеллы биохимически активны.

Токсинообразование. Тифо-паратифозные микробы содержат эндотоксин.

Антигенная структура группы представлена соматическим термостабильным О-антигеном и жгутиковым термолабильным Н-антигеном. Жгутиковый Н-антиген неоднороден, состоит из 2-х фаз — специфической (1 фаза) и неспецифической (2 фаза). Специфическая фаза дает возможность представителей группы выделить в серотипы. В составе О-антигена вирулентных свеже-выделенных штаммов S. typhi присутствует Vi-антиген. Это по­лимер N-ацетилгалактозаминоурановой кислоты, относящейся к группе К-антигенов, расположен на поверхности микробной клет­ки, препятствуя ее агглютинации с О-сыворотками, является спе­цифическим рецептором для некоторых фагов, называемых Vi-фагами. Паратифозные микробы А и В Vi-антиген не образуют.

Патогенность для животных. В естественных условиях живот­ные тифом не болеют. Бактерии паратифа В иногда могут вызвать заболевание домашних животных и птиц.

Патогенез. Источником возбудителей брюшного тифа и паратифа А является человек (больной или носитель), паратифа В— также могут быть больные животные и птицы.

Путь передачи возбудителей — алиментарный.

Преодолев первичный желудочный барьер, салмонеллы про­никают в тонкую кишку (фаза инфицирования, инкубационный период). Из эпителиальных клеток слизистой оболочки по лимфа­тическим капиллярам и сосудам бактерии поступают в лимфати­ческий аппарат кишечника (солитарные фолликулы и групповые лимфатически фолликулы), затем в мезентериальные лимфатиче­ские узлы (фаза первичной регионарной инфекции, инкубационный период). Это сопровождается развитием лимфангоита, лимфадени­та. Бактерии усиленно размножаются в лимфатических узлах и, преодолев защитный барьер регионарного лимфатического аппа­рата, попадают в кровь. С этого момента заканчивается инкуба­ционный период, длящийся 14 дней, и болезнь проявляется клинически (начальный период, 1-я неделя болезни, фаза бакте­риемии и токсинемии). Циркуляция эндотоксина и продуктов тканевого распада в крови вызывает состояние интоксикации организма (status typhosus), сопровождающееся развитием пато­физиологических процессов (лихорадка, гипотония, нарушение кровоснабжения органов и ацидоз, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, шок и др.).

Циркулирующие в крови микробы локализуются в паренхи­матозных органах, наступает фаза паренхиматозной диссеминации (2—3-я неделя, разгар болезни). Одновременно происходит выде­ление возбудителя из организма больного через почки, желчевыводящие пути, либеркюновы железы, а также со слюной, потом, молоком кормящей матери. Микробы с желчью выделяются в .просвет кишечника и частично выводятся с испражнениями, при этом оставшаяся часть бактерий внедряется в первично сен­сибилизированные групповые и солитарные лимфатические фол­ликулы дистального отдела тонкой кишки. Развивающиеся в них некротические процессы являются следствием аллергической ре­акции, проявляющейся в виде гиперергического воспаления (выде­лительно-аллергическая фаза).

При брюшном тифе клиническое выздоровление и освобождение организма от патогенных бактерии не совпадают. В течение первых недель после выздоровления часть реконвалесцентов ос­тается носителями. Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут попадать в кровь с последующей генерализацией процесса. Длительное бактериовыделение в настоящее время рас­сматривается как хроническая форма брюшнотифозной инфекции, при которой возбудитель сохраняется в клетках СМФ. У хрони­ческих носителей выявлен дефицит IgM, этому классу иммуно­глобулинов принадлежит важная роль в формировании иммуни­тета при брюшном тифе.

При брюшном тифе и паратифах основные специфические патологоанатомические изменения локализуются в пейеровых бляшках и лимфатических фолликулах подвздошной кишки, осо­бенно в ее нижней трети, реже такие же изменения могут разви­ваться и в других отделах тонкой, а иногда, толстой кишки.

Профилактика. Специфическая профилактика в очаге вклю­чает назначение бактериофага. всем контактировавшим лицам. Используются: химическая сорбированная вакцина (представляет собой монопрепарат, состоящий из полного антигена брюшноти­фозной палочки, сорбированного на гидроокиси алюминия).

Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антиге­ном (является комплексным препаратом, состоящим из 500 млн убитых микробных брюшнотифозных клеток и 400 мкг Vi-анти-гена).