Блок основной информации к занятию острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - ишемический некроз одного или нескольких участ­ков мышцы сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потреб­ностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным сосудам.

Непосредственной причиной инфаркта миокарда (ИМ) в 95-100% является тромботиче­ская окклюзия коронарных артерий. Тромб в коронарной артерии воз­никает на поврежден­ном эндотелии в месте разрыва атеросклеротической бляшки или кровоизлияния в неё. Зна­чительно реже приводит к ИМ длитель­ный спазм коронарных артерий продолжительное по­вышение потребности миокарда в кислороде (травма, артериит, тиреотоксикоз, заболевания крови, аортальные по­роки сердца и др.).

Инфаркт миокарда у мужчин встречается чаще, чем у женщин

Особенно в более молодых возрастных группах. Чаще всего в возрасте 50-59 лет, однако, на 40-49 лет приходится довольно большой процент ИМ. ИМ чаще раз­вивается у лиц с низкой физической активностью и большим нервно-психи­че­ским напряжением. Факторами, спо­собствующими развитию атеросклероза и, соответственно, ИМ, являются артериальная ги­пертензия, гиперхолестери­немия, отягощенная по заболеваю ИБС наследственность, сахар­ный диабет, ожирение, курение, злоупотребление алкоголем и др.

Типичное течение ИМ включает 5 периодов:

1. Продромальный или прединфарктное состояние (нестабильная) стенокар­дия, длится от нескольких часов до 1 месяца. Этот период может отсутство­вать.

2. Острейший - время между возникновением резкой ишемии и появлением нек­роза мио­карда (от 30 минут до 2-3 часов).

3. Острый период, в течение которого формируется участок некроза миокарда и миомаля­ция, длится от 2 до 14 суток.

4. Подострый период, во время которого завершаются начальные процессы орга­низации рубца: некротические массы полностью замещаются грануля­ционной тканью к концу 4 недели.

5. Постинфарктный период, характеризуется увеличением плотности рубца и адап­тацией миокарда к новым условиям функционирования, продолжается в течение 1-6 месяцев с момента образования некроза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

По глубине (с зубцом Q и без зубца Q):

• трансмуральный

• крупноочаговый

• мелкоочаговый: субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамураль­ный

По локализации:

• ПЕРЕДНИЙ: перегородочный (септальный)

верхушки левого желудочка

боковой стенки левого желудочка

распространенный (передне-перегородочно-

верхушечно-боковой)

высоких отделов левого желудочка

- ЗАДНИЙ: диафрагмальный нижний)

базальный (верхний)

обширный (заднедиафрагмальный и заднебазальный)

• ЦИРКУЛЯРНЫЙ

• ИНФАРКТ миокарда, редкие формы: правого желудочка, предсердий, со­соч­ковых мышц.

По периодам:

• ОСТРЫЙ (до 4 недель)

• ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ

Клинические варианты острого ИМ

• ТИПИЧНЫЙ (ангинозный)

• АРИТМИЧЕСКИЙ

• ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЙ

• АСТМАТИЧЕСКИЙ

• АБДОМИНАЛЬНЫЙ

• МАЛОСИМПТОМНЫЙ (безболевой)

• ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ

• КОЛЛАПТОИДНЫЙ

ДИАГНОСТИКА

Главным признаком типичного варианта ИМ является боль, с которой за­болевание начинается в 90-95% случаев. Боль аналогична таковой при стено­кар­дии, но выражена зна­чительно сильнее, воспринимается как «кинжальная», раз­дирающая, разрывающая, жгучая, волнообразно нарастает. Эпицентр боли нахо­дится, как правило, за грудиной, чаще всего ир­радиирует в левую руку, ло­патку, ключицу, или иррадиация более распространенная (по всей грудной клетке, в обе верхние конечности). Начало боли обычно внезапное (ночью в пред­утренние часы), продолжительность от 30 минут до нескольких часов, обычно не снимается нитроглицерином, ненаркотическими анальгетиками. Ин­тенсивность боли и ее продолжи­тельность более выражены при переднем ин­фаркте и у лиц молодого возраста.

При объективном осмотре больных в ряде случаев обращает на себя вни­ма­ние блед­ность кожных покровов, акроцианоз, холодный липкий пот. Отмеча­ется тахикардия до 90 –120 в минуту. В период болевого приступа обычно по­вышается АД.

При аускультации сердца отмечается ослабление 1 тона, у 25-30% больных - ритм галопа. В ряде случаев выслушивается систолический шум митральной ре­гургитации.

На 2-й, 3-й день повышается температура до 37-38 градусов и держится 3 -7 дней.

Лабораторная диагностика: через несколько часов в общем анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз, через 2-4 дня повышается СОЭ, достигая мак­симума на 8-12 день и приходя к норме через 2-3 недели. В конце 1-й не­дели на­блюдается «перекрест» – лейкоци­тоз начинает снижаться, а СОЭ воз­растает.

В первые 5-10 дней может появиться нарушение углеводного обмена в виде гиперглике­мии, которая впоследствии исчезает.

Исследование ферментов сыворотки крови имеет большое диагностическое значение. Че­рез 1-2 часа в циркулирующей крови повышается уровень миог­ло­бина, достигает макси­мума к 6 часам и нормализуется к концу первых суток. Наиболее специфичным и ранним маркером является белок тропонин (T и I), становясь положительным по тесту через 3-4 часа, приходя к норме на 12-14 сутки. Ак­тивность МВ КФК начинает по­вышаться через 4 часа, достигает максимума к 16-18 часам и нормализуется через 2 –е су­ток. Активность АсАТ возрастает через 6-12 часов, имеет пик на 2-е сутки и возвращается к норме к 4-7 дню. ЛДГ (ЛДГ-1) повышается только к концу 1-х суток, максимальна на 3-4 сутки и нормализу­ется через 10-14 дней.

Самым чувствительным и специфичным (до 95%) являются тропонин и МВ-изофермент КФК.

ЭКГ- диагностика

Зона некроза выражается на ЭКГ изменениями комплекса QRS, зона по­вре­ждения смещением сегмента ST, зона ишемии изменениями зубца Т.

Главным электрокардиографическим признаком инфаркта миокарда/некроза является по­явление патологического широкого и глубокого зубца Q, продол­жи­тельность его более 0,03 сек и амплитуда составляет более 25% от зубца R в пра­вых отведениях, в левых отведениях - более 15% . Зубец Q появляется обычно через несколько часов от начала ИМ и является самым стойким при­знаком пе­ренесенного ИМ. Его появление свидетельствует о крупнооча­говом ИМ. Исчез­новение зубца R и появление зубца QS говорит о более глубоком пораже­нии – трансмуральном ИМ, т.е. некроз захватывает все слои стенки сердца.

Зона повреждения характеризуется на ЭКГ дугообразным подъемом интер­вала ST, кото­рый сливается с зубцом Т. Смещение интервала ST является ха­рактер­ным для ИМ и наибо­лее ранним признаком его. Интервал смещается уже в пер­вые часы ИМ и держится 3-5 дней, при крупноочаговом ИМ – 1-2 не­дели, если дугообразная приподнятость сохраняется более 2 недель, это говорит о наличии осложнения – аневризмы сердца (застывшая монофазная кри­вая).

Зона «ишемии» характеризуется изменениями зубца Т. В первые часы и дни ИМ наблю­дается увеличение амплитуды зубца Т, он сливается с припод­нятым интервалом SТ. В дальнейшем зубец Т становится двухфазным и че­рез 3-5 дней глубоким отрицательным. Такой коронарный зубец Т сохраняется длительно, до нескольких месяцев. В дальнейшем он становится изоэлектрич­ным (низкоампли­тудным), слабоположительным или слабоотрица­тельным. Ко­ронарный зубец Т можно рассматривать лишь как относительно стойкий при­знак перенесенного ИМ.

Отсутствие патологического зубца Q и наличие смещения интервала ST выше или ниже изолинии с коронарным зубцом Т более 3-4 дней говорит о не­глубоком ИМ, т.е. мел­коочаговом поражении.

Применение 12 общепринятых отведений позволяет осуществить топиче­скую диагно­стику ИМ. По локализации различают:

Передний:

• перегородочный - изменения в отведениях: 1 , 11 , aVL

V 1 - V 3 поражение межжелудочковой перегородки

- перегородочно-верхушечный: 1 , 11 , aVL , V 1 - V4 .

- боковой: 1 , aVL , V 5 - V 6.

- перегородочно-верхушечно-боковой: 1 , 11 , aVL , V 1 - V 6.

• высоких отделов передней стенки, если изменения регистрируются на 2

ребра выше.

Задний:

- заднедиафрагмальный (нижний): 11 , 111 , aVF.

- заднебазальный (верхнезадний): 11 , 111 , aVF , реципрокно

регистрируется высокоамплитудный зубец R в V 1-V2 и смещение

интервала ST в V1-V2 книзу от изолинии.

-заднебоковой: 11 , 111 , aVF , V 5 - V 6 .

При непроникающем, мелкоочаговом ИМ или ИМ без зубца Q судить о на­личии нек­роза возможно лишь по смещению интервала ST и коронарному зубцу Т. Значительное сме­щение ST ниже изолинии и отрицательный глубо­кий зубец Т в нескольких отведениях го­ворит о субэндокардиальном ИМ. Для субэпикарди­ального инфаркта миокарда характерен подъем ST c формирова­нием в дальней­шем отрицательного коронарного зубца Т.

При интрамуральном ИМ, когда очаг некроза расположен в толще миокарда, патологиче­ский зубец Q также отсутствует, даже если ИМ распространенный. В этих случаях отмеча­ется низкий зубец R и глубокий зубец Т в отведениях, поло­жительный электрод которых расположен над зоной некроза. Имеет место при­поднятость интервала ST или его снижение с формированием отрицатель­ного Т. Отрицательным он остается 3-4 недели, чем отличается от ишемии, где он стано­вится положительным уже через 2-4 дня.

ЭХОКГ – диагностика:

Проводят при затяжном болевом синдроме и отсутствии типичных изменений ЭКГ. Выяв­ляются нарушения локальной сократимости, которые указывают на ишемию или ИМ (пере­несенный или острый). Истончение стенки ЛЖ указы­вает на перенесенный ИМ. При хоро­шей визуализации, когда виден весь эндо­кард, нормальная сократимость ЛЖ почти всегда исключает ИМ.

ЭКСТРЕННАЯ коронароангиография:

Проводится при наличии факторов риска и затяжном болевом синдроме, когда изменения ЭКГ не дают полной уверенности в диагнозе. Находят нарушения ло­кальной сократимости ЛЖ (по данным вентрикулорафии) и тромботической окк­люзии коронарной артерии, что подтверждает диагноз ИМ. Для восстанов­ления перфузии можно быстро провести балонную коронарную ангиопластику.

Радионуклидные методы исследования:

Проводятся с помощью изотопов технеция или таллия. Методы основаны на спо­собости изо­топов накапливаться в некротизированной (технеций) или здо­ровой ткани миокарда (тал­лий). Методы обладают высокой чувствительностью и должны использоваться в ос­новном для определения локализации и размеров зоны некроза, в перспективе для оценки эффектив­ности терапии.

Блок основной информации к занятию