Діагностика пороків серця

Пороки серця (vitia cordis) характеризуються звуженням отворів або недостатністю клапанів. У сільськогосподарських тварин вони частіше бувають набутими і виникають при ускладненні ендокардиту. Рідше зустрічаються уроджені пороки серця, зумовлені аномалією розвитку даного органа. В зв'язку з наявністю в серці

77

чотирьох отворів і чотирьох клапанів розрізняють вісім/ так званих простих пороків серця. Крім них, можуть бути склад/ні та комбіновані пороки серця. Складний порок серця виникає при одночасному звуженні отвору й недостатності клапана, який закриває цей отвір, а комбінований порок характеризується комбінацією уражень клапанів і отворів у різних відділах серця. Частіше пороки серця зустрічаються у собак, коней, свиней, рідше у великої рогатої худоби.

Для діагностики пороків серця необхідно встановити стійкість «ндокардіального шуму, збігання його з фазою серцевої діяльності (систолою чи діастолою) і пункт найкращої чутливості цього шуму. Пороки вважаються компенсованими, якщо у тварин відсутні основні загальні симптоми серцево-судинної недостатності — порушення ритму серця, задишка, ціаноз і застійні (серцеві) набряки.

Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору (Stenosis ostii atrio-ventricularis sinistri) характеризується пресистолічним шумом (у кінці діастоли), оскільки кров проходить через звужений отвір. Найбільш чітко шум вислуховується у пункті найкращої чутливості двостулкового клапана. Шлуночки знаходяться у фазі діастоли, а в останню третину її починають скорочуватися передсердя, швидкість течії крові збільшується, що призводить до появи пресисто-лічного шуму.

Частина крові залишається у лівому передсерді, воно переповнюється і гіпертрофується його м'яз, потім розвивається гіпертрофія м'яза правого шлуночка, за рахунок чого даний порок частково компенсується. Перший тон часто буває «хлопаючим» через недостатнє наповнення кров'ю лівого шлуночка.

Стеноз правого атріовентрикулярного отвору (Stenosis ostii, atrioventricularis dextri) супроводжується пресистолічним шумом в пункті оптимум тристулкового клапана. Внаслідок стенозу правого атріовентрикулярного отвору праве передсердя переповнюється кров'ю й вона застоюється у великому колі кровообігу. Це призводить до розширення, а потім гіпертрофії правого передсердя і лівого шлуночка, за рахунок якого даний порок компенсується. Перший тон «хлопаючий» виникає внаслідок недостатнього наповнення кров'ю правого шлуночка.

Недостатність двостулкового клапана (Insufficient valvulae-bicuspidalis) характеризується поверненням частини крові із лівого шлуночка під час його систоли в ліве передсердя. При цьому внаслідок проходження її між нещільно прикритими стулками клапана утворюється систолічний шум, який краще вислуховується у точці найкращої чутливості двостулкового клапана. Він може компенсуватися гіпертрофією лівого передсердя і лівого шлуночка, а потім, у випадку декомпенсації, розвивається застій крові в малому колі кровообігу, що призводить до гіпертрофії правого шлуночка.

78

Недостатність тристулкового клапана (Insufficientia valvulae tricuspidalis) характеризується поверненням частини крові через нещільно прикриті стулки клапана в праве передсердя при систолі правого ІІілуночка, що зумовлює появу систолічного шуму в пункті найкращої чутливості тристулкового клапана. Відбувається застій крові в правому передсерді і правому шлуночку, виникає роз ширення, а потім гіпертрофія цих відділів серця, яка компенсує порок. У йипадку декомпенсації розвивається гіпертрофія лівого шлуночка. Для даного пороку патогномонічним є позитивний вен-ний пульс. '

Звуження отвору аорти (Stenosis ostii aortae) супроводжується систолічним шумом, оскільки в період систоли лівого шлуночка кров через звужений отвір проходить з більшою швидкістю, ніж у здорових тварин. Найкраще вислуховується даний шум в punctum optimum аорти. Застій крові в лівому шлуночку призводить до його гіпертрофії, яка може тривалий час компенсувати порок. Для цього пороку характерний повільний артеріальний пульс (p. tar-dus).

Стеноз отвору легеневої артерії (Stenosis ostii arteriae pulmona-lis). Під час систоли правого шлуночка кров проходить через звужений отвір легеневої артерії з великою швидкістю і утворює систолічний шум у пункті оптимум клапанів легеневої артерії. Компенсується порок гіпертрофією міокарда правого шлуночка, проте швидко розвивається декомпенсація, розширюється правий шлуночок, з'являється застій крові у великому колі кровообігу, виникають ціноз, задишка.

Недостатність клапанів аорти (Insufficientia valvularum aortae) характеризується поверненням частини крові під час діастоли шлуночків з аорти в лівий шлуночок, що викликає появу діастолічного шуму в пункті оптимум клапанів аорти. Компенсується порок гіпертрофією лівого шлуночка. Оскільки частина крові повертається з аорти в лівий шлуночок, то за кожною систолою в аорту викидається більше крові, ніж у здорових тварин. Це зумовлює швидке й високе підняття артеріальної стінки. Однак при діастолі зразу ж частина крові повертається назад, тому пульсова хвиля швидко знижується. Такий пульс називають стрибаючим (p. celer). Він є патогномонічним для даного пороку.

Недостатність клапанів легеневої артерії (Insufficientis valvularum arteriae pulmonalis) характеризується поверненням у період діастоли частини крові з легеневої артерії в правий шлуночок. Виникає діастолічний шум в пункті оптимум клапанів легеневої артерії. Порок компенсується гіпертрофією правого шлуночка. При декомпенсації з'являються задишка, бронхіт, ціаноз видимих слизових оболонок, набряк легень.

79

ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЯ

Електрокардіографія полягає у графічній реєстрації електричних явищ в серці, що виникають при його збудженні. Цей метод дослідження став одним із найважливіших і об'єктивних у кардіології, оскільки електрокардіограма являє собою письмову доповідь про роботу серця, написану самим серцем. Початок црактичної електрокардіографії був покладений голландським вченим Ейнтхо-веном у 1903 р. після винаходу ним високочутливогц струнного гальванометра, який став основною частиною електрокардіографа. В 1911 р. російські вчені А. Ф. Самойлов і В. Ф. Зеленій вперше розкрили електрофізіологічну суть електрокардіограми. Основи ветеринарної електрокардіографії, особливо клінічної, заклали Г. В. Домрачев, Р. М. Восканян, І. Г. Шарабрін, М. Р. Сьомушкін, В. І. Зайцев, П. В. Філатов, М. О. Судаков, а також Н. Sporri, Е. Lepeschkin, D. Detweiler та ін.

Фізіологічною основою електрокардіографії є біохімічні й біофізичні процеси, що відбуваються в серцевому м'язі під час його збудження і супроводжуються утворенням електроенергії, виникнення якої пов'язане з переміщенням іонів. У стані спокою на зовнішній поверхні клітинної оболонки переважають позитивно заряджені іони натрію, а вздовж внутрішньої поверхні нагромаджуються негативно заряджені гони калію. Кожний позитивний заряд урівноважений негативним і становить електричний диполь. Таку клітину називають поляризованою (рис. 29, а), вона є електроней-тральною і тому стрілка приєднаного гальванометра не відхиляється, а на папері буде реєструватись пряма (ізоелектрична) лінія. Якщо виникає імпульс збудження, то в цій точці опір клітинної мембрани зменшується, позитивно заряджені іони натрію пряму- ють усередину клітини, а негативно заряджені іони калію переміщуються з клітини назовні. Настає фаза деполяризації (рис. 29, б). Збуджена ділянка стає електронегативною щодо решти незбу-дженої поверхні клітинної мембрани. Процес поступового охоплення клітини збудженням називається деполяризацією. У цей період гальванометр реєструє хвилю, спрямовану вгору, утворює вершину й потім знову спускається до ізоелектричної лінії.

Момент повної деполяризації м'язової клітини характеризується тим, що внутрішньоклітинне середовище повністю змінює негативний заряд на позитивний, а поверхня мембрани, навпаки, з позитивно зарядженої стає негативною. У цей період різниця потенціалів відсутня (рис. 29, в) і тому стрілка гальванометра знаходиться на нулі, а на папері реєструють пряму лінію.

Клітина, що перебуває у стані збудження, прагне швидко відновити свій початковий електричний стан. Відбувається зворотний рух іонів калію всередину клітини, а іони натрію виходять з неї, тобто за процесом деполяризації настає процес реполяризації —

80

І