Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Детские инфекционные болезни. Полный справочник

.pdf
Скачиваний:
630
Добавлен:
29.05.2014
Размер:
1.72 Mб
Скачать

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

У детей раннего возраста энтеропатогенный эшерихиоз следует дифференцировать от функциональных нарушений со стороны желудочно8кишечного тракта, сальмонеллеза, ки8 шечной инфекции стафилококковой этиологии, вирусных диа8 рей и других сходных по клиническим проявлениям заболева8 ний.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Госпитализируются больные с тяжелыми, а в некоторых случаях — и среднетяжелыми формами, требующие инфузион8 ной терапии, а также дети по эпидпоказаниям, новорожден8 ные и при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний и осложнений.

Назначается диетотерапия с учетом возраста ребенка, ха8 рактера и вида вскармливания до заболевания, а также тяже8 сти и периода заболевания.

Назначения патогенической терапии включают срочную детоксикацию и восстановление гемодинамики, что осущест8 вляется путем оральной регидратации или внутривенной ин8 фузионной терапии. Регидратацию следует проводить с учетом вида токсикоза и степени обезвоживания. При этом количе8 ство вводимой жидкости определяют в зависимости от вели8 чины суточной физиологической потребности в ней, а также дефицита массы тела, наступившего в результате обезвожива8 ния, потерь с рвотными массами и испражнениями и т. д.

При тяжелых формах назначаются преднизолон из расчета 2–3 мг/кг в сутки или гидрокортизон по 5–10 мг/кг в сутки в течение 3–5 дней.

Посиндромная терапия включает назначение витаминов, антигистаминных, сердечно8сосудистых и других препаратов.

При присоединении бактериальной инфекции назначаются антибиотики или химиопрепараты. Антибиотикотерапия по8 казана при среднетяжелых формах у новорожденных и детей первого года жизни с целью предупреждения генерализации процесса. Назначают гентамицин, цепорин, лидаприм и др. При легких формах заболевания антибиотики не назначают и ограничиваются назначением диетотерапии, оральной реги8

411

дратации, ферментных, симптоматических и пробнотических препаратов, а также энтеросорбентов.

При всех формах заболевания назначаются средства, повы8 шающие неспецифическую резистентность организма, к ко8 торым относятся: петоксил, метацил, лизоцим, апилак и др.

В случае когда после проведенного курса антибактериаль8 ной терапии сохраняется дисфункция кишечника, то для вос8 становления нормальной микрофлоры кишечника назначают эубиотики про8 и пребиотики, которые следует принимать в течение 4 недель, а также ферменты и стимулирующую тера8 пию.

Профилактика. Поскольку специфическая профилакти8 ка энтеропатогенного эшерихиоза не разработана, то она прежде всего должна быть направлена на соблюдение сани8 тарно8гигиенических и противоэпидемических мероприя8 тий в родильных домах, отделениях новорожденных и недо8 ношенных детей, ясельных группах детских яслей и других детских учреждениях. С этой целью рекомендуется как мож8 но чаще использовать одноразовое белье для ухода за детьми первого года жизни. Одним из профилактических средств энтеропатогенного эшерихиоза является естественное вскармливание младенцев. Необходимо строгое соблюдение санитарно8гигиенических норм при изготовлении продук8 тов детского питания.

Важными методами профилактики заболевания также явля8 ются и раннее выявление источника инфекции, его изоляция и санирование. В очаге инфекции проводятся текущая и заклю8 чительная дезинфекции и наблюдение в течение недели.

ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ ЭШЕРИХИОЗОВ

Энтероинвазивный эшерихиоз наиболее часто встречается у детей старше 3 лет жизни и у взрослых и вызывается эшери8 хиями из группы энтероинвазивных, которые способны проникать в эпителиоциты толстого отдела кишечника и раз8 множаться в них.

Источником инфекции является больной человек или бак8 териовыделитель. Заражение происходит пищевым путем, ре8 же — водным. Отмечаются как спорадические случаи заболе8 вания, так и групповые эпидемические вспышки. Отмечается

412

исезонность заболевания — наиболее часто оно регистриру8 ется в летне8осенний период.

Желудочно8кишечный тракт является входными ворота8 ми инфекции. Энтероинвазивные эшерихии живут и размно8 жаются преимущественно в толстом кишечнике, вызывая ди8 зентериеподобные заболевания. Образующиеся в результате гибели бактерий токсические продукты и эндотоксины всасы8 ваются в кровь, вызывая развитие клинических проявлений интоксикации.

Инкубационный период энтероинвазивного эшерихиоза составляет 1–3 дня. Заболевание начинается остро, повыша8 ется температура тела (в умеренных пределах) и сохраняется в течение 1–3 дней, больной жалуется на головную боль, тош8 ноту, нередко переходящую в рвоту, умеренные боли в живо8 те. Одновременно с этими явлениями или спустя несколько часов появляется жидкий стул с патологическими примесями. Симптомы интоксикации сохраняются в течение 1–28го дней болезни, реже — 3 дней болезни. При пальпации живота на8 блюдаются урчание и болезненность в начале заболевания по всему животу, в дальнейшем — по ходу толстой кишки. Сигмо8 видная кишка пальпируется в виде спазмированного, умерен8 но инфильтрированного и болезненного тяжа. Анус сомкнут, тенезмов не бывает. Частота стула увеличивается до 3–5 раз в сутки, испражнения носят каловый характер, имеют примесь мутной слизи, реже — зелени и прожилки крови. Выздоровле8 ние наступает быстро, при этом температура тела снижается до нормы через 2–3 дня, клинические проявления интоксикации исчезают, на 3–58й день нормализуются частота и характер стула.

Диагноз устанавливается на основании лабораторных дан8 ных.

Что касается течения энтероинвазивного эшерихиоза у де8 тей раннего возраста, то он встречается достаточно редко

иимеет ряд особенностей: начало заболевания постепенное; симптомы интоксикации носят более выраженный характер; стул носит энтеритный или энтероколитный характер, возмож8 но развитие токсикоза с эксикозом. Таким образом, в отличие от течения заболевания у детей старшего возраста в данном слу8 чае энтероинвазивный эшерихиоз протекает в среднетяжелой или тяжелой форме. При этом лихорадочный период продол8 жается в течение недели, порой затягивается до 2 недель. На8

413

растающие симптомы интоксикации сохраняются в течение недели и более. Жидкий стул с патологическими примесями, повторяющийся до 3–5 раз в сутки, появляется с первых дней болезни, а его нормализация затягивается на 1–2 недели. Окончательный диагноз и в этом случае устанавливается на основании данных лабораторных исследований.

Лечение энтероинвазивного эшерихиоза комплексное

ипоэтапное, соответствующее тяжести заболевания, возрасту

ифазе инфекционного процесса и включающее диетотерапию с учетом тяжести заболевания и возраста больного, антибакте8 риальную и химиотерапию при среднетяжелых и тяжелых фор8 мах болезни, назначение антибиотиков, посиндромной тера8 пии, а при выраженном болевом синдроме — спазмолитиков. Кроме этого, уже в острый период заболевания целесообразно назначение физиопроцедур (УВЧ, диатермии, электрофореза новокаина и хлорида кальция и др.) с целью уменьшения боле8 вого синдрома, снижения усиленной перистальтики кишечни8 ка и спастического состояния, нормализации стула, улучше8 ния кровообращения и т. д.

Профилактика энтероинвазивного эшерихиоза основана на строгом соблюдении технологических правил приготовле8 ния, хранения и сроков реализации пищевых продуктов, а также поддержания противоэпидемического режима в дет8 ских дошкольных и школьных учреждениях.

Важное профилактическое значение имеют и своевремен8 ное выявление больных и бактериовыделителей, проведение заключительной дезинфекции после изоляции больного, на8 блюдение за контактными детьми сроком на 7 дней. В очаге инфекции проводится текущая дезинфекция и осуществляет8 ся контроль за характером испражнений у детей. Ребенка с дисфункцией кишечника изолируют и обследуют на кишеч8 ную группу бактериологическим методом.

Специфическая профилактика энтероинвазивного эшери8 хиоза не разработана.

Энтеротоксигенный эшерихиоз встречается во всех возраст8 ных группах у детей и взрослых и вызывается эшерихиями из группы энтеротоксигенных.

Энтеротоксигенные эшерихии распространены повсеме8 стно, особенно в странах с жарким климатом. Заболевание встречается в виде спорадических случаев и в виде эпидемиче8 ских вспышек. Основной путь инфицирования — пищевой,

414

реже инфекция проникает в организм человека с водой и кон8 тактным путем. Поскольку в пищевых продуктах происходит накопление возбудителей и энтеротоксинов, то заболевание может вызываться только экзотоксином даже без присутствия самого возбудителя. Заболевание носит сезонный характер, чаще регистрируется летом и осенью. Лица, перенесшие энте8 ротоксигенный эшерихиоз, приобретают активный иммуни8 тет, поэтому данным видом эшерихиоза болеют дети раннего возраста, причем исход болезни часто бывает летальным.

Желудочно8кишечный тракт является входными воротами инфекции, эшерихии живут и размножаются исключительно

втонком отделе кишечника. Вследствие их жизнедеятельно8 сти заболевание протекает по типу энтерита или гастроэнте8 рита, по своим клиническим проявлениям напоминая холеру. Резкое усиление секреции воды и солей энтероцитами с вы8 делением в просвет кишечника большого количества воды и электролитов без развития воспалительного процесса и на8 рушение обратного всасывания их в толстом и тонком отде8 лах кишечника приводят к развитию токсикоза с эксикозом.

Инкубационный период обычно короткий — от несколь8 ких часов до 1–2 суток. Клинические проявления могут выра8 жаться в легкой форме с умеренной диареей и в тяжелых холе8 роподобных формах с летальными исходами уже в 1–28е сутки от начала заболевания. Как правило, начало заболевания острое, практически сразу у больного появляется повторная рвота, он мучается от неприятных ощущений в животе и водя8 нистого стула, который появляется либо сразу со рвотой, либо спустя несколько часов после нее. Температура тела обычно остается в пределах нормы или субфебрильная, интоксикация и судороги отсутствуют. При пальпации живота отмечается урчание по ходу тонкого кишечника, сигмовидная кишка не спазмирована, анус сомкнут. Испражнения не имеют специ8 фического калового запаха. При тяжелом течении заболева8 ния частота стула доходит до 15–20 раз в сутки, но при этом

виспражнениях отсутствуют патологические примеси. Обезво8 живание наступает в результате многократной рвоты и частого обильного водянистого стула, состояние больного ухудшается. Продолжительность болезни обычно не превышает 5–10 дней, и даже без лечения наступает выздоровление, но у детей пер8 вых 2 лет жизни с эксикозом II–III степеней возможен леталь8 ный исход.

415

Диагноз энтеротоксигенного эшерихиоза устанавливается на основании исключительно лабораторных данных.

Дифференциальная диагностика проводится со сходными по клиническим проявлениям острыми кишечными инфек8 циями.

Лечение энтеротоксигенного эшерихиоза определяется сте8 пенью тяжести состояния больного и включает диетотерапию, оральную регидратацию, назначение антибактериальных пре8 паратов короткими курсами только при тяжелых формах забо8 левания, посиндромную, патогенетическую и симптоматиче8 скую терапию.

Специфической профилактики энтеротоксигенного эшери8 хиоза до сих пор не разработано. Неспецифические меры про8 филактики являются общими для острых кишечных инфекций.

ЧАСТЬ V.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

ГЛАВА 1. ГЕПАТИТ А

Гепатит А — острое вирусное заболевание, характеризую8 щееся кратковременным периодом интоксикации и быстро проходящими нарушениями функции печени. Заболевание носит доброкачественный характер.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ

Гепатит А — это вирусное заболевание. Вирус гепати8 та А после попадания в организм функционирует внутри кле8 ток печени человека — гепатоцитов.

Гепатит А — очень распространенное вирусное заболевание у детей. Он занимает по распространенности третье место по8 сле ОРВИ и кишечных инфекций. Источником заражения яв8 ляется только человек. Он может страдать явными или стерты8 ми формами гепатита, а также может быть вирусоносителем. Самыми опасными в эпидемическом плане являются больные, особенно больные атипичными формами. Так как они не дога8 дываются о характере своей болезни и продолжают вести ак8 тивный образ жизни, посещают коллективы детей, тем самым становясь источником инфекции. Больные гепатитом А выде8 ляют вирус с кровью, мочой и фекалиями. Еще задолго до по8 явления первых симптомов заболевания вирус уже содержится в испражнених. Преджелтушный период в плане вирусовыде8 ления является самым опасным, так как наибольшая концен8 трация вируса в крови, моче и кале приходится именно на этот период. Уже через несколько дней после появления желтухи вирус обнаруживается в крови, моче и испражнениях только одного из 10 детей. После пятого дня от появления желтухи вирус обнаруживается в выделениях крайне редко. Это значит, что дети в этот период очень редко бывают опасными в эпиде8 мическом плане для окружающих.

Гепатит А — кишечная инфекция. Это значит, что вирус попадает в организм через загрязненные руки, некипяченую

419

воду, через загрязненные продукты питания и т. д. В отличие от других гепатитов вирус гепатита А слабо устойчив в крови больного и может поддерживать свою жизнедеятельность только внутри клеток его печени, поэтому передача вируса гепатита А через кровь во время медицинских процедур и ма8 нипуляций (переливание крови или ее компонентов, внутри8 венные инъекции неодноразовыми шприцами, манипуляции в стоматологическом кабинете и т. д.) вероятна, но на практи8 ке не реализуется. Передача вируса от матери к ребенку во время беременности и родов не встречалась на практике. Наи8 большая заболеваемость регистрируется в период с сентября по январь, а наименьшая — в летний период. Вспышки заболева8 ния чаще всего встречаются в закрытых детских коллекти8 вах — яслях, детских садах, домах ребенка и т. д.

Перенесенный гепатит А формирует у ребенка стойкий им8 мунитет, это значит, что после болезни организм ребенка ста8 новится невосприимчивым к вирусу гепатита А в течение всей последующей жизни.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Вирус со слюной, пищей или водой проникает в желудок, затем попадает в тонкий кишечник. Там вирус всасывается слизистой кишечника и попадает в кровоток. Циркулируя в общем кровотоке, вирус попадает с кровью в печень, прони8 кает в гепатоциты (клетки печени), где находит оптимальные условия для жизнедеятельности. В процессе своей внутрикле8 точной жизни вирус изменяет проницаемость мембраны гепа8 тоцита, образуя в ней подобие «дыр», тем самым повышая проницаемость мембраны. Из гепатоцита через «дыру» в мем8 бране в проходящие рядом капилляры начинают активно пе8 ремещаться молекулы печеночных ферментов. Гепатоцит те8 ряет свой биоэнергетический потенциал, и начинают страдать все виды обмена: белковый, жировой, углеводный и др. Нару8 шается способность гепатоцита синтезировать белки, вита8 мины, факторы свертывания крови, нарушается активное вы8 деление гепатоцитами из крови холестерина, билирубина (конечный продукт распада красных кровяных телец — эри8 троцитов) и многих других веществ. Таким образом, резко па8 дает способность печени к обезвреживанию. В это время Т8

420