Детские инфекционные болезни. Полный справочник

уже в течение первых 12 ч, а в некоторых случаях — и в первые 2–3 ч болезни, хотя ранее считалось, что больные впадают

вэто состояние после стадий энтерита и гастроэнтерита.

Вкартине крови при тяжелой форме холеры изменения также являются более выраженными: количество эритроцитов и гемоглобина снижается более значительно, лейкоцитоз уве8 личивается до 15–20 × 103 в 1 мл крови, отмечается и нейтро8 филез с палочкоядерным сдвигом до 20–30%. В крови снижен уровень калия и выявляется гипохлоремия. В анализе мочи вы8 являются протеинурия, цилиндрурия и микрогематурия, нес8 мотря на олигурию, относительная плотность мочи снижает8 ся. Признаками тяжелого обезвоживания являются: сгущение крови, увеличение количества лейкоцитов с палочкоядерным сдвигом, декомпенсированный ацидоз, гипокалиемия, гипох8 лоремия, гипоксемия и ускорение I и II фаз свертывания кро8 ви с повышенным фибринолизом и тромбоцитопенией.

Атипичные формы холеры могут протекать в:

1) гипертоксической форме и в форме «сухой холеры», кото8 рые отличаются от других форм особенно бурным началом болезни и наступлением летального исхода до появления диареи и рвоты в результате резкой интоксикации, быстро8 го развития пареза кишечника, нарушения всасывания во8 ды и электролитов в кишечнике;

2) стертой форме, характеризующейся выраженным диарей8 ным синдромом и абортивным течением. В некоторых слу8 чаях диарейный синдром может отсутствовать. Заболева8 ние в этом случае начинается постепенно, больной сначала жалуется на недомогание и тошноту, появляется рвота, но не более 2– 3 раз в сутки, боли в эпигастральной обла8 сти отсутствуют. Таким образом, общее состояние больно8 го страдает незначительно;

3) субклинической форме, характеризующейся полным от8 сутствием клинических симптомов заболевания, но при лабораторном исследовании крови выявляется нарастание титра вибриоидных антител. Обычно эта форма холеры вы8 является в очагах холеры при обнаружении возбудителя в испражнениях.

У детей раннего возраста холера может протекать в тяжелой, среднетяжелой, легкой и стертой формах, а также как вибрио8 ноносительство, которое чаще наблюдается у детей 7–14 лет.

Исход болезни во многом зависит от своевременности и адекватности назначенной терапии. Большинство больных

401

освобождаются от возбудителя уже на 7–108й день болезни, в единичных случаях возможно вибриононосительство от 3– 4 месяцев до нескольких лет.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз холеры устанавливается на основании характер8 ной клинической картины, эпидемиологической ситуации и результатов лабораторных исследований, включающих:

1)бактериологическое исследование, в том числе микроско8 пию исследуемых биоматериалов и посев на среду нако8 пления с дальнейшим исследованием согласно специаль8 ной инструкции. Окончательный ответ выдается уже через 24–36 ч, но он не является абсолютно верным ввиду того, что положительный результат высева холерного вибриона составляет 40–60%;

2)экспресс8методы, дающие ориентировочные результаты. Например, применение ускоренного люминесцентно8се8 рологического метода в 90% случаев позволяет подтвердить диагноз холеры уже через 1,5–2 ч.

В80% случаев диагноз холеры удается подтвердить, приме8 нив метод микроскопии в темном поле зрения с добавле8 нием специфической сыворотки.

Втечение 10 мин. можно получить ответ при проведении реакции микроагглютинации на стекле с нативным мате8 риалом и холерной агглютинирующей О8сывороткой;

3)серологические методы (реакцию агглютинации, реакцию обнаружения вибриоцидных тел, люминесцентно8сероло8 гический метод и др.) — дополнительные методы, позво8 ляющие обнаружить специфические антитела в крови, а также дающие возможность выявить переболевших.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальный диагноз проводится с эшерихиозной инфекцией, сальмонеллезом, ротавирусной инфекцией, а так8 же с отравлением грибами и химическими ядами. Кроме того, дифференциальный диагноз проводится с кишечными ин8 фекциями, вызванными нехолерными вибрионами.

402

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Больные холерой или с подозрением на нее обязательно изолируются и госпитализируются специальной эвакобрига8 дой, опять же в специально оборудованные отделения или боксы. При поступлении ребенка в стационар прежде всего необходимо определить его массу тела и степень дегидрата8 ции, после чего рассчитать по формуле нужное количество глюкозосолевых растворов на первый этап регидратационной терапии, после чего сразу же приступить к ее проведению. В случае массового поступления детей объем регидратацион8 ной терапии определяется по таблицам с учетом исходного веса каждого больного и степени обезвоживания. В последующем медсестра должна заполнить простейшую регидратационную карту, в которую занесены сведения о больном: Ф. И. О., воз8 раст, дата и время начала регидратации, исходная масса боль8 ного, степень обезвоживания в процентах, потеря жидкости со стулом, рвотой, характер регидратации и т. д.

Больному назначается регидратационная терапия в зависи8 мости от состояния и эффективности орально или внутривен8 но капельно. Около 90% больных холерой лечатся введением глюкозо8солевой жидкости орально, а остальные, болеющие тяжелыми формами холеры, нуждаются в инфузионной реги8 дратации. Лечение тяжелых форм холеры принято проводить в 2 этапа: первичная регидратация, которая проводится вну8 тривенно, и поддерживающая регидратация — оральным пу8 тем. При этом не следует забывать, что в объем регидратацион8 ной терапии у детей раннего возраста следует включать

ипитание ребенка.

Коральным регидрантам относятся регидрон, «Детский лекарь», глюкосолан, к внутривенным — квартасоль и три8 соль. Парентеральное введение растворов показано при неэф8 фективности и невозможности оральной регидратации. При проведении регидратационной терапии важно правильно организовать точный учет всех потерь воды и электролитов, для этого тщательно собирая испражнения и рвотные массы больного, взвешивая ребенка каждые 4 ч. Так, у детей первого года жизни в первый час регидратации рекомендуется ввести 40–50% исходного дефицита жидкости, а в дальнейшем реги8

дратацию проводить со скоростью 10–20 мл/кг массы тела в течение 7–8 ч. Детям 3–4 лет в первый час регидратации ре8

403

комендуется вливание со скоростью 80 мл/кг массы тела ре8 бенка, после проведенной регидратации ребенка взвешивают. Регидратацию считают успешно проведенной, если масса ре8 бенка достигла первоначальной, но не превышает ее более чем на 10%.

Вообще же общий суточный объем жидкости, необходимый для проведения регидратационной терапии, рассчитывается по специальным таблицам и формулам с учетом количества ис8 пражнений, рвотных масс, мочи и взвешивания ребенка каж8 дые 4 ч. Экспертами Всемирной организации здравоохранения на втором этапе регидратационной терапии рекомендуется определять объем продолжающихся потерь при диареях из расчета 10 мл на 1 кг массы тела ребенка на каждый водяни8 стый стул, проводя коррекцию каждые 6 ч. У детей раннего возраста при определении объема продолжающихся потерь нужно пользоваться обобщенными цифрами и таблицами, так как практически невозможно определить точное количество теряемой жидкости.

Регидратационная терапия должна сопровождаться назна8 чением коррекции электролитов.

Больному холерой ребенку назначается диета, содержащая физиологическую для его возраста пищу. Прием пищи должен быть дробным, малыми порциями. Водно8чайная пауза пока8 зана при неукротимой рвоте.

Этиотропная терапия при холере включает назначение те8 трациклина, левомицетина, фуразолидона, лидаприма в во8 зрастных дозировках курсом 5 дней.

ПРОГНОЗ

Своевременная диагностика и адекватная регидратацион8 ная терапия способствуют быстрому улучшению состояния больного, т. е. благоприятному исходу болезни. У новорож8 денных и детей раннего возраста при тяжелых формах холеры возможен летальный исход, несмотря на своевременную и адекватную терапию, и, скорее всего, это связано с присое8 динением вторичной бактериальной инфекции.

Профилактика данного заболевания прежде всего включа8 ет предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов; своевременное выявление больных и вибриононосителей, их

404

ГЛАВА 16. ЭШЕРИХИОЗЫ

Эшерихиозы — острые инфекционные заболевания, кото8 рые вызываются различными сероварами патогенной кишеч8 ной палочки, характерной особенностью которых является ло8 кализация патологического процесса в желудочно8кишечном тракте с развитием инфекционно8токсического и диарейного синдрома в дальнейшем, а в некоторых случаях — поражение других органов или генерализация процесса вплоть до сепсиса. Наиболее часто инфекции подвержены дети раннего возраста.

ПРИЧИНА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Эшерихии являются грамотрицательными подвижными за счет жгутиков палочками, не образующими спор, факульта8 тивными анаэробами, которые хорошо растут на обычных пи8 тательных средах. Патогенные и непатогенные эшерихии не имеют морфологических и культуральных отличий друг от дру8 га. Энтеропатогенные штаммы отличаются ферментативными свойствами, антигенным составом, чувствительностью к бак8 териофагам и веществам, подавляющим рост родственных бактерий (колицинам), патогенностью и степенью антагони8 стической активности. Вирулентность эшерихий проявляется в способности прилипать к эпителиоцитам кишечника (адге8 зивности), размножаться в просвете тонкой или толстой киш8 ки и внутриклеточно, а также подавлять фагоцитарную актив8 ность макрофагов и полиморфно8ядерных лейкоцитов.

Эшерихии имеют сложное антигенное строение, основное значение имеют три антигена: соматический термостабильный О8антиген, капсульный поверхностный К8антиген и жгутико8 вый термолабильный Н8антиген. Согласно ВОЗ в зависимости от наличия определенных факторов патогенности и антигенно8 го строения все эшерихии, вызывающие заболевания у челове8 ка, условно делятся на 3 группы: энтеропатогенные, энтероин8

406

вазивные и энтеротоксигенные, а заболевания, вызываемые ими, характеризуются существенными клинико8эпидемиоло8 гическими особенностями и рассматриваются как энтеропато8 генный, энтероинвазивный и энтеротоксигенный эшерихиозы.

Энтеропатогенный эшерихиоз преимущественно встречает8 ся у детей раннего возраста и новорожденных.

Заболевание достаточно широко распространено среди де8 тей раннего возраста (от 3 до 12 месяцев) с неблагоприятным преморбидным фоном (рахит, анемия, гипотрофия), ослаблен8 ных интеркуррентными заболеваниями, а также находящихся на искусственном вскармливании; новорожденные и недоно8 шенные дети также подвержены инфекции. Этот факт объясня8 ется тем, что у детей первого года жизни отсутствует пассивный иммунитет к энтеропатогенным эшерихиям. Поэтому мощным профилактическим средством предупреждения развития забо8 левания является естественное вскармливание, так как именно женское молоко содержит секреторные иммуноглобулины класса G, устойчивые к действию ферментов пищеварительно8 го тракта и препятствующие адгезии энтеропатогенных эшери8 хий к поверхности энтероцитов тонкого кишечника. Помимо всего прочего, в материнском молоке находятся лактоферрин, лизоцим, бифидогенные факторы, В8лимфоциты, макрофаги

идругие факторы, препятствующие росту энтеропатогенных эшерихий, обладающих бактерицидными свойствами или спо8 собствующими колонизации кишечника ребенка бифидобак8 териями, активными антагонистами эшерихий.

Заболевание может носить как спорадический характер, так и характер эпидемических вспышек, возникающих в сома8 тических стационарах, родильных домах, отделениях ново8 рожденных и других детских коллективах.

Источником инфекции являются дети в остром периоде забо8 левания, выделяющие в окружающую среду огромное количе8 ство возбудителей инфекции, способных сохраняться на предме8 тах обихода до 2–5 месяцев. Скорость распространения инфекции во многом зависит от степени соблюдения правил личной гигиены и противоэпидемического режима в детских учреждениях.

Чаще всего заражение происходит контактно8бытовым пу8 тем, реже — пищевым, воздушно8пылевым, через воду, а так8 же при проведении различных медицинских манипуляций

ив момент родов.

407

Частота заболеваний одинакова в течение всего года и не носит выраженной сезонности. Энтеропатогенный эшерихиоз является высококонтагиозным и быстро распространяемым заболеванием, но редко встречается у детей старше 38летнего возраста и у взрослых.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

В организм энтеропатогенные эшерихии попадают через рот, преодолевают желудок и оказываются в тонком кишечнике, где колонизируют слизистую оболочку и вызывают повреждение

иотторжение участков апикальной цитоплазмы, слущивание эпителиоцитов и их групп, что приводит к развитию эрозий

ивоспаления. При этом происходит нарушение внутриполо8 стного и мембранного пищеварения, всасывания пищевых ве8 ществ, что ведет к развитию диарейного синдрома. Эндотокси8 ны, образующиеся в результате гибели энтеропатогенных эшерихий, всасываются в кровь и вызывают тяжелые сосуди8 стые расстройства, нарушение функции печени, почек, сердца

идругих органов, вплоть до эндотоксинового шока. В более тя8 желых случаях развивается внутриклеточная гипокалиемия с од8 новременным накоплением воды в клетках, что проявляется пастозностью тканей, признаками гипокалиемии и набуханием

иотеком мозга. Диарейный синдром и рвота приводят к обезво8 живанию организма — токсикозу с эксикозом по гипотониче8 скому типу. Объем циркулирующей крови падает, нарастают явления метаболического ацидоза, гипоксии, сердечно8сосуди8 стой недостаточности и микроциркуляторные расстройства, а это в свою очередь ведет к уменьшению фильтрационной и ре8 абсорбционной функции почек, уменьшается выделение токси8 ческих метаболитов и бактериальных эндотоксинов с мочой. Степень тяжести патологического процесса зависит от состоя8 ния макроорганизма и от свойств возбудителя.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Инкубационный период в среднем составляет 5–8 дней, у новорожденных и ослабленных детей, а также при массив8 ном инфицировании этот период сокращается до 1–2 дней.

408

При массивной инвазии и пищевом пути инфицирования начало заболевания обычно острое, в более легких случаях

ипри заражении контактно8бытовым путем — постепенное. Энтеропатогенный эшерихиоз начинается с явлений энтерита, при этом обильные испражнения носят водянистый характер, имеют желтый или оранжевый цвет, содержат слизь, порой в них содержится столько воды, что при акте дефекации они брызжут, смачивая всю пеленку, но после впитывания воды стул на пеленке кажется нормальным, а слизь исчезает. Ис8 пражнения могут быть и кашицеобразными, пенистыми, с примесью небольшого количества зелени. Постоянными

ихарактерными симптомами для энтеропатогенного эшерихи8 оза являются рвота, повторяющаяся 1–2 раза в сутки, срыгива8 ния, появляющиеся с первого дня болезни и носящие упорный характер. Дисфункция кишечника при легкой форме энтеро8 патогенного эшерихиоза продолжается не более 1 недели.

Всреднетяжелых и тяжелых случаях максимально выра8 женными симптомы становятся на 5–78й день болезни, при этом состояние больного значительного ухудшается, у него снижается аппетит (вплоть до анорексии), частота сры8 гиваний и рвоты увеличивается, ребенок становится малопо8 движным. Температура тела в основном имеет субфебрильные показатели, реже — более высокие. Частота стула достигает 10–15 раз и более в сутки, при этом у больного нарастают симптомы обезвоживания. Развивается токсикоз с эксикозом до II–III степеней тяжести. У ребенка холодеют конечности, отмечаются акроцианоз, нарушение дыхания, тахикардия, глухость сердечных тонов, судороги, затемнение и потеря соз8 нания. Слизистые оболочки яркие и сухие, снижается эла8 стичность кожи, большой родничок западает. В этот период возможны острая почечная, надпочечниковая недостаточ8 ность, ДВС8синдром и инфекционно8токсический шок. При осмотре у больного отмечаются вздутие живота, урчание по ходу тонкого кишечника, кожные покровы бледные.

При тяжелых и токсико8септических формах болезни, а также при развитии сепсиса у больного увеличиваются раз8 меры печени и селезенки. Анус сомкнут, кожа вокруг него

ина ягодицах раздраженная.

Течение энтеропатогенного эшерихиоза обычно острое, клинические проявления заболевания сохраняются в течение нескольких дней в более тяжелых случаях до 2–3 недель и бо8

409

лее. В этот период возможно развитие осложнений, что свя8 зывают с присоединением к основному заболеванию ОРВИ, пневмоний, отита или другой бактериальной или вирусной кишечной инфекции. Когда процесс выздоровления затяги8 вается более чем на 1 месяц и при этом полностью исключа8 ются супер8 или реинфицирование другими патогенными штаммами эшерихий или наслоение других возбудителей ки8 шечных инфекций, говорят о затяжном течении энтеропато8 генного эшерихиоза.

Бактериовыделение обычно непродолжительное. У детей старшего возраста имеет место бессимптомное бактерионоси8 тельство без развития воспалительного процесса в кишечнике.

У новорожденных и детей первого года жизни, а также боль8 ных с тяжелыми формами заболевания может развиться гене8 рализация процесса из кишечника (вплоть до развития сепси8 са с очагами воспаления в различных органах). Летальный исход возможен при развитии тяжелого токсикоза с эксико8 зом, нарушениях межуточного обмена и при наслоении дру8 гой кишечной или вирусной инфекции.

Септический и токсико8септический энтеропатогенный эшерихиозы проявляются частой рвотой или срыгиваниями, высокой температурой с колебаниями в широком диапазоне в течение суток, обильными, частыми испражнениями со слизью.

После перенесенного заболевания формируется иммуни8 тет к тому серовару эшерихий, который вызвал это заболева8 ние. Иммунитет непрочен, антитела сохраняются всего нес8 колько месяцев.

ДИАГНОЗ

Диагноз устанавливается на основании клинико8эпидеми8 ологических данных и при лабораторном подтверждении по8 сле проведения бактериологического исследования испраж8 нений больного, слизи из ротоглотки, рвотных масс, ликвора. Серологические методы исследования у новорожденных и де8 тей первого полугодия жизни нецелесообразны — всегда от8 рицательны, со второго полугодия РНГА имеет практическое значение только когда титр специфических антител нарастает в динамике заболевания.

410