
- •Глава 22 Патофизиология эндокринной системы
- •22.1. Общие закономерности развития эндокринных нарушений
- •22.2. Патология гипоталамо-гипофизарной системы
- •22.2.1. Несахарный диабет
- •22.2.2. Патология аденогипофиза
- •Гигантизм и акромегалия
- •Гиперпродукция актг. Болезнь Иценко-Кушинга
- •Гипопитуитарные синдромы (выпадение аденогипофизарных функций)
- •22.3. Патология надпочечников
- •22.3.1. Гиперфункция коры надпочечников
- •Кортикостерома
- •Гиперальдостеронизм
- •22.3.2. Гипокортицизм
- •22.3.3. Феохромоцитома
- •22.4. Патология щитовидной железы
- •22.4.1. Гипотиреоз
- •22.4.2. Гипертиреоз
- •22.5. Патология околощитовидных желез
- •22.5.1. Гипопаратиреоз
- •22.5.2. Гиперпаратиреоз
- •22.6. Инсулиновая недостаточность
22.4. Патология щитовидной железы
Щитовидная железа (ЩЖ) весьма значима для организма, особенно развивающегося. Ее йодированные гормоны — тироксин (тетрайодтиронин, Т4) и трийодтиронин (Т3) — оказывают разностороннее действие на организм, обеспечивая рост, физическое и умственное развитие. Чем оптимальнее концентрация этих гормонов, тем совершеннее формообразовательные процессы. Вот почему эту железу издревле называли железой красоты.
Специфическим действием тиреоидных гормонов можно считать их влияние на морфогенетические процессы — обеспечение нормального процесса роста, развития и дифференциации тканей и органов, особенно центральной нервной системы.
И хотя гормоны ЩЖ специфически связаны с дифференцировкой и ростом тканей, у взрослых на первый план выступает их действие на обмен веществ. Одним из наиболее выраженных эффектов гормонов ЩЖ является их влияние на энергетический обмен. Они увеличивают потребление кислорода во всех органах и тканях (кроме головного мозга, клеток системы мононуклеарных фагоцитов и гонад), тем самым повышая активность окислительных процессов, усиливают интенсивность обменных процессов и теплопродукцию в организме.
В физиологических условиях гормоны ЩЖ стимулируют синтез белков. Однако в избыточных количествах они обладают катаболическим эффектом. Катаболическое действие гормонов приводит к форсированному распаду белков скелетных и сердечной мышц, костной ткани.
Гормоны ЩЖ оказывают гипергликемизирующее действие за счет активации распада гликогена в печени и мышечной ткани, торможения его синтеза из углеводов и ресинтеза из молочной кислоты, а также за счет активации глюконеогенеза. Одновременно они потенцируют гликогенолитическое и гипергликемическое действия адреналина.
Под влиянием гормонов ЩЖ происходят торможение липогенеза из углеводов, мобилизация жиров из депо и усиление их окислительного распада, поэтому при повышении уровня гормонов ЩЖ уменьшаются запасы жира в организме, снижается концентрация триглицеридов, холестерина и фосфолипидов в крови.
Исключительно важным свойством тиреоидных гормонов является их способность повышать чувствительность тканей к действию катехоламинов. Это достигается за счет увеличения экспрессии ‑адренорецепторов в тканях, особенно в сердечной и скелетной мышцах, жировой ткани, лимфоцитах, а также за счет подавления активности фермента моноаминооксидазы, разрушающей симпатический нейромедиатор норадреналин.
Кроме того, тиреоидные гормоны повышают уровень транскрипции генов соматотропина и тем самым оказывают стимулирующее действие на секрецию и эффекты соматотропного гормона, поэтому развитие гипотиреоза в детском возрасте может быть причиной задержки роста тела.
Из других эффектов тиреоидных гормонов необходимо отметить их способность повышать эффективность работы Na+,K+‑АТФазного насоса, стимулировать образование эритропоэтина, созревание клеток красной крови, увеличивать объем крови, ускорять обновление костной ткани.
Нарушения функции ЩЖ могут проявляться в форме гипотиреозов и гипертиреозов.