19.2.2. Нарушения секреторной функции желудка

Состояние секреторной способности желудка определяется многими факторами: наследственностью, конституциональными особенностями индивида, характером питания, временем года, циркадными ритмами, а также наличием или отсутствием воспалительно-деструктивного или опухолевого процесса в желудке, состоянием нервной и гормональной регуляции его активности.

Изменения секреторной активности в условиях патологии могут носить гипо- и гиперсекреторный характер.

Гиперсекреторные состояния

Гиперсекреция отражает повышенную продукцию желудочного сока, богатого ферментами и НCl. Гиперсекреция может быть следствием локальной патологии в желудочно-кишечном тракте и является одним из симптомов органических поражений. Подобная гиперсекреция возникает при воспалительных процессах в слизистой желудка: острых и хронических гастритах, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, при дуоденогастральном рефлюксе желчи и язвенном поражении пилорического отдела желудка, реже — при медиогастральных язвах. Гиперсекреция возникает при пилороспазме и пилоростенозе в случае нарушения эвакуации желудочного содержимого. Наряду с органическими гиперсекреторными состояниями возможны вторичные симптоматические функциональные расстройства секреторной способности желудка.

Гиперсекреторные состояния могут быть следствием нарушения нервной регуляции желудочной секреции, возникают при вегетативной дистонии, использовании холинотропных и адренотропных препаратов, при стрессорных ситуациях, а также при ряде эндокринопатий.

Касаясь механизмов развития гиперсекреции, необходимо остановиться на действии ряда ведущих факторов, индуцирующих гиперсекрецию:

1. Действие экзогенных алиментарных и бактериально-токсических факторов на слизистую желудка и недостаточность защитного барьера видимой слизи.

2. Усиление холинергических нервных влияний на желудок.

3. Активация адренергических нервных влияний на слизистую желудка.

4. Нарушение трофики, оксигенации и репаративной регенерации слизистой желудка.

5. Усиление экскреторной способности желудка при интоксикациях эндогенной или экзогенной природы.

6. Усиление продукции гормонов — стимуляторов желудочной секреции при различных эндокринопатиях.

7. Недостаточная продукция гормональных и гуморальных ингибиторов желудочной секреции.

Анализируя приведенные выше инициирующие этиопатогенетические факторы развития гиперсекреции, необходимо прежде всего остановиться на прямом повреждающем действии экзогенных факторов на слизистую желудка.

Как указывалось выше, изнутри вся слизистая желудка, независимо от функциональных зон, покрыта барьером видимой слизи толщиной до 1,5 мм, обеспечивающим защиту подлежащих слоев слизистой от агрессивного воздействия кислотно-пептического фактора за счет гликопротеидов и сиаломуцинов, за счет наличия бикарбонатного и фосфатного буфера, а также сульфомуцинов, обладающих антиоксидантной активностью.

Действие экзогенных патогенных факторов: недоброкачественной пищи, ульцерогенных лекарственных препаратов, алкоголя, токсических факторов бактериальной и небактериальной природы приводит к локальному или диффузному повреждению барьера видимой слизи. При этом усиливается агрессивное повреждающее воздействие кислотно-пептического фактора на подлежащие слои слизистой, разваются процессы альтерации, освобождаются медиаторы альтерации, в частности гистамин, простагландины F_2α, стимулирующие секреторные элементы слизистой желудка с последующим развитием гиперацидных состояний.

При длительном воздействий экзогенных алиментарных патогенных факторов усиливается митотическая активность камбиальных промежуточных клеток, активируются процессы репаративной регенерации поверхностного высокопризматического эпителия за счет дифференцировки камбиальных клеток. Однако в этих условиях постоянного воздействия патогенных факторов, перманентной десквамации эпителия и повреждения слизистого барьера не происходит полноценной дифференцировки промежуточных клеток и необходимой репаративной регенерации. Недостаточно зрелые клетки поверхностного призматического эпителия продуцируют жидкую видимую слизь, напоминающую по составу транссудат и не обеспечивающую защиту слизистой от агрессии кислотно-пептического фактора. Воспалительно-деструктивный процесс, возникающий на фоне многократного воздействия экзогенных патогенных факторов, приобретает хроническую рецидивирующую форму.

Патогенетическое значение гиперсекреции. В условиях гиперсекреции повышается риск развития воспалительного процесса, эрозий, язвенных поражений слизистой оболочки желудка, и двенадцатиперстной кишки. Появление больших количеств кислого содержимого в двенадцатиперстной кишке приводит к инактивации панкреатических ферментов — протеаз и амилаз, следствием чего является нарушение процессов полостного пищеварения в тонком кишечнике с развитием воспалительно-деструктивных сдвигов. Стабильное закисление дуоденального содержимого может явиться причиной дисрегуляции дуоденогастрального запирательного рефлекса, следствием чего является нарушение моторной, эвакуаторной и резервуарной функций желудка.