19.3.3. Патология пристеночного пищеварения

В зависимости от инициирующих механизмов развития необходимо выделить следующие патогенетические факторы расстройств пристеночного пищеварения:

1. Резкое усиление альтеративно-некротических сдвигов в слизистой кишечника под влиянием бактериально-токсических, инфекционных, аллергических факторов и других воздействий экзогенной или эндогенной природы;

2. Первичное подавление митотической активности эпителия слизистой кишечника и преобладание процессов десквамации эпителия над процессами репаративной регенерации. Указанные нарушения возникают при гипоксических состояниях, действии ионизирующей радиации, применении некоторых лекарственных препаратов (антиметаболиты, цитостатики, антибиотики и др.);

3. Недостаточность ферментов врожденного или приобретенного характера, обеспечивающих процессы пристеночного гидролиза и последующего всасывания субстратов (дефицит лактазы, сахаразы, дезаминирующих пептидаз и др.).

Формирование одного из перечисленных патогенетических механизмов способно инициировать присоединение и других патогенетических механизмов.

Патология мембранного пищеварения проявляется в следующих синдромах:

1. Недостаточности пищеварения — синдром мальдигестии.

2. Недостаточности всасывания — синдром мальабсорбции.

Мальдигестия — это симптомокомплекс, обусловленный нарушением переваривания пищевых субстратов вследствие дефицита пищеварительных ферментов на кишечных ворсинках и в полости тонкой кишки. Развитие синдрома мальдигестии чаще всего обусловлено снижением функциональной активности поджелудочной железы, нарушением поступления желчи в кишечник и нарушением выработки кишечных ферментов.

Мальабсорбция — синдром нарушенного всасывания. Характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и возникновением нарушения обменных процессов. Одной из причин развития синдрома мальабсорбции являются наследственные и приобретенные энзимопатии, характеризующиеся отсутствием одного или нескольких ферментов тонкой кишки либо снижением их активности, либо изменением биохимических реакций, влияющих на ферментативную активность.

Синдром мальабсорбции характеризуется расстройствами обмена веществ — жирового, углеводного, белкового, минерального, водно-электролитного; нарушением обмена водорастворимых и жирорастворимых витаминов и проявляется множественными расстройствами:

1. Нарушением питания и снижением массы тела, обусловленным структурными нарушениями энтероцитов, разрушением микроворсинок, увеличением количества недифференцированных энтероцитов, нарушением мезентериального кровотока. Указанные изменения приводят к ограничению общей всасывательной поверхности и уменьшению всасывательной способности кишечника. Поступление питательных веществ не сответствует потере запасов, возникают отрицательный азотистый баланс, потеря калорий.

2. Диареей (чаще в виде стеатореи), развивающейся при нарушении всасывания жиров в кишечнике и гидроксилировании липидов кишечными бактериями, что сопровождается гиперсекрецией воды клетками кишечника в сочетании со стеатореей. В тонком кишечнике снижается абсорбция воды и электролитов, нарушаются транспорт натрия и секреция хлоридов. Водно-электролитные нарушения характеризуются гипокалиемией, гипонатриемией, гипофосфатемией, гипокальциемией, потерей воды. Диарея носит осмотический, абсорбционный и дискинетический характер, а при развитии воспалительных изменений в слизистой усиливаются процессы экссудации.

3. Нарушениями сердечно-сосудистой деятельности, вызванными развитием гиповолемии из-за потери жидкости, нарушениями электролитного и кислотно-основного баланса. Указанные изменения приводят к артериальной гипотонии, тахикардии, нарушениям ритма.

4. Анемией и лейкопенией, связанными с уменьшением всасывания железа, цинка, меди, витамина В12, фолиевой кислоты, с последующим нарушением процессов созревания, деления и дифференцировки клеток крови в костном мозге.

5. Дефицитом витаминов, как жирорастворимых (А, D, Е, К), так и водорастворимых (В1, В2, С, РР, В12, фолиевой кислоты), что проявляется симптоматикой характерной для дефицита того или иного витамина.

Дефицит витаминов В1 и В12 характеризуется развитием парестезии кожи рук ног, снижением сухожильных рефлексов, появлением болей в ногах, атаксией, нарушением сна.

Дефицит витамина В2 приводит к патологическим изменениям в ротовой полости — хейлиту, ангулярному стоматиту.

При дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты возникают нарушения нормобластического кроветворения, развитие анемии, снижение регенераторной способности слизистой желудочно-кишечного тракта.

Дефицит витамина С является одним из факторов повышения проницаемости сосудистой стенки, развития геморрагического синдрома.

При дефиците витамина РР возникают явления глоссита, пеллагры.

Дефицит витамина К приводит к нарушению синтеза витамин К-зависимых факторов свертывания крови и проявляется кровоточивостью десен, кровоизлияниями на коже и слизистых.

Дефицит витамина А сопровождается нарушением сумеречного зрения, трофическими изменениями кожи.

6. Расстройствами минерального обмена, связанными с мальабсорбцией кальция, магния, витамина D, фосфатов. Указанные изменения сопровождаются гипокальциемией, деминерализацией костной ткани, остеопорозом. Клинически эти изменения проявляются болями в костях, патологическими переломами, судорогами, парестезиями.

7. Поражениями нервной системы, вызванными дефицитом витаминов В1, В6, В12, РР, Е, а также гипокальциемией и гипомагниемией.

8. Нарушениями функции эндокринных желез — гипофункцией коры надпочечников, половых желез, щитовидной железы.