3.2. Мониторинг инфильтрата

В разделе 1.6. были описаны три пути эволюции иерипанкре-атических инфильтратов: рассасывание, кистообразование и на­гноение.

Путь первый: рассасывание. Это — самое желательный исход как для пациента, так и для врача. Рассасывание инфильтрата сопровождается медленным его уменьшением, исчезновением жалоб на тяжесть в желудке и тошноту, улучшением самочувствия. Инфильтрат «уходит» медленно, так что полное его рассасывание происходит уже в домашних условиях. В клинике следует убедить­ся в благоприятном течении процесса и с помощью лабораторных показателей: нормализуется лейкоцитоз, увеличивается абсолют­ное число лимфоцитов, уменьшается СОЭ, концентрация фибри­ногена и среднемолекулярных пептидов и т. п. При рассасывании обязательно бывает длительная субфебрильная лихорадка, отли­чающаяся от лихорадки при нагноении хорошим самочувствием и отсутствием ознобов. Перед выпиской стоит произвести паци­енту повторное УЗИ для объективного контроля за течением патологического процесса: о рассасывании можно говорить при уменьшении ПЖ, появлении четких границ органа, отсутствии полостных образований. Обычно при рассасывании наблюдается склероз парапанкреатических тканей.

После купирования острого процесса в ПЖ обязательно раз­вивается хронический панкреатит, обычно выраженный незначи­тельно. Качество жизни пациентов при этом определяется не столько им, сколько неустраненными причинами ОП, если тако­вые существуют (^желчные камни, стриктуры БДС, гастродуоде-нальные язвы). Их хирургическая (или эндоскопическая) коррек­ция осуществляется в «холодном периоде», не раньше 3—4 нед от начала ОП.

Второй путь: кистообразование. Представляет собой асепти­ческий вариант фазы секвестрации некротических очагов. Жела­тельный исход у пациентов с формой 3 (крупноочаговым панкре-онекрозом): альтернатива нагноению. Образование кисты сопро­вождается нормализацией самочувствия при отсутствии местной динамики: размеры инфильтрата не уменьшаются, но и не увели­чиваются («застывший» инфильтрат). При этом могут сохранять­ся жалобы, характерные для синдрома сдавления: тяжесть после еды, тошнота и рвота. Температура тела и лабораторные показа­тели воспаления нормализуются; может долго держаться увели­ченная СОЭ. Очень характерна длительная гиперамилаземия при хорошем состоянии больных. При УЗИ и КТ на фоне инфильт­рата и стихающего воспаления в железе начинает выявляться полостное образова\ше: одно или несколько. Искать их следует

54 ДИАГНОСТИКА В ПРОМЕЖУТОЧНОМ И ПОЗДНЕМ ПЕРИОДЬ

прежде всего в полости сальниковой сумки; реже полости локали­зуются в ткани самой железы или в парананкреатической клетчат­ке. Последние редко достигают больших размеров и иногда опо­рожняются в иротоковую систему железы.

Нагноение: переход в септический вариант фазы секвестра­ции. Протекает в условиях гнойно-гнилостной инфекции (стафи­лококк, Е. coli и синегнойная палочка, другие неклостридиальные анаэробы). Наихудший вариант: у пациента, только что перенес­шего тяжелую болезнь, возникает другое, чрезвычайно опасное хирургическое заболевание. Фон при этом самый неблагоприят­ный: потеряны белки и другие жизненно необходимые субстан­ции, резко снижен иммунитет (иммунопатия «потребления»), поражены основные системы жизнеобеспечения, нередко имеется аллергизация и другие осложнения массивной предшествующей медикаментозной терапии.

При нагноении инфильтрат увеличивается, начинает выбу­хать кпереди и становится более болезненным при пальпации, горячим наощупь. В 40—50% такой инфильтрат распространя­ется на мезогастрий, боковые отделы живота, иногда даже в подвздошные области. Самочувствие плохое: вялость, безучаст­ность, бессонница. Пациенты практически ничего не едят: не хочется, да и больно после еды. Бывает рвота. Лихорадка стано­вится фебрильной или гектической, появляются ознобы с ноч­ными проливными потами. Анализы: наблюдается токсическая анемия, нарастает лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево и токсической зернистостью нейтрофилов, уве­личивается СОЭ, концентрация фибриногена, среднемолеку-лярных пептидов, мочевины и креатининг. в плазме крови. Иногда снова появляется гиперамилаземия (непостоянный признак); как правило, нарушены печеночные пробы. Наблюда­ется гиперкоагуляционный синдром.

При УЗИ и КТ регистрируются полостные образования (аб­сцессы, затеки гноя) с нечетко выраженными границами, неодно­родной структуры. Они локализованы нрежде всего в парапанкре-атической клетчатке и других клетчаточных областях забрюшин-ного пространства (иаранефрии, paracolon); в сальниковой сумке гноя может и не быть. Как правило, выявляется сочувственный плеврит на стороне поражения: при пункции врач получает серо-зно-фибринозный выпот, богатый лейкоцитами и белком. Актив­ность амилазы в нем нормальна или слегка увеличена.

Описание всего, что происходит с периианкреатическим ин­фильтратом, входит в понятие пассивного, или следящего, мони­торинга. Но в реактивной стадии существует своя прогностиче­ская система, причем объектом прогнозирования является нагно­ение инфильтрата, т. е. септический вариант фазы секвестрации.

3.3. АСЕПТИЧЕСКАЯ СЕКВЕСТРАЦИЯ: СНОВА ОМЕНТОБУРСИТ 55

По сравнению с системами раннего прогноза она значительноменее разработана, и представляет собой список некоторых кли­нических ситуаций, при наличии которых нагноение как исход реактивной фазы наиболее вероятно:

• при отсутствии или слабой выраженности «светлого проме­ жутка» на 5—7-е сутки ОП;

• если тяжесть «второй волны» интоксикации (резорбтив- ной) равна или превышает тяжесть раннего (ферментативного) токсикоза;

• у пациентов, страдающих сахарным диабетом, ожирением, хроническим алкоголизмом, иммунопатиями;

• при травматической этиологии ОП, особенно у опериро­ ванных в стадии неосложненной травмы ПЖ;

• при быстром увеличении инфильтрата и нарастании клини­ ческих и рентгенологических признаков сдавления желудка и т. и.;

• при многоочаговой и распространенной деструкции, выяв­ ляемой при УЗИ и КТ;

• при появлении токсической зернистости нейтрофилов, лейкоцитарном индексе интоксикации не менее 8—10, отрица­ тельной динамике катионно-лизосомального теста;

• при преимущественном увеличении содержания среднемо- лекулярных пептидов, определяемых при длине волны 280 нм; тогда коэффициент фракций 254/280 нм снижается до 0,7 и ниже;

• при выраженной депрессии не только Т-, но и В-лимфоци¹- тов.

Таким образом, в реактивной фазе ОП устанавливается не только диагноз ИНП, но и путь эволюции инфильтрата, на что уходит время, примерно равное неделе. На 3-й неделе, если рас­сасывание инфильтрата четко не обозначилось, следует говорить уже о наступлении фазы секвестрации — либо асептического, либо септического ее варианта. Их диагностика будет подробно разо­брана в следующих разделах.

3.3. АСЕПТИЧЕСКАЯ СЕКВЕСТРАЦИЯ: СНОВА ОМЕНТОБУРСИТ

Процесс секвестрации некротических очагов в асептическом варианте протекает медленно, и нередко наблюдается амбулатор­ным врачом, так как больные в это время могут быть выписаны из стационара. У них неплохие лабораторные показатели, прилич­ное самочувствие и нет лихорадки.

Основной вывод, который можно сделать после осмотра па­циента данной группы на 3—4—5-й педеле ОП: болезнь стихла, по не прошла. Жалобы минимальные, но существуют: небольшие

56

ДИАГНОСТИКА В ПРОМЕЖУТОЧНОМ И ПОЗДНЕМ ПЕРИОДЕ

3.3 АСЕПТИЧЕСКАЯ СЕКВЕСТРАЦИЯ: СНОВА ОМЕНТОБУРСИТ

57

Экссудация

Секвестрация

Рис. 3. Ферментативные омемтобурситы.

боли в надчревной ооласти тупого, постоянного характера, дли­тельные (недели и даже месяцы). Иногда наблюдается усиление болей, напоминающее панкреатическую колику или рецидив не­тяжелого ОП. Бывает тошнота, рвота; больной ест дробно и по­немногу, полный «мужской» обед невозможен.

Стоит положить руку на живот, как она ощущает в надчревье что-то плотное. Это — поздний (подострый) ферментативный оментобурсит, являющийся клиническим и патоморфологиче-ским субстратом асептической секвестрации некротических оча­гов.

Острый оментобурсит мы уже встречали в ранней стадии ОП как форму местного ферментативного перитонита, вызванную экссудацией в заращенную полость сальниковой сумки. Здесь механизм другой (рис. 3): оментобурсит при асептической секве­страции развивается в силу вскрытия протоковои системы желе-:<ы после отторжения поверхностных очагов некроза ее ткани. Образуется внутренний панкреатический свищ — патологическое сообщение между протоками ПЖ (как правило, мелкими) и по­лостью сальниковой сумки, в которую попадает панкреатический сок. Другим отличием подострого оментобурсита является при­сутствие н сальниковой сумке секвестров: от единичных, мелких и крошковидных при форме 2, до множественных и крупных — до 5—8 см в диаметре (форма 3).

И клиническая картина в фазе асептической секвестрации объясняется именно указанным патологическим процессом. Мед­ленно накапливающийся в сальниковой сумке стерильный панк-

'Г а б л и ца 7

Дифференциальная диагностика ферментативных оментобурситов и нерипанкреатического инфильтрата

Признак	Ранний ФОБ	ПИ	Поздний ФОЬ
Сроки	1-я неделя	2-я неделя	3—4-я неделя и
			позже
Механизм развития	Эксудация	Реакция на оча-	Внутренний
		ги некроза	свищ
Локализации образова-	Проекция саль-	Эпигастрий, ме-	Проекция саль-
ния	никовой сумки	зогастрий, под-	никовой сумки
		реберья
Границы	Четкие	Нечеткие	Четкие
Консистенция	Тсстонатая	Плотная	Гуго-эластиче-
			ская
Выбухание кпереди	+ или —	-	+
Ьолеиненность	Имеется	Слабая	Нет
Флюктуация	Редко	Пет	Часто
Воспалительный синд-	Соответствует	Средней выра-	Нет
ром	форме ОП	женности
I пперамплаземия	+		+
.Чайные УЗИ. КГ	Жидкость на фо-	«Пестрая» желе-	Полостное обра-
	не ОП	за	зование

реатический сок растягивает et стенки и вызывает тупую длитель­ную боль. Боль усиливается после еды, так как секреция стимули­руется, и дебит сока увеличивается. Через определенное время, согласно закону сообщающихся сосудов, наступает равновесие между гидродинамическим (секреторным) давлением сока и гид­ростатическим давлением в эластичном футляре сальниковой сумки, и нарастания болей больше не происходит. Если в это время пациент грубо нарушит диету, то увеличенный объем сока уже не сможет «сброситься» в туго растя1гутую сальниковую сумку — возникает панкреатическая колика или даже рецидив ОП.

Местные отличия подострого оментобурсита сведены в табл. 7.

Подострый ферментативный оментобурсит сопровождается не только сдавлением желудка (тошнота, рвота), но и компрессией ней портальной системы — возникает подпеченочный вариант портальной гипертензии. При этом диаметр воротной вены, вы­являемый при УЗИ, может быть нормальным, т. е. не превышать 1 1 мм, тогда как притоки селезеночной и верхнебрыжеечной вен (в частности, вены сальника) становятся расширенными и изви­тыми. Это способствует развитию кровотечений в полость сальни-

58

ДИАГНОСТИКА В ПРОМЕЖУТОЧНОМ И ПОЗДНЕМ ПЕРИОДЕ

копой сумки, особенно при длительно существующем и напря­женном оментобурсите.

При описываемой форме оментобурсита жидкость в сальни­ковой сумке чаще (80% наблюдений) присутствует в виде одного полостного образования, которое занимает либо всю полость сум­ки (55%), либо только один из ее карманов: верхний, нижний или селезеночный (25%). В 20% случаев в сальниковой сумке имеется несколько (2 или 3) осумкованных полости, содержащих жид­кость; такие осложнения, как нагноение или кровотечение, могут развиваться лишь в одном из них. Осумкованные скопления в верхнем (печеночном) кармане сальниковой сумки иногда сопро­вождаются развитием холестаза (растянутый желчный пузырь, расширение печеночного и общего желчного протоков, небольшая гипербилирубинемия).

Небольшие подостро текущие скопления жидкости в саль­никовой сумке могут рассасываться. Процесс рассасывания предполагает заживление внутреннего панкреатического свища при отсутствии формирования зрелой соединительнотканной капсулы — «ложной стенки» оментобурсита. Практически рас­считывать на рассасывание можно в течение 2—3 мес от появ­ления эиигастрального образования; именно в эти сроки целе­сообразно предпринимать целенаправленные терапевтические усилия к заживлению свища. Рассасывание оментобурсита кон­тролируется при помощи УЗИ или КТ по уменьшению и исчез­новению полости.

Очень редко, в единичных случаях, поздний оментобурсит может внезапно опорожниться через протоковую систему ПЖ. При этом образование в надчревной области быстро, за несколько часов, исчезает; перитонеальной симптоматики не появляется. Для такого исхода «необходим» функционирующий внутренний свищ, поэтому опорожнение в протоки не гарантирует пациентов от рецидива оментобурсита. Из 5 наблюдаемых нами больных у 3 оментобурсит после опорожнения рецидивировал вновь.

Все-таки наиболее часто, большие, клинически выраженные оментобурситы приобретают хроническое течение и становятся постнекротическими кистами. Условной границей перехода оментобурсита в кисту принято считать срок 6 мес: к этому сроку формируется зрелая соединительная ткань — стенка кисты. Неко­торые хирурги [Смирнов А.Д., 1995] уменьшают этот срок до 3 мес, после которого становится возможным безопасное наложе­ние цистодигестивных анастомозов.

Признавая условность подобных границ, мы считаем мето­дически удобным называть полостное образование в зоне ПЖ: до 3 мес оментобурситом, от 3 до 6 мес — незрелой кистой, после 6 мес —■ зрелой кистой.

3.3. АСЕПТИЧЕСКАЯ СЕКВЕСТРАЦИЯ: СНОВА ОМЕНТОБУРСИТ 59

Подострые оментобурситы и незрелые кисты нередко дают собственные осложнения, в том числе и ургентные, угрожающие жизни:

1. Перфорацияоментобурсита в свободную брюшную по­ лость происходит через mesocolon, lig. gastrocolicum, for. cpiploicum и связки малого сальника. Перфорация сопровожда­ ется внезапным уменьшением или даже исчезновением пальпи­ руемого образования. При этом, если к моменту перфорации внутренний панкреатический свищ зажил, развивается поздний ферментативный перитонит с легкой транзиторной перитоне­ альной симптоматикой. Если свищ функционирует, то перфо­ рация кисты осложняется панкреатогенным асцит-перитони­ том (pancreatic ascitis иностранных авторов). При асцит-пери­ тоните на почве перфорации имеются: 1) большой объем ян­ тарного, слабо опалесцирующего перитонеального содержимо­ го; 2) высокая ферментативная активность экссудата; 3) быст­ рое его накопление после эвакуации. Асцит-перитонит следует отличать от асцита печеночного происхождения, развивающе­ гося при гепатопанкреатитах: при последнем жидкость накап­ ливается медленно, панкреатические ферменты в ней отсутст­ вуют, зато налицо признаки портальной гипертензии (варикоз вен пищевода и желудка, увеличение печени, расширение ворот­ ной вены при УЗИ и т. п.).

2. Нагноение с развитием гнойного оментобурсита. Обычно гнойный оментобурсит является компонентом комплекса ослож­ нений септического варианта фазы секвестрации. Инфицирова­ ние ферментативного оментобурсита происходит реже: доля ин­ фицированных подострых оментобурситов среди всех гнойных не превышает 10—15%. В основном в эту клиническую группу входят оментобурситы с крупными секвестрами, т. е. происходящие из формы 3 ОП. Инфицирование таких оментобурситов вообще яв­ ляется правилом; рано или поздно оно наступает.

Примерно у половины пациентов можно установить анамне­стическое событие, предшествующее инфицированию и имеющее с ним причинную связь: гнойничковые заболевания кожи, экст­ракция зубов, ОРВИ, кишечные инфекции и т. д. Нагноение оментобурсита проявляется:

• нарастающими болями распирающего характера;

• медленным увеличением эпигастрального образования;

• болезненностью при пальпации, повышением кожной тем­ пературы, иногда — гиперемией кожи брюшной стенки;

• лихорадкой с ознобами и другими признаками островос­ палительного синдрома.

При УЗИ или КТ инфицированный оментобурсит отличается рыхлостью и отеком стенки полости, а также неоднородностью

60

ДИАГНОСТИКА В ПРОМЕЖУТОЧНОМ И ПОЗДНЕМ ПЕРИОДЕ

₃4 СЕПТИЧЕСКАЯ СЕКВЕСТРАЦИЯ

61

содержимого. Ведущее значение, однако, здесь принадлежит кли­ническим показателям.

3. Внутренние кровотечения. При оментобурситах и незрелых кистах наблюдаются кровотечения как в полость сальниковой сумки, так и в просвет полых органов (желудка, двенадцатиперст­ной и ободочной кишок). Причиной кровотечений служит арро­зия сосудов агрессивным панкреатическим соком в условиях пор­тальной гипертензии, вызванной напряженной кистой. Наиболее часто осложняются кровотечениями незрелые напряженные кис­ты с секвестрами.

При кровотечении в кисту происходит быстрое увеличение образования в надчревной области на фоне симптомов острой кровопотери (бледность, обморок, артериальная гипотензия, та­хикардия, анемия). Пальпируемое образование делается плотным и напряженным, но не горячим наощупь, как при нагноении. Впрочем, если пациент с кровотечением в срочном порядке не оперирован, то кровяные свертки в сальниковой сумке, расплав­ляясь, вызывают синдром острого воспаления (лихорадка, лейко­цитоз и т. п.).

Длительное воздействие панкреатических ферментов, осо­бенно в инфицированном содержимом незрелой кисты, на корот­кие (органные) сосудистые ветви аа. et w. pancreaticoduodenales sup. et inf., gastroduodenalis, colicae med. и т. п. приводит к их тромбозу. Если тромбированная артерия или вена является ко­нечной, то в соответствующем полом органе возникает очаг некро­за. В отличие от иеитической язвы, при которой деструктивный процесс начинается со слизистой оболочки, здесь его причина лежит вне органа — в брыжейке, связке либо окружающей орган клетчатке, где располагаются питающие сосуды. Как правило, деструкция стенки полого органа сопровождается кровотечением: либо в его просвет, либо комбинированным (и в просвет, и в полость кисты).

В таком случае у пациента возникает желудочное или кишеч­ное кровотечение различной интенсивности; при этом обычно наблюдается увеличение кисты, но не всегда. При экстренной эндоскопии, если удается увидеть источник геморрагии, он вы­глядит как острая язва. Такие панкреатогенные язвы следует отличать от банальных, пептических: как правило, нанкреатоген-ные язвы располагаются на резко выбухающей в просвет органа стенке. Незрелые кисты обычно приводят к выбуханию задней стенки желудка, медиальной — двенадцатиперстной кишки, верх­ней — поперечной ободочной кишки. Панкреатогенная язва быва­ет окружена багровой и отечной слизистой оболочкой; выглядит очень глубокой, с грязно-серыми стенками; кровь поступает как бы «из колодца», с большой глубины, и может содержать примесь

мелких секвестров, тканевого детрита, панкреатического сока и т. п. А вот фибрина, так часто прикрывающего пептические язвен­ные дефекты, при панкреатогенных изъязвлениях не бывает: он разрушается панкреатическим соком.

4. Панкреатоплевральные свищи — редкое, но труднодиагно-стируемое осложнение. В основе его лежит образование внутрен­него свища между незрелой кистой и плевральной полостью, обычно левой. Свищ, как правило, локализуется между ножками диафрагмы в виде короткого толстого тяжа; при его рассечении устанавливается сообщение с плевральной полостью.

Такие свищи протекают как упорный рецидивирующий вы-потной плеврит. Пациенты обычно длительно лечатся в терапев­тических, пульмонологических и туберкулезных стационарах; они истощаются, анемизируются. Кисту у них пропальпировать часто не удается, так как она легко опорожняется в плевральную полость.

Заподозрить подобное осложнение можно, исследовав плев­ральный экссудат на активность амилазы: она очень высока. Дальнейшим действием является УЗИ или КТ поджелудочной железы. При обнаружении даже небольшого полостного образова­ния следует попытаться законтрастировать протоковую систему ПЖ путем эндоскопической ретроградной панкреатографии, что­бы увидеть экстравазат контрастирующего вещества в плевраль­ной полости. Отрицательный результат панкреатографии не иск­лючает свища; окончательный диагноз устанавливается при лапа-ротомии.

3.4. СЕПТИЧЕСКАЯ СЕКВЕСТРАЦИЯ

Этот вариант течения заболевания предполагает развитие у пациентов такой клинической формы, как гнойно-некротический панкреатит. Название условное, так как включает:

• собственно гнойно-некротическое поражение ПЖ;

• гнойно-некротический парапанкреатит — некроз, гнойни­ ки и секвестры в парапанкреатической жировой клетчатке;

• гнойный оментобурсит (гнойник сальниковой сумки);

• гнойно-некротические затеки в отдаленные от ПЖ клетча- ючные области.

В зависимости от изначальной тяжести ОП (формы 2, 3 или 4), объема и характера применявшегося лечения, а также индиви­дуальных особенностей конкретных пациентов, вышеуказанные компоненты гнойно-некротического процесса могут быть выра­жены в разной степени. При прочих равных условиях, наиболее опасным для жизни является именно гнойно-некротический пара-панкреатит, особенно с поражением отдаленных от ПЖ отделов

62

ДИАГНОСТИКА В ПРОМЕЖУТОЧНОМ И ПОЗДНЕМ ПЕРИОДЕ

3 4. СЕПТИЧЕСКАЯ СЕКВЕСТРАЦИЯ

63

забрюшинного пространства. Поэтому диагностика в фазе септи­ческой секвестрации касается распознавания именно парапанкреа-тита; наличие собственно гнойно-некротического панкреатита здесь подразумевается. Гнойный оментобурсит же встречается не у всех больных при септической секвестрации, а только у 30—40%; он больших трудностей для диагностики и лечения не представляет.

От своевременной и правильной диагностики парапанкреати-та во многом зависит судьба больного, так как этот диагноз автоматически влечет за собой хирургическое вмешательство вы­сокой степени сложности (исключения из этого правила будут разобраны ниже).

Диагностика парапанкреатита базируется на выявлении мес­тной симптоматики и симптомов гнойной интоксикации.

Местные симптомы. При формировании гнойников пери-панкреатический инфильтрат становится плотным и болезнен­ным, размеры его увеличиваются с распространением на мезога-стрий и подреберья. Если процесс протекает с гнойным оменто-бурситом, то инфильтрат начинает выбухать кпереди; появляется симптом флюктуации. При пальпации живота следует выявлять плотные участки забрюшинных инфильтратов и в боковых отде­лах живота, особенно слева. Нередко при парапанкреатите имеется отечность и (или) болезненность поясничных областей.

Инфильтраты и формирующиеся гнойники тех или иных отделов забрюшинного пространства могут проявляться такими косвенными симптомами, как рвота (клетчатка в зоне головки ПЖ), поюс (подвздошная клетчатка), «поздний» парез кишечни­ ка (корень брыжейки тонкой кишки), дизурия (тазовая клетчат­ ка), желтуха (подпеченочный гнойник), сочувственный выпотной плеврит (поддиафрагмальные пространства). ,

Гнойная интоксикация проявляется дальнейшим ухудшени­ем самочувствия и состояния пациентов. Как правило, у них наблюдается бессонница и отсутствует аппетит. Имеется лихорад­ка с ознобами и проливными потами, резко выраженный лабора­торный воспалительный синдром (лейкоцитоз, сдвиг в лейкоци­тарной формуле влево, увеличение СОЭ выше 50 мм/ч, увеличе­ние концентрации фибриногена выше 600 г/л, мочевины выше 10 ммоль/л, среднемолекулярных пептидов выше 700 ед.). На­блюдается токсическая анемия, диспротеинемия, мочевой синд­ром («токсическая почка»).

Топическая диагностика. В фазе септической секвестрации основные трудности заключаются не столько в диагностике гной­ников, сколько в их правильной локализации. Нередко эти про­блемы решаются лишь во время оперативных вмешательств. Трудности возникают из-за того, что при ОП, в отличие от других нагноений, гнойный процесс редко представляет собой ограни-

чснное скопление гноя, хорошо видное на эхо- и томограммах. Если нет оментобурсита, то гной располагается лишь в щелевид-ных промежутках между секвестрами и зонами тканевого детрита («губка, пропитанная гноем»), что затрудняет интерпретацию ре­зультатов УЗИ и КТ. Только при наличии гнойного оментобурси­та на томограммах можно увидеть полостное образование в саль­никовой сумке; в отличие от ферментативного, при гнойном оментобурсите содержимое полости неоднородное (осадок гноя, секвестры), а стенки сальниковой сумки рыхлые и отечные. При отсутствии гнойника в полости малого сальника возможности УЗИ ограничены. Некоторое повышение информативности мето­дики достигается путем акустической гистографии — количест­венного определения эхо-плотности исследуемых тканевых структур. При томографии (рентгеновской или ядерно-магнит­ной) следует учитывать, что зоны некроза тканей (ПЖ и клетчат­ки) всегда менее плотны, чем здоровая ткань, а жидкостные обра­зования характеризуются минимальными денситометрическими показателями. Гнойно-некротические очаги выглядят как низко­плотные участки в толще инфильтрированных тканей. При этом, как правило, при КТ отмечается резкое увеличение ПЖ, неоднород­ность ее структуры, экстрапанкреатические скопления жидкости.

Проблемы топической диагностики гнойно-некротического процесса иногда могут быть решены с помощью диагностической пункции с последующим бактериологическим исследованием пунк-тата. Пунктировать необходимо тонкой иглой типа Chiba, под УЗ-или КТ-контролем траектории, а полученный материал исследо­вать на средах для культивации анаэробных микроорганизмов. Обычно пунктируют паранефрии (в поясничных областях), paracolon (боковые области живота) и подвздошную клетчатку (область spinae iliacae anterior superior).

Определенной ценностью в диагностике гнойно-некротиче­ского панкреатита обладает тепловизионное исследование — тер­мография, регистрирующая тепловое излучение человеческого тела и отображающая получаемую информацию на бумаге. На «картинке» видны зоны гипо- и гипертермии: последние соответ­ствуют очагам воспаления. Различить на термограммах очаги негнойного воспаления от гнойников бывает не всегда возможно, но зато при односторонних поражениях забрюшинной клетчатки наблюдается выраженная термоасимметрия, указывающая на локализацию воспалительного процесса.

Нередко в топической диагностике панкреатогенных гнойни­ков приходится ориентироваться на их косвенные признаки, выяв­ляемые при рутинных исследованиях:

1) исследование лейкоцитоза в трех пробах крови — из паль­ца, из кожи правого и левого мезогастрия; гнойник с той стороны,

64

ОСЛОЖНЕНИЯ И ИСХОДЫ СЕПТИЧЕСКОЙ ФАЗЫ