Доброкачественные заболевания щитовидной железы метода факхира

- 5 1 -

слоек. Особое значение для точной диагностики данного заболевания име­

ет тонкоигольная пункционная биопсия с цитологической исследованием пунктата. При этом выявляется достаточно специфичная для болезни Ха­ симото морфологическая картина. При классическом варианте аутоиммун­ ного тиреоидита строма железы обильно инфильтрирована л и м ф о и д н ы м и элементами, в том числе плазматическими клетками. Наблюдается форми­ рование типичных лимфоидных фолликулов со светлыми центрами и ман­ тийной зоной. Инфильтраты вызывают разобщение тиреоидных фоллику­ лов. Лимфоциты могут инфильтрировать и стенку фолликула, располагаясь между фолликулярными клетками. Строма железы нередко фиброзируется, особенно в междольковых септах, что придает ей крупнодольчатое строе­ ние. В отличие от болезни Грейвса и лимфоматозного струмита, при болез­ ни Хасимото всегда имеется значительное преобладание лимфоидного ком­ понента над эпителиальным.

Л е ч е н ие аутоиммунного тиреоидита, как правило, консервативное.

Основой медикаментозной терапии является лечение тиреоидными гор­ монами (трийодтиронин, тироксин), которые назначают с заместительной целью (при гипотиреозе), для предупреждения гиперплазии щитовидной железы (при эутиреозе). При этом главное условие достижения эффекта от такого лечения - это длительность и непрерывность лечения. Клинический эффект наступает в среднем через 4 месяца от начала лечения.

Лечение необходимо проводить постоянно, так как прекращение при­ ема препаратов неизбежно ведет к рецидиву заболевания. В случае недос­ таточного клинического эффекта от лечения тиреоидными гормонами или их непереносимости показано применение глюкокортикоидов. Назначение в таких случаях стероидов дает быстрый клинический эффект. Однако дли­ тельное их применение чревато развитием нежелательных побочных эффек­ тов (повышение массы тела, стероидный диабет). В качестве патогенети­ ческого лечения при аутоиммунном тиреоидите целесообразно применение иммуномодулятора Т-активина.

Хирургическое лечение при болезни Хасимото предпринимается редко

и имеет ограниченные показания. Показаниями для оперативного лечения являются: значительно увеличенная щитовидная железа с признаками ком­ прессии трахеи, яремных вен (встречается у 4 - 6 % больных); наличие узла (узлов) на фоне тиреоидита (встречается у 5 - 7 % больных) и возможного в связи с этим риска малигнизации; невозможность дооперационного ис­ ключения злокачественной природы процесса. При этом операцией выбора для устранения компрессионного синдрома является субтотальная резекция

-5 2 -

щитовидной железы. При наличии узлов объем резекции определяется их количеством, размерами и локализацией. В редких случаях невозможности дооперационного исключения злокачественного процесса операция по су­ ществу является диагностической и ее объем зависит от результатов сроч­ ной интраоперационной биопсии. Из особенностей операции при ауто­

иммунном тиреоидите следует отметить выраженный спаечный процесс в окружающих железу тканях, который обусловлен аутоиммунной приро­ дой данного заболевания, что вызывает технические трудности при осу­ ществлении доступа (подпаянность к железе фасций, коротких м ы ш ц шеи) и мобилизации.

О с т р ы е воспалительные заболевания щитовидной железы

Острые воспаления щитовидной железы встречаются достаточно редко, вызываются бактериальной или вирусной инфекцией. О н и составля­ ют не более 2 - 3 % всех заболеваний щитовидной железы. Ж е н щ и н ы болеют острыми воспалительными заболеваниями щитовидной железы в 4 - 6 раз чаще мужчин, а заболевание наблюдается в 20 - 40 лет. Чаще всего острые воспаления щитовидной железы развиваются как осложнение острого или обострение хронического заболевания вне щитовидной железы (острые и хронические тонзиллиты, грипп, ревматизм, паротит, пневмония, тиф, туберкулез, сифилис, сепсис и др.).

При этом занос инфекции из первичного очага в щитовидную железу осуществляется гематогенным или лимфогенным путем. Следует отметить, что развитию острого воспаления способствуют патологические процессы

вщитовидной железе, приводящие к нарушению в ней кровообращения (кровоизлияние в кисту или аденому). Развитие воспалительного процесса

вранее неизмененной железе называют тиреоидитом, а воспаление в зобноизмененной железе - струмитом. По характеру возбудителя заболевания различают неспецифические острые тиреоидиты и струмиты - вызываемые

обычной микробной флорой (стафилококковые, стрептококковые и т.д.) и специфические (туберкулезные, сифилитические, актиномикозные, пара­ зитарные).

Клиническая картина при острых тиреоидитах и струмитах доста­ точно типична для заболеваний воспалительной природы. Характерно ост­ рое начало заболевания. У пациентов появляются боли в области щито­ видной железы, которые обычно усиливаются при глотании и движении головы, иррадиируют в н и ж н ю ю челюсть, уши, затылок и при гнойном

- 5 3 -

расплавлении железы могут быть достаточно интенсивными. Повышается температура тела, причем при развитии гнойного процесса - до 39 - 40°С с гектическим характером температурной кривой. Больные стремятся принять полусидячее положение с наклоном головы вперед, так как при выпрямлении головы боль резко усиливается.

При осмотре на передней поверхности шеи определяется выраженная припухлость, может наблюдаться расширение вен шеи. При пальпации - кожа над железой горячая на ощупь, определяется отечность подкожной клетчатки, железа уплотнена, увеличена и резко болезненна (вся или пора­ женная доля). При абсцедировании появляется гиперемия кожи и симптом флюктуации. Характерно увеличение шейных лимфатических узлов, кото­ рые приобретают тестоватую консистенцию и болезненны при пальпации.

При прогрессировании заболевания абсцесс может самопроизвольно вскрыться наружу, а также в просвет гортани или трахеи с развитием аспирационной пневмонии и, что особенно опасно, в средостение с развитием гнойного медиастинита. Серьезным осложнением гнойного процесса в щи­ товидной железе может быть развитие тромбофлебита шейных вен.

Д и а г н о с т и к а острого тиреоидита (струмита) основана на наличии опи­ санных выше классических признаков острого воспалительного процесса в щитовидной железе. Кроме того, острый воспалительный характер забо­ левания подтверждается типичными изменениями в клиническом анализе крови - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево, по­ вышение С О Э . Результаты сцинтиграфии демонстрируют резкое пониже­ ние накопления I131 в паренхиме щитовидной железы. При У З И щитовид­ ная железа увеличена в размерах, ткань ее диффузно неоднородна, при на­ гноении отчетливо выявляется картина абсцесса.

При пункционной биопсии острый тиреоидит цитологически диагнос­ тируется по тем же признакам, что и острое воспаление любой другой ло­ кализации (большое количество макрофагов, отек стромы). Специфические тиреоидиты характеризуются теми же цитологическими особенностями, что и соответствующие процессы в других органах и тканях. Так, для тубер­ кулезного тиреоидита характерно наличие в пунктате творожистых масс, гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, эпителиоидных клеток.

Л е ч е н и е острого воспаления щитовидной железы на начальных ста­ диях - консервативное. При этом применяется антибактериальная терапия (антибиотики широкого спектра действия, метронидазол), дезинтоксикационная и десенсибилизирующая терапия, иммуностимуляторы.

-5 4 -

Вслучае развития нагноения в щитовидной железе (острый гнойный тиреоидит или струмит) показано хирургическое лечение - производится вскрытие и дренирование абсцесса щитовидной железы. В последующем проводится общее и местное лечение в соответствии с принципами лече­ ния гнойных ран.

-5 6 -

Хр о н и ч е с к ий фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)

Хр о н и ч е с к ий фиброзный тиреоидит является очень редким заболева­ нием, его частота составляет около 0,05% от всех болезней щитовидной железы (Валдина Е.А., 2006). Чаще встречается у женщин после 40 - 50 лет.

Воснове заболевания лежит разрастание в щитовидной железе фиброзной соединительной ткани, замещающей тиреоидную ткань и обладающей вы­ раженным инвазивным ростом - проникает за пределы капсулы и инфильт­

Причина развития тиреоидита Риделя неясна. Однако известно, что тиреоидит Риделя наблюдается в сочетании с фиброзным медиастинитом, ретроперитонеальным фиброзом, склерозирующим холангитом. Это позво­ ляет предположить наличие какого-то одного заболевания, характеризую­ щегося развитием генерализованного поражения коллагена, а фиброзный тиреоидит является л и ш ь частным его проявлением.

В течении заболевания различают три стадии. В I стадии структур­ ные изменения ограничены щитовидной железой; во II стадии - процесс выходит за пределы капсулы, имеются начальные проявления компрессии соседних органов; в III стадии - фиброзный процесс распространяется да­ леко за пределы железы на соседние органы, имеются выраженные сим­ птомы их компрессии.

Клиника заболевания представлена жалобами больных на о щ у щ е н и е удушья и одышку, дисфагию, осиплость голоса и обусловлена сдавлением органов шеи увеличенной плотной железой, причем наиболее часто разви­ вается сдавление трахеи. Выраженность этих признаков определяется сте­ пенью компрессии.

Увеличение щитовидной железы при тиреоидите Риделя, как правило, диффузное (изредка может наблюдаться поражение одной доли), развива­ ется медленно . При пальпации железа очень плотная (нередко каменистой плотности), гладкая, безболезненная. При II и III стадиях заболевании же­ леза спаяна с окружающими органами и тканями, не смещается при глота­ нии. Подкожная клетчатка и кожа всегда остаются интактными. Лимфати­ ческие узлы на шее не увеличены. Симптомы гипотиреоза возникают л и ш ь на поздней стадии заболевания при практически полном замещении тирео­ идной ткани фиброзной .

- 5 7 -

Д и а г н о с т и к а тиреоидита Риделя трудна. В первую очередь заболе­ вание приходится дифференцировать с карциномой щитовидной железы (характерно существенно более быстрое увеличение размеров железы, по­ ражение регионарных лимфатических узлов) и тиреоидитом Хасимото (при пальпации тиреоидная ткань менее плотная, значительно повышен титр антител к щитовидной железе).

Очень важным методом диагностики тиреоидита Риделя является пункционная биопсия с цитологическим исследованием. Микроскопия пунктата при тиреоидите Риделя демонстрирует почти тотальное замещение паренхимы щитовидной железы гиализированной фиброзной соединитель­ ной тканью с небольшой инфильтрацией лимфоцитами и плазматически­ ми клетками, реже - нейтрофилами и эозинофилами .

Дифференцировать цитологическую картину приходится прежде всего с фиброзным вариантом аутоиммунного тиреоидита и, реже, с диффузным вариантом склерозирующей аденокарциномы щитовидной железы. В отли­ чие от аутоиммунного тиреоидита при тиреоидите Риделя в пунктате редко встречаются тироциты, отсутствуют клетки Ашкенази и клетки центров размножения лимфоидных фолликулов.

Основу пунктата, как правило, скудного, составляют детрит, обрывки стромы и многочисленные стромальные клетки, фибробласты, фиброциты

иих голые ядра.

Ле ч е н и е хронического фиброзного тиреоидита представляет не менее трудную проблему, чем диагностика этого заболевания. Противовоспали­ тельная терапия стероидными и нестероидными препаратами малоэффек­ тивна. В случае развития гипотиреоза проводится заместительная терапия тиреоидными препаратами. При развитии признаков сдавления трахеи по­

казано оперативное лечение - удаляется перешеек щитовидной железы,

врезультате чего освобождается от сдавления трахея.

Ксожалению, из-за дальнейшего агрессивного роста соединительной ткани иногда больных приходится оперировать повторно. О д н а к о описаны

ислучаи спонтанной ремиссии заболевания. Оперативное лечение также показано в случае невозможности исключения карциномы щитовидной железы.

-5 8 -

Ре к о м е н д у е м ая дополнительная литература

1.Балаболкин, М.И. Эндокринология / М . И . Балаболкин. - М.: Ме­

товидной железы / М . Э . Бронштейн // Проблемы эндокринологии. - 1999. - № 5 . - С . 3 4 - 3 8 .

тивного лечения больных диффузным токсическим зобом / Н.Д. Петрова, В.Н.Хомякова, Г . А . Мельниченко // Проблемы эндокринологии. - 2000. - № 6 . - С . 12-18.

7.Романчишен, А . Ф . Щитовидная железа / А . Ф . Романчишен // Хи­

рургическая эндокринология / под ред. А.П. Калинина, Н.А. Майстренко, П.С.Ветшева. - СПб . : Питер, 2004. - С.81-268.

8. Седов, В.М. Хирургическое лечение рецидивного зоба / В.М. Се­ дов, Ю.И. Седлецкий, Е . О . Белянина // Вестник хирургии. - 1999. - № 5 . - С.53-56.

9. Седов, В.М. Хирургические болезни / В.М. Седов // Справочник семейного врача. - СПб . : Изд-во «Диля», 2008. - Т . 1 . - С.5-23.

10. Сломинский, П.А. Генетические факторы риска патологии щито­ видной железы / П.А. Сломинский, А . П . Мельников // Клиническая меди­ цина. - 2005. - № 8 . - С.42-48.

11. Узловой зоб (диагностика, тактика лечения) / А.Р.Бубнов, А.С.Кузьмичев, Е.Н.Гринева, Е .М .Трунин. - СПб., 1997. - 95 с.

12. Фадеев, В.В. Заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита / В.В.Фадеев. - М.: Видар, 2005 . - 240 с.

-5 9 -

Дл я подготовки к занятиям по курсу факультетской хирургии кафедрой рекомендованы следующи е практические пособия,

выпущенны е издательством С П б Г М У им. акад. И.П.Павлова

1. Курс факультетской хирургии (учебная программа, схемы истории болезни, экзаменационные тесты).

2. Острый живот.

3. Острый перитонит.

4. Диагностика и лечение острого аппендицита.

5. Острый холецистит.

6. Острый панкреатит.

7. Наружные грыжи брюшной стенки и их осложнения.

8. Паховый доступ в хирургическом лечении паховых и бедренных грыж.

9. Преперитонеальная пластика б р ю ш н о й стенки при хирургическом лечении паховых и бедренных грыж.

10. Острая кишечная непроходимость.

11. Пищеводно-желудочно-кишечные кровотечения.

12 . Перфоративные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

13.Осложнения гастродуоденальных язв (перигастрит и перидуоденит, пилородуоденальный стеноз, пенетрация).

14.Рак желудка.

15.Рак пищевода.

16.Аневризмы брюшного отдела аорты.

17.Хирургия ишемической болезни сердца.

18.Рак молочной железы.

19.Доброкачественные заболевания щитовидной железы.

20. Рак щитовидной железы.

2 1 . Доброкачественные хирургические заболевания прямой кишки и аноректальной области.

22. Рак ободочной кишки.

23 . Рак прямой кишки.