Шпоры по фарме. Добротные

Противоэпилептические средства. Фенобарбитал. МД: угнетает нейроны эпилептического очага, и распространение возбуждения на двигательные центры коры. Э: седативный, снотворный, противосудорожный. П: большие припадки. ПЭ: кумуляция, зависимость, аллергия. Дифенин. Препятствует передаче импульсов из эпилептического очага. Э: противосудорожное, антиаритмическое, сонливость. П: большие припадки. ПЭ: нарушение ЦНС, гингивит, тошнота, рвота, кожные высыпания. ПП: болезни печени и почек, декомпенсация ссс. Гексамидин. МД: как у фенобарбитала. Э: менее выражены противосудорожное и снотворное действия. П: большие припадки. ПЭ: нарушения ЦНС, тошнота, кожные проявления. ПП: болезни печени, почек, кроветворения. Хлоракон. МД: угнетение передачи импульсов с пирамидных спинальных путей на мотонейроны спинного мозга. Э: противосудорожный. П: большие припадки. ПЭ: диспепсия, головокружение, поражение почек, печени, костного мозга. ПП: болезни печени, почек, кроветворения. Карбамазепин. Возбуждают бензодиазепиновые рецепторы, повышая чувствительность ГАМК рецепторов к ГАМК. Э: противоэпилептический, успокаивающий. П: большие и малые припадки, смешенные формы эпилепсии. ПЭ: нарушение ЦНС, диспепсия. ПП: нельзя комбинировать с МАО, с этиловым спиртом. Триметин. Э: угнетение полисинаптические рефлексы спинного мозга и нейронов. П: малые приступу эпилепсии. ПЭ: токсичен, тяжёлые поражения кроветворения, поражение печени и почек, аллергия. ПП: болезни крови, печени и почек. Этосукцимид: МД, Э, П- как у триметина. ПЭ: менее токсичен, чем триметин, поражение крови и почек, диспепсия,головокружение, слабость. ПП: болезни крови, печени и почек. Сибазон, нитразепам, клоназепам. МД: активирует ГАМК- эргическую передачу путём стимуляции бензодиазепиновых рецепторов. Э: транквилизирующее, седативное, противосудорожное. П: эпистатус, миоклонус-эпилепсия. ПЭ: мышечная слабость, сонливость, вялость, атаксия, сухость во рту, головокружение, кожные высыпания. ПП: печёночная и почечная патолргия, миастения, беременность, злоупотребление алкоголем. Натрия вольпроат. МД: вызывает накопление в мозге ГАМК. Э: противосудорожное, седативное. П: большие и малые припадки, миоклонус эпилепсия. ПЭ: тошнота, рвота, диарея, атаксия, сонливость, ухудшение свёртываемости крови. ПП: болезни печени, поджелудочной железы, геморагический диатез, беременность.

Противопаркинсонические средства. Леводопа. МД: в ЦНС превращается в дофамин, который ослабляет проявления паркинсонизма. Э: устраняет гипокинезию. П: болезнь Паркинсона. ПЭ: диспепсия, гипотензия, аритмии, психические растройства. ПП: нарушение функции печени и почек, эндокринных желёз, детям до 12 лет. Мидантан. МД: способствует освобождению дофамина и угнетает его обратный захват. Э: усранение гипокинезии, противовирусный. П: болезнь Паркинсона. ПЭ: раздражительность, бессоница, галюцинации, гипотензия, головная боль, диспепсия. ПП: галюцинации, судорожные синдромы, болезни печени и почек, тиреотоксикоз. Бромокриптин. МД: стимуляция дофаминовых рецепторов. Э: противопаркинсонический, повышение продукции пролактина и соматотропина. П: паркинсонизм, аменорея, бесплодие, сниженная лактация, акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга. ПЭ: тошнота, рвота, гипотензия, психические нарушения, дискинезия, непереносимость этилового спирта, запоры. ПП: гипотензия, заболевания жкт. Депринил. МД: подавляет процесс инактивации дофамина. Э: противопаркинсонический. П: в комбинации с леводопой. ПЭ: диспепсия, гипотензия, аритмии, психические расстройства. ПП: эсенциальный тремор, хорея. Тропацин, циглодол. МД: блокируют холинорецепторы базальный ганглиев и устраняют двигательные нарушения. Э: центральный холинолитический, устраняет регидность, гипокинезию. П: паркинсонизм. ПЭ: сухость во рту, тахикардия, повышение внутриглазного давления, нарушение аккомодации, угнетение перистальтики кишечника, возбуждение в ЦНС. ПП: глаукома, болезни сердца, печени, почек, нарушение мочеотделения, гипертрофия простаты.

Классификация психотропных средств. Нейролептические средства ( производные фенотиазина, производные тиоксантена- хлорпротиксен, произв. Бутирофенона, произв. Бензамидов- сульпиридин, алкалоиды раувольфии- резерпин), транквилизаторы ( произв. Бензодиазепама- сибазон, произв. Пропандиола- мепротан, произв. Дифенилметана- амизил, произв. триметилоксибензойной кислоты- триоксазин), ноотропные средства- пирацетам, седативные средства ( неорганические- К- бромид, комбинированные препараты- карвалол, растительные препараты- валериана), антидепресанты- имизин, соли лития, психостимуляторы- пиридрол. Соли лития. Лития карбонат, лития хлорид, лития йодид, лития ацетат, лития оксибутират. МД: снижение концентрации норадреналина в ЦНС в результате ослабления его выделения и усиления его дезаминирования. Э: устранение возбуждённого состояния. Особенности: эффект через 2-3 недели, отсутствует выраженный седативный эффекты. П: маниакальные состояния. ПЭ: диспепсия, мышечная слабость, тремор, полиурия, жажда, нетоксический зоб.

Нейролептические средства. Классификация см. выше. Аминазин, этаперазид, трифтазин, фторфеназин, хлорпротиксен, галоперидол, дроперидол, сульпирид, резерпин. МД: в ЦНС: блокада дофаминовых рецепторов, блокада адренорецепторов восходящей ретикулярной формации, блокада центральных м-холинорецепторов и серотониновых рецепторов, угнетение выделения и обратного захвата биогенных аминов. В органах: блокада м-холино-, а-адрено- , н-гистамино и серотониновых рецепторов, прямое миотропное спазмолитическое действие. Э: центральные: устранение бреда и галюцинаций, эмоциональная индеферентность, успокоение, сонливость, гипотермия, галакторея, противорвотное, расслабление скелетной мускулатуры, антидепресантное. Периферические: снижение АД, снижение секреции желёз, устранение спазма гладких мышц. П: купирование возбуждения, психозы, лекарственная зависимость и наркомания, рвота, икота, нейролептаналгезия, премедикация. ПЭ: апатия, депрессия, экстрапирамидные расстройства, гипотензия, раздражение кожи и слизистых, лейкопения, агранулоцитоз. Транквилизаторы. Классификация выше. Хлордиазепоксид, сибазон, оксазепам, феназепам, мезепам, мепротан, амизин, метамизин, триоксазин. МД: производных бензодиазепама: возбуждение бензодиазепамовых рецепторов и повышение их чувствительности. МД: производных дифенилметана: блокада м-холинорецепторов ретикулярной формации. Э: транквилизирующий, седативный, центральный миорелаксирующих, противосудорожный. П: неврозы, неврастении, истерии, реактивная депрессия, гиперкинезы, тики, паркинсонизм, премедикация, эпилептические припадки.

Антидепресанты. Классификация по МД. 1) вещества, потенцирующие действие моноаминов: трициклические соединения- имизин, амитриптилин, азафен, четырёхцикличные соединения- пиразидол. 2) вещества, угнетающие активность моноаминооксидазы- ниалодид, трансамин. Классификация по сопутствующему действию. 1) С сопутствующим психоседативным эффектом- тимолептики- амитриптилин, азафен. 2) С сопутствующим психостимулирующем эффектом- тимоэректики- ниаламид, трансамин 3) Могут оказывать и психостимулирующее и седативное действие. Имизин: активен, латентный период- 2-3 недели, особенность: оказывает м-холиноблокирующее действие, папавериноподобное и антигистаминное действия. ПЭ: сухость во рту, нарушение аккомодации, тахикардия, гипотензия, головная боль, тремор. Амитриптилин: активен, лат. период- 10-14 дней, особенность: превосходит имизин по м-холиноблокирующей и антигистаминной активности. ПЭ: те же + сонливость. Азафен: умеренноактивен. Лат. период- 2-3 недели, особенность: не обладает м-холиноблокирующим действием. ПЭ: головокружение, тошнота, рвота. Ниаламид: низкоактивен, лат. период- 12-14 дней, особенности: малотоксичен, усиливает эффекты адрено- и симпатомиметиков, антагонист резерпина. ПЭ: гипотензия, головокружения, бессоница, головная боль, диспепсия, сухость во рту. Седативные средства.Неорганические- Na-бромид, К- бромид. Комбинированные препараты- корвалол, валокормид, валоседан, бромкамфора. Растительные препараты- препараты валерианы, пустырника, пассифлоры, пиона. МД: не ясен. Э: седативный, слабый транквилизирующий. П: лёгкие неврозы, соматические заболевания с невротическим синдромом. ПЭ: кумуляция, приводящая к бромизму, аллергия. ПП: индивидуальная непереносимость.

Психостимуляторы. Фенилалкиламины. Фенамин . МД: высвобождение норадреналина и дофамина из симпатических нервных окончаний и депо в тканях и затруднение их обратного захвата. Э: психостимулирующий, анорексигенный, аналептический, периферический адреномиметический- сокращение гладких мышц сосудов, повышение АД. П: для повышения работоспособности, при нарколепсии, депрессиях. ПЭ: бессоница, тахикардия, аритмии, привыкание, пристрастие, снижение аппетита. ПП: болезни печени, гипертензия, атеросклероз, органические заболевания ссс. Произв., дипиридина- пиридрол, меридил. МД: тот же. Э: менее сильное возбуждающее действие, меньше влияние на адренергическую систему. П: астения, повышенная утомляемость. ПЭ: бессоница, чувство беспокойства, тревоги. ПП: бессоница, атеросклероз, стенокардия, гипертиреоз, истощение. Производные сиднонимина. Сиднокарб, сиднофен. МД: тот же. Э: психостимуляция постепенно и длительно. Ослабляет депрессивное действие нейролептиков. П: астения с заторможенностью,вялостью и апатией. ПЭ: раздражительность, беспокойство, понижение аппетита, снижение АД. ПП: возбуждение, атеросклероз, гипертензия. Метилксантины. Кофеин. МД: усиливает возбуждение в коре мозга за счёт за счёт угнетения фосфодиэстеразы и увеличения цАМФ в клетках, блокирует аденозиновые рецепторы. Э: повышение умственной работоспособности, увеличение двигательной активности, уменьшение утомления, возбуждение дыхательного и сосудодвигательного центров, повышение возбудимости спинного мозга, кардиотоническое действие, усиление диуреза и желудочной секреции. П: при снижении работоспособности, утомлении, гипотензии, колаптоидных состояниях, угнетении дыхательного центра. ПЭ: повышение возбудимости, нарушение ритма сердца, бессоница, тахикардия. ПП: нарушение сна, гипертензия, атеросклероз, ИБС, заболевания миокарда. Ноотропные средства. Аминалон, пирацетам, пикамилон, фенибут, пантогам. МД: обусловлен подобием молекул препарата ГАМК. Улучшение ГАМК-эргической передачи в ЦНС, уменьшение запасов норадреналина в стенках сосудов, улучшение аэробного окисления в цикле Кребса, усиление анаэробного гликолиза. Э: транквилизирующее, психостимулирующее действие, вестибулопротекторное, расширение сосудов и улучшение мозгового кровообращения, рост умственной и физической работоспособности, повышение устойчивости нейронов к гипоксии, антиоксидантное, мембранопротекторное, антитоксическое, противоотёчное действие. П: нарушение памяти и мышления, энцефалопатии, судорожные синдромы, повышение работоспособности при физических и умственных нагрузках. ПЭ: аллергия. ПП: непереносимость.

Стимуляторы дыхания. Прямого действия. Бемегрид, кофеин, этимизол. МД: повышение возбудимости нейронов ЦНС. Э: учащение и углубление дыхания, незначительное учащение сердцебиения и повышение АД. Высокоактивны. П: для стимуляции дыхания при отравлении наркотическими средствами. ПЭ: тошнота, рвота, судороги. Рефлекторного действия. Лобелина гидрохлорид, цититон. МД: возбуждение н-холинорецепторов лобной пазухи. Э: те же. Низкая активность. П: асфиксия новорожденных, остановка дыхания при шоке и коллапсе. ПЭ: тошнота, рвота, судороги, коллапс, брадикардия. Смешанного действия. Карбоген, кордиамин, камдора. МД: прямое возбуждение дыхательного центра дополняется рефлекторным в результате стимуляции рецепторов лобной пазухи. Э: те же. Умеренная активность. П: остановка дыхания при шоке, коллапсе, асфиксия, угнетение дыхания при инфекционных заболеваниях, профилактика ателектазов и пневмоний. ПЭ: редко.

Противокашлевые средства. Центрального действия. 1) обладающие свойствами наркотических аналгетиков- кодеин, этилморфина гидрохлорид. МД: снижение возбудимости кашлевого центра. ПЭ: угнетение дыхательного центра, запор, пристрастие. 2) не обладающие свойствами наркотических алельгетиков- глауцина гидрохлорид, тусупрекс, ледин. МД: угнетение центральных звеньев кашлевого рефлекса. ПЭ: гипотензия, головокружение. Периферического действия- либексин, фалиминт. МД: снижение возбудимости рецепторов ВДП. ПЭ: онемение во рту, метгемоглобинемия. Смешанного действия- битидин. МД: снижение возбудимости рецепторов ВДП и кашлевого центра. ПЭ: не установлены.

Отхаркивающие средства. 1) рефлекторного действия- препараты термопсиса, ипекакуаны, истода, алтея, синюхи, терпингидрат. МД: раздражение рецепторов слизистой желудка, что способствует рефлекторному усилению секреции бронхиальных желёз и перистальтики бронхиол. ПЭ: тошнота, рвота, изжога, гиперацидный гастрит.2) Смешанного действия. К- йодид, препараты растений, содержащих эфирные масла. МД: выводятся бронхиальными железами, раздражая их. ПЭ: боль в животе, явления йодизма, тошнота.3) Муколитики. Трипсин, химотрипсин, дезоксирисонуклеаза, метицистеин, ацетилцистеин, бромгексин. МД: разрушение дисульфидных связей, деполимеризуют белки мокроты и снижают её вязкость. ПЭ: аллергия, раздражение слизистой, тошнота, бронхоспазм.

Бронхолитические средства. Средства, стимулирующие в- адренорецепторы бронхов. 1) а-в-адреномиметики- адреналин, эфедрин 2) в1-2- адреномиметики- изадрин, орциприналина сульфат. 3) в2- адреномиметики- фенотерол, тербуталин. МД: стимуляция в2- адренорецепторов бронхов, накопление цАМФ- снижение концентрации ионов Са- расслабление гладкомышечных клеток и стабилизация мембран тучных клеток. П: купирование и профилактика бронхоспазма. Миотропные бронхолитики- эуфилин, диафиллин, аминофилин. МД: тот же + угнетение фосфодиэстеразы. М- холиноблокаторы- атропин, метацин, платифилин, ипратропиум- бромид. МД: блокада м-холинорецепторов бронхов- снижение концентрации цГМФ- уменьшение концентрации ионов Са- расслабление гладкомышечных клеток. П: те же.

Средства для купирования отёка лёгких. 1) дегидратация лёгких- средства, повышающие осмотическое давление плазмы крови: маннит, мочевина, уменьшающие ОЦК- фуросемид, мочевина. 2) устранение пены- пары этилового спирта с кислородом, антифомсилан. 3) уменьшение давление крови в МКК- средства отвлекающие кровь из малого круга за счёт расширения периферический вен- морфина гидрохлорид. На фоне системной артериальной гипертензии- ганглиоблокаторы ( бензогексоний), а-адреноблокаторы (тропафен), миотропные вазодилятаторы ( натрия нитропруссид). На фоне острой левожелудочкавой недостаточности- сердечные гликозиды- строфантин и коргликон. 4) Снижающие проницаемость альвеоло-капилярного барьера- глюкокортикоиды- кидрокортизон и преднизолон.Сердечные гликозиды. 1) длительного действия- дигитоксин, 2) средней продолжительности- дигоксин, целанид, 3) короткого действия- строфантин и коргликон. Особенности: дигитоксин: всасывание в жкт 90- 100%, связь с белками- 97%. Выведение: 75% с почками, остальное с желчью, возможно повторное всасывание, период полувыведения 4-7 дней. Введение внутрь. Дигоксин: всасывание в жкт 60- 85%, связь с белками- 20- 25%, до 80% выделяется почками, период полувыведения 36- 48% часов. Введение внутрь и внутривенно. Целанид: несколько хуже всасывается в жкт, но при в/в введении действие начинается быстрее. Строфантин и коргликон: в жкт не всасываются, с белками не связываются, выводятся почками в неизменённом виде, период полувыведения 8 часов. Только внутривенно. П: острая сердечная недостаточность или хроническая 2б-3 стадии. ДЛЯ ВСЕХ: МД: угетение Na- К-АТФ-азу мембран кардиомиоцитов, это приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов Nа и снижению К- увеличение входа в клетку ионов Са и высвобождение его из депо- ослабление тормозного влияния тропонинового комплекса на сократительные белки миокарда- усиление сокращения миофибрил, увеличение освобождения катехоламинов из депо, усиление гликогенолиза, процессов окислительного фосфорилирования, синтеза макроэргов, утилизации молочной кислоты, сдвигу окислительных процессов в сторону аэробного гликолиза. Э: 1) положительный инотропный- усиление и укорочение систолы, 2) отрицательный хронотропный- удлинение диастолы и урежение сердечных сокращений, 3) отрицательный дромотропный- замедление проводимости, 4) положительный батмотропный- повышение возбудимости и автоматизма, 5) положительный тонотропный- повышение тонуса миокарда. П: (кроме строфантина и коргликона см. выше) хроническая сердечная недостаточность 1-2б стадии, наджелудочковые тахикардии. ПЭ: гипокалигистия, замедление атрио-вентрикулярной и желудочковой проводимости, нарушение реполяризации, экстрасистолия, интоксикация ЦНС- головная боль, головокружения, психические расстройства, зрительного нерва- мелькание мушек, сетка, нарушение цветового восприятия- ксантопсия, ЖКТ- диспепсия, тошнота, рвота. Меры помощи: временная отмена препарата, назначение или увеличение дозы препаратов К, для связывания в крови- унитиол, ЭДТА, для ликвидации экстрасистолии- антиаритмические средства из группы мембраностабилизаторов. ПП: брадикардия, атриовентрикулярная блокада, нестабильная стенокардия, выраженный митральный и аортальный стеноз, трансмуральный инфаркт миокарда и отёк лёгких на его фоне, дефицит калия.

Негликозидные кардиотоники. Дофамин. МД: стимуляция дофаминовых рецепторов в сосудах почек, мозга, сердца и кишечника, высвобождение норадреналина из депо. Э: расширение сосудов почек, мозга, сердца, кишечника, снижение выработки альдостерона, рост диуреза, повышение периферического сопротивления, увеличение силы сс. П: острая сердечная и сосудистая недостаточность. ПЭ: тахикардия, экстрасистрлия, стенокардия. ПП: тахиаритмия, феохромоцитома, аортальный и митральный стеноз. Добутамин: селективный прямой в-адреномиметик. Э: рост сократительной активности миокарда без значительного роста чсс, централизация крообращения, снижение периферического сопротивления. П: срочное кратковременное повышение АД у больных со злокачественными нарушения ритма на фоне гипотензии, отёке лёгких. ПЭ: те же. ПП: те же. Классификация противоаритмических средств. КАРДИОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА. 1. Стабилизирующие мембрану миокарда: а) специфические противоаритмические (хинидиноподобные)- хинидина сульфат, новокаинамид, этиозин, аймалин, этацизин. б) неспецифицеские мембранодепрессанты- лидокаин, тримекаин, дифенин. 2) Антагонисты кальция- верапамил, дилтиазем, 3) увеличивающие продолжительность потенциала действия- амиодарон 4) препараты калия- аспаркам, панангин, 5) сердечные гликозиды- дигоксин, строфантин. ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭФФЕРЕНТНУЮ ИННЕРВАЦИЮ СЕРДЦА. 1. ослабляющие адренергические влияния: а) в-адреноблокаторы- анаприлин б) симпатолитики- орнид. 2. Усиливающие адренергические влияния: а) адреномиметики- изадрин б) симпатомиметики- эфедрин 3. Ослабляющие холинергические влияния- м- холиноблокаторы- атропин. 4. Усиливающие холинергические влияния: а) атихолинэстеразные- прозерин б) рефлекторного действия- мезатон.

Классификация средств, применяемых при ишемии миокарда. 1. Расширение коронарных сосудов и увеличение доставки кислорода кровью. а) коронарорасширяющие средства миотропного действия- дипиридамол, карбокромен, папаверие, ношпа. Б) обладающие в- адренергической активностью- оксифедрин, в) рефлекторного действия- валидол 2. Уменьшающие потребность миокарда в кислороде: а) уменьшающие энергозатраты миокарда- в-адреноблокаторы- анаприлин, окспренолон, метопролол, б) оптимизирующие обменные процессы в кардиомиоцитах- пармидин. 3) сочетающие эффемты 1 и 2: а) органические нитраты и нитриты- нитроглицерин, нитросорбит, б) антагонисты Са- фенигидин, сензит, верапамил в) разные- амиодарон г) анаболические- ретаболил, рибоксин.

Фарм. характеристика органических нитратов и антагонистов кальция. Нитраты- нитроглицерин, сустак, тринитролонг, нитронг, нитромазь. МД: донаторы эндотелиального релаксирующего фактора, который активирует цитозольную гумилатциклазу, в результате- дефосфориляция лёгких цепей миозина и снижается концентрация ионов Са в цитоплазме миоцитов- релаксация гладких мышц. Э: расширение периферических вен и снижение притока венозной крови к сердцу, расширение периферических артерий и снижение сопротивления току крови, угнетение центральный звеньев кардиостимулирующий и коронаросуживающих рефлексов, снижение тонуса миокарда, расширение коронарных артерий, повышение доставки кислорода в миокард, снижение потребности миокарда в кислороде. ПЭ: гипотензия, тахикардия, головная боль. Антагонисты кальция- фенигидин, форидон, верапамил, дилтиазем, сензит. МД: угнетение проникновения Са через мембрану клеток миокарда и гладкомышечных клеток- снижение активации Са-АТФ- азы, уменьшение утилизации богатых энергией фосфатов, уменьшение скорости медленной диастолической деполяризации мембран, снижение общего периферического сопротивления, коронарных сосудов. ФЭ: снижение сократимости, возбудимости, автоматизма миокарда, снижение сопротивления току крови, увеличение коронарного кровообращения, увеличение доставки кислорода к миокарду, уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде. ПЭ: гипотензия, головокружение, усиление сердечной недостаточности.

Фарм. характеристика антиангинального действия амиодарона и в-адреноблокаторов. Амиодарон. МД: прямое угнетение на мембраны кардиомиоцитов, неконкурентное антиадренергическое, блокада глюкагоновых рецепторов миокарда. Э: удлинение рефрактерного периода кардиомиоцитов, снижение возбудимости, автоматизма и проводимости. П: суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы и тахиаритмии. ПЭ: брадикардия, атрио- вентрикулярная блокада, дисфункция щитовидной железы, пигментация кожи. В1-2-адреноблокаторы- анаприлин, окспренолол, пиндолол , в1-адреноблокаторы- талинолол, метопролол. МД: блокада в- адренорецепторов сердца, приводящая к ослаблению симпатических влияний. Э: уменьшение силы и частоты сердечных сокращений, уменьшение работы сердца, уменьшение потребности миокарда в кислороде. ПЭ: усиление сердечной недостаточности, ослабление атрио-вентрикулярной проводимости, повышение тонуса бронхов. Коронароактивные средства. Дипиридамол. МД: угнетение адензиндезаминазу и захват аденозина кардиомиоцитами и эритроцитами- накопление аденозина- расслабление коронарных сосудов. Э: повышение коронарного кровотока, антиагрегантное действие, синдром обкрадывания миокарда. ПЭ: гипотензия, головная боль, диспепсия. Карбокромен. МД: угнетает фосфодиэстеразу- накопление ц-АМФ в миоцитах- расслабление коронарных сосудов. Э: повышение коронарного кровотока, способствует развитию коллатералей. ПЭ: головная боль, диспепсия. Папаверин, ношпа: МД: как у карбокромена. Э: повышение коронарного кровотока, расслабление гладких мышц органов. ПЭ: в больших дозах нарушает А-V проводимость.

Принципы терапии острого инфаркта миокарда. 1) Боль- наркотические анальгетики- омнопон, нейролептики- дроперидол, аминазин, средства для наркоза- азота закись. 2) Ишемия миокарда- антиангинальные- нитроглиценин.3) Аритмии- противоаритмические- лидокаин, в- адреноблокаторы. 4) тромбоз коронарных сосудов- тромболитики- стрептокиназа, антикоагулянты прямого действия- гепарин, непрямого- синкумарин, антиагреганты- ацетилсалициловая кислота, 5) острая сердечная недостаточность- кардиотоники- дофамин, сердечные гликозиды- коргликон, миотропные вазодилятаторы- празозин 6) артериальная гипотензия- а-адреномиметики-мезатон.

Классификация антигипертензивных средств. НЕЙРОТРОПНЫЕ. 1) центрального действия- а) угнетающие центры лимбико-ретикулярного комплекса- седативные, транквилизаторы, нейролептики, снотворные, б) понижающие тонус сосудодвигательного центра-центральные а2- адреномиметики- клофелин. 2) периферического действия- а) ганглиоблокаторы- гигроний, б) симпатолитики- резерпин, в) в-адреноблокаторы- анаприлин г) а-адреноблокаторы- тропафен д) а-в-адреноблокаторы- лабеталол. ВЛИЯЮЩИЕ НА СОСУДИСТУЮ СТЕНКУ. 1)миотропные вазодилятаторы- дибазол, 2)антагонисты кальция- форидон 3) активаторы калиевых каналов-диазоксид. ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВУЮ СИСТЕМУ. ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента- каптоприл, 2) блокаторы ангиотензиновых рецепторов- саралазин. ВЛИЯЮЩИЕ НА ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БОЛАНС. Дихлотиазид, триампур.

Гипотензивные средства, понижающие тонус вазомоторных центров. Клофелин, метилдофа. МД: возбуждение постсинаптических а-адренорецепторов, приводящее к угнетению сосудодвигательного центра. Э: снижение импульсации к симпатическим центрам спинного мозга- ослабление симпатических влияний на кровеносные сосуды- снижение давления. ПЭ: сухость во рту, запоры, вялость, сонливость, гипотермия. П: гипертоническая болезнь, купирование гипертонического криза.

Гипотензивное действие в-адреноблокаторов. Анаприлин, окспренолон, талинолол. МД: блокада в-адренорецепторов: сосудов, юксгломерулярного аппарата почек- уменьшение секреции ренина- снижение тонуса периферических сосудов, ЦНС- угнетение сосудодвигательного центра- снижение тонуса сосудов, сердца- снижение силы и частоты СС- уменьшение ударного и минутного объёмов сердца. ПЭ: сердечная недостаточность, угнетение проводимости, брадикардия, повышение тонуса бронхов.

Гипотензивное действие симпатолитиков. Резерпин, октадин. МД: угнетение транспортных систем везикул в адренергических окончаниях, приводящая к нарушению синтеза и депонирования норадреналина, угнетение обратного нейронального захвата норадреналина из синаптической щели, уменьшение внутринейрональных запасов нарадреналина и, как следствие, снижение симпатических влияний на сосуды и сердце. Э: снижение давления вследствии расширения сосудов и незначительного ослабления СС. ПЭ: преобладание парасимпатических влияний, вялость, сонливость, апатия, первичная гипертензивная волна, гипотензия.

Гипотензивное действие диуретиков. Дихлотиазид, клопамид, оксодолин, фуросемид. МД: снижение ОЦК, ослабление явлений периваскулярный отёков, снижение чувствительности сосудистых элементов к действию прессорных веществ. Э: ослабление сосудистого тонуса и снижение АД, потенцирование действия других гипотензивных средств, ПЭ: гипокалиемия. Гипотензивное действие средств, влияющих на ренин- ангиотензиновую систему. См. классификация антигипертензивных средств.

Средства, применяемые при недостаточности мозгового кровообращения. 1) Миотропные вазодилятаторы- эуфилин, дибазол, диазоксид, миноксидил, папаверин, ношпа. МД: угнетают в гладких мышцах сосудов различные обменные процессы. ФЭ: расширение сосудов. П: хронические нарушения МК. ПЭ: синдром обкрадывания. ПП: острые нарушения мозгового кровообращения. 2) Антагонисты кальция. Нимодилин, динаризин, фендилина гидрохлорид. МД: блокируют вход Са через кальциевые каналы гладкомышечных клеток сосудов и тромбоцитов, уменьшают спазмогенное действие серотонина, ангиотензина, норадреналина, антигистаминное действие. Э: улучшение кровоснабжения, антиагрегантное действие, вестибулопротекторное. П: нарушения мозгового кровообращения. ПЭ: не снижают АД, действуют избирательно на сосуды мозга. ПП: острый инфаркт. 3) Ангиопротекторы. Ксантинола никотинад, пентоксифилин, кавинтон, аспирин, пармидин, этамзилат. МД: ингибирование фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, защита эндотелия сосудов. Э: защита сосудов от повреждения и отложения в них каких-либо веществ, антиагрегантное действие. П: те же. ПЭ: диспепсия, покраснение лица, головокружение. ПП: острый инфаркт, сердечная недостаточность, кровотечения, беременность.4) Антигипоксанты: а) ноотропные- пикамилон, пирацетам, фенибут. МД: возбуждение ГАМК рецепторов, снижение запасов норадреналина в стенках сосудов, регулировка обмена глюкозы в мозге. Э: уменьшение возбудимости нейронов, рост кровоснабжения, устранение гипоксии. ПЭ: аллергия, головокружение, головная боль. ПП: аллергия; б) энергоотдающие средства- АТФ, креатин-фосфат, рисоксин, милдронат. МД: препараты макроэргических соединений или их предшественниками. Э: восполнение запасов макроэргов. П: те же. ПЭ: аллергия. ПП: аллергия.