
- •Глоссарий
- •Тестовые задания
- •Этиология аллергии
- •Виды и механизмы аллергических реакций Классификация аллергических реакций по р.Куку
- •Классификация аллергических реакций по п.Джеллу и р.Кумбсу
- •Патогенез аллергических реакций
- •Патогенез аллергических реакций реагинового типа
- •Патогенез аллергических реакций цитотоксического типа
- •Патогенез аллергических реакций иммунокомплексного типа
- •Патогенез аллергических реакций замедленного (клеточно-опосредованного) типа
- •Принципы профилактики и лечения аллергии
Классификация аллергических реакций по п.Джеллу и р.Кумбсу
Наиболее частые причины аллергических реакций 1 (реагинового) типа: 1) измененные компоненты клеточных мембран; 2) лечебные сыворотки; 3) пыльца растений; 4) бактерии; 5) вирусы.
Наиболее частые причины аллергических реакций 1 (реагинового) типа: 1) измененные компоненты базальных мембран; 2) растворимые белки; 3) животные и растительные белки; 4) бактерии; 5) вирусы.
Реагины относятся к иммуноглобулинам класса: 1) Е; 2) М; 3) G2; 4) D; 5) A.
Для аллергических реакций реагинового типа характерно: 1) образование антител и фиксация их на тучных клетках; 2) соединение антител с антигеном с последующим лизисом клеток этим комплексом; 3) приобретение клетками аутоаллергических свойств и образование аутоантител; 4) образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов; 5) образование и выделение лимфокинов.
Антитела являются составной частью клетки при: 1) реагиновом типе аллергических реакции; 2) цитотоксическом и цитолитическом типе аллергических реакций; 3) повреждении иммунными комплексами; 4) туберкулиновом типе повреждения; 5) стимулирующем типе аллергии.
Основные медиаторы аллергии реагинового типа: а) лизосомальные ферменты; б) гистамин; в) катепсины; г) простагландины; д) лейкотриены; е) лимфокины; ж) фактор некроза опухоли: 1) а, б, в, ж; 2) а, в, е, ж; 3) б, г, д; 4) б, в, е, ж; 5) в, г, ж.
Аллергические реакции реагинового типа лежат в основе развития: 1) сывороточной болезни; 2) гломерулонефритов; 3) аутоиммунной тромбоцитопении; 4) крапивницы; 5) гемолитической анемии.
При поллинозах синтезируются антитела типа: 1) реагинов; 2) преципитинов; 3) иммуноглобулинов класса D; 4) иммуноглобулинов класса G1-3; 5) сенсибилизированных Т-лимфоцитов.
При атопических синдромах обнаруживаются: 1) сенсибилизированные Т-лимфоциты; 2) антитела типа преципитинов; 3) реагины; 4) иммуноглобулины класса G2; 5) иммуноглобулинов класса А..
Для атопических синдромов характерны: а) кожные реакции немедленного типа; б) кожные реакции замедленного типа; в) возникновение только у животных; г) возникновение только у человека; д) наследственная предрасположенность: 1) а, б, в, д; 2) а, б, г; 3) а, б, д; 4) а, г, д; 5) в, д.
Атопическая бронхиальная астма относится к аллергическим реакциям: 1) цитотоксического типа; 2) реагинового типа; 3) замедленного типа; 4) стимулирующего типа; 5) иммунокомплексного типа.
Аллергические реакции 1 типа (анафилактического) лежат в основе развития: 1) сывороточной болезни; 2) гломерулонефритов; 3) аутоиммунной тромбоцитопении; 4) анафилактического шока; 5) гемолитической анемии.
Анафилаксия-это: 1) повышенная чувствительность замедленного типа к аутоаллергенам; 2) специфически повышенная чувствительность организма на повторное парентеральное введение чужеродного белка; 3) неспецифически повышенная чувствительность организма на повторное парентеральное введение анафилактогенов; 4) повышенная резистентность к веществам с антигенными свойствами; 5) повышенная реактивность к патогенным факторам внешней среды.
При активной анафилаксии: 1) все стадии анафилактического шока проходят в одном организме; 2) вводится сыворотка с готовыми антителами; 3) вводится взвесь сенсибилизированных лимфоцитов; 4) развивается только стадия антианафилаксии; 5) развивается только стадия анафилактического шока.
При пассивной анафилаксии: 1) вводится взвесь сенсибилизированных лимфоцитов; 2) вводится сыворотка с готовыми антителами; 3) вводится анафилактоген; 4) проводится иммунотерапия аллергеном; 5) развивается десенсибилизация.
При анафилактическом шоке синтезируются антитела типа: 1) реагинов; 2) преципитинов; 3) иммуноглобулинов класса D; 4) иммуноглобулинов класса G1,4; 5) сенсибилизированных Т-лимфоцитов.
Сущность антианафилаксии состоит в: 1) накоплении антител в организме; 2) накоплении иммунокомпетентных Т-лимфоцитов; 3) накоплении антигенов в организме; 4) активации медиаторов аллергии; 5) связывании свободно-циркулирующих антител.
Десенсибилизация возникает у животного: 1) после перенесенного анафилактического шока; 2) при первичном введении анафилактогена; 3) при повторном введении чужеродного белка; 4) при введении реципиенту сыворотки донора сенсибилизированного к определенному аллергену; 5) при введении разрешающей дозы аллергена.
Наиболее частые причины аллергических реакций 2 типа (цитотоксического): 1) измененные компоненты клеточных мембран; 2) лечебные сыворотки; 3) пыльца растений; 4) бактерии; 5) вирусы.
Наиболее частые причины аллергических реакций 2 (цитотоксического) типа: 1) животные и растительные белки; 2) лечебные сыворотки; 3) аутоаллергены; 4) бактерии; 5) вирусы.
При аллергических реакциях цитотоксического или цитолитического типа: 1) антиген является составной частью клетки; 2) антиген циркулирует в жидких средах организма; 3) антитела фиксируются на поверхности клеток-мишеней; 4) происходит бластная трансформация сенсибилизированных лимфоцитов; 5) выбрасываются цитотоксины, вызывающие повреждение клеток-мишеней.
При аллергических реакциях цитотоксического или цитолитического типа синтезируются антитела типа:1) реагинов;2)преципитинов; 3) сенсибилизированных лимфоцитов; 4) иммуноглобулинов А; 5) иммуноглобулинов G1-3.
Для аллергических реакций цитотоксического типа характерно образование: 1) иммуноглобулинов Е и фиксация их на тучных клетках; 2) комплекса «аллерген+антитело» на поверхности клеток-мишеней; 3) е растворимых комплексов в небольшом избытке аллергена; 4) сенсибилизированных Т-лимфоцитов; 5) лимфокинов.
Реакции цитотоксического типа вызывают: 1) дегрануляцию тучных клеток и базофилов крови; 2) скопление лимфоцитов; 3) прямое повреждение, лизис клетки; 4) стимуляцию секретирующих клеток; 5) инволюцию лимфоидных органов.
Основные медиаторы аллергии цитотоксического типа: а) лизосомальные ферменты; б) гистамин; в) компоненты комплемента; г) простагландины; д) лейкотриены; е) лимфокины; ж) супероксидные радикалы: 1) а, б, в, ж; 2) а, в, ж; 3) б, г, д; 4) б, в, е, ж; 5) в, г, ж.
Для лекарственной аллергии наиболее характерен: 1) реагиновый тип повреждения; 2) цитотоксический тип повреждения; 3) замедленный тип повреждения; 4) стимулирующий тип повреждения; 5) иммунокомплексный тип повреждения.
В основе развития аутоиммунных гемолитических анемий, лейкопений, тромбоцитопений лежат аллергические реакции: 1) реагинового типа; 2) цитотоксического типа; 3) замедленного типа; 4) стимулирующего типа; 5) туберкулинового типа.
Реакция цитотоксического типа лежит в основе развития: 1) конфликта при переливании несовместимой крови; 2) конфликта при пересадке органов; 3) аутоиммунного конфликта; 4) атопических синдромов; 5) контактного дерматита.
Наиболее частые причины аллергических реакций 3 (иммунокомплексного) типа: 1) животные и растительные белки; 2) лечебные сыворотки; 3) аутоаллергены; 4) бактерии; 5) вирусы.
Наиболее частые причины аллергических реакций 3 (иммунокомплексного) типа: 1) животные и растительные белки; 2) растворимые белки; 3) пыльца растений; 4) измененные компоненты базальных мембран; 5) вирусы.
При аллергических реакциях иммунокомплексного типа синтезируются антитела типа:1) реагинов; 2) сенсибилизированных лимфоцитов; 3) иммуноглобулинов А; 4) иммуноглобулинов G1, 3; 5) иммуноглобулинов D.
Преципитирующие антитела синтезируются при аллергических реакциях: 1) реагинового типа; 2) иммуннокомплексного типа; 3) цитотоксического типа; 4) цитолитического типа; 5) замедленного типа.
Для аллергических реакций иммуннокомплексного типа характерно: 1) скопление комплексов «аллерген+антитело» вокруг сосудов; 2) скопление комплексов «аллерген+антитело» в тканях паренхиматозных органов; 3) накопление антител на поверхности клеток-мишеней; 4) накопление сенсибилизированных лимфоцитов; 5) выделение большого количества лимфокинов.
Основные медиаторы аллергии иммунокомплексного типа: а) лизосомальные ферменты; б) гистамин; в) компоненты комплемента; г) простагландины; д) лейкотриены; е) лимфокины; ж) фактор переноса: 1) а, б, в, г, д; 2) а, в, ж; 3) б, г, д; 4) б, в, е, ж; 5) в, г, ж.
Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития: 1) поллинозов; 2) аллергического васкулита; 3) отека Квинке; 4) атопической бронхиальной астмы; 5) туберкулеза.
Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития: 1) поллинозов; 2) аллергического васкулита; 3) отека Квинке; 4) атопической бронхиальной астмы; 5) туберкулеза.
Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития: 1) гемолитической анемии; 2) сывороточной болезни; 3) реакций отторжения гомотрансплантата; 4) атопических синдромов; 5) контактного дерматита.
При сывороточной болезни обнаруживаются антитела типа: 1) реагинов; 2) преципитинов; 3) блокирующих; 4) иммуноглобулинов G4; 5) сенсибилизированных Т-лимфоцитов.
Первая форма сывороточной болезни связана с: 1) однократным введением большой дозы лечебной сыворотки; 2) повторным введением лечебной сыворотки; 3) многократным ежесуточным введением лечебной сыворотки; 4) введением любой дозы лечебной иммунной сыворотки; 5) нарушением правил лечения иммунными сыворотками.
Вторая форма сывороточной болезни возникает при: 1) однократном введении обычной дозы лечебной сыворотки; 2) однократном введении большой дозы лечебной сыворотки; 3) повторном введении лечебной сыворотки; 4) многократном ежесуточном введении лечебной сыворотки; 5) нарушении реактивности организма в ответ на повторное введение антигенов.
Третья форма сывороточной болезни возникает при: 1) однократном введении терапевтической дозы лечебной сыворотки; 2) однократном введении большой дозы лечебной сыворотки; 3) повторном введении лечебной сыворотки; 4) многократном ежесуточном введении лечебной сыворотки; 5) проведении специфической гипосенсибилизации.
Наиболее частые причины аллергических реакций 4 (клеточно-опосредованного, туберкулинового) типа: 1) животные и растительные белки; 2) лечебные сыворотки; 3) аутоаллергены; 4) пыльца растений; 5) вирусы.
Наиболее частые причины аллергических реакций 4 (клеточно-опосредованного, туберкулинового) типа: 1) животные и растительные белки; 2) растворимые белки; 3) пыльца растений; 4) измененные компоненты базальных мембран; 5) бактерии.
Наиболее частые причины аллергических реакций 4 (замедленного, клеточно-опосредованного, туберкулинового) типа: 1) животные и растительные белки; 2) растворимые белки; 3) тканевые белки низкой молекулярной массы; 4) сыворотки; 5) лекарственные препараты.
Для аллергических реакций замедленного типа характерно образование: 1) частично фиксированных антител; 2) преципитинов; 3) сенсибилизированных лимфоцитов; 4) реагинов; 5) блокирующих антител.
Интерлейкин-2: 1) активирует и поддерживает пролиферацию сенсибилизированных лимфоцитов; 2) стимулирует продукцию лейкотриенов; 3) стимулирует активность В-лимфоцитов; 4) инактивирует медиаторы аллергии; 5) нормализует проницаемость сосудов.
Аллергические реакции 4 (клеточно-опосредованного, туберкулинового) типа опосредуются: 1) Т-лимфоцитами-эффекторами; 2) Т-лимфоцитами-супрессорами; 3) Т-лимфоцитами-хелперами; 4) свободно-циркулирующими антителами; 5) гистотоксическими комплексами «антиген+антитело».
Реакция между сенсибилизированными Т-лимфоцитами-эффекторами и антигеном наблюдается при: 1) реагиновом типе аллергических реакций; 2) повреждении иммунными комплексами; 3) замедленных реакциях туберкулинового типа; 4) цитотоксическом и цитолитическом повреждении; 5) анафилактической гиперчувствительности.
Основные медиаторы аллергии замедленного типа: а) лизосомальные ферменты; б) гистамин; в) брадикинин; г) фактор, активирующий макрофаги; д) лейкотриены; е) лимфокины; ж) фактор переноса: 1) а, б, в, г, д; 2) а, в, ж; 3) б, г, д; 4) г, е, ж; 5) в, г, ж.
Состояние сенсибилизации на другой организм при гиперчувствительности замедленного типа передает: 1) фактор переноса; 2) интерлейкин-2; 3) интерферон; 4) γ-глобулин; 5) гистамин.
Фактор переноса: 1) увеличивает синтез интерферона; 2) угнетает миграцию макрофагов; 3) передает иммунную память, сенсибилизирует другой организм; 4) увеличивает температуру тела подобно пирогенам; 5) обладает механизмом действия, что и гистамин.
Лимфоцитотоксины обнаруживаются при: 1) реагиновом типе гиперчувствительности; 2) замедленном типе гиперчувствительности; 3) цитотоксическом и цитолитическом типе гиперчувствительности; 4) повреждении иммунными комплексами «антиген+антитело»; 5) атопических синдромах.
При реакциях замедленного типа лимфотоксины: 1) разрушают клетки-мишени; 2) вызывают спазм сосудов; 3) усиливают хемотаксис; 4) усиливают образование и выделение гистамина; 5) изменяют чувствительность клеток-мишеней к лейкотриенам.
К аллергическим реакциям замедленного типа относят: 1) атопическую бронхиальную астму; 2) крапивницу; 3) контактный дерматит; 4) отек Квинке; 5) анафилактический шок.
Реакция отторжения гомотрансплантата относится к: 1) атопическим синдромам; 2) цитотоксическим реакциям; 3) аллергии замедленного типа; 4) анафилаксии; 5) реагиновому типу аллергии.
Отторжение гомотрансплантата в основном связано с активностью: 1) Т-лимфоцитов-эффекторов; 2) Т-лимфоцитов-супрессоров; 3) Т-лимфоцитов-хелперов; 4) В-лимфоцитов; 5) эндотелиоцитов.
Более продолжительное приживление пересаженных органов возможно при: 1) подавлении функции лимфоидного аппарата; 2) активации функции лимфоидного аппарата; 3) подавлении продукции антител; 4) при стимуляции продукции иммуноглобулинов М и G; 5) активации фагоцитоза.