5. Купирование судорожного синдрома

Судорожный синдром (генерализованные или фокальные

припадки) часто сопровождает инсульт, свидетельствует о

повреждении ткани мозга и является повреждающим мозг

фактором.

Для купирования генерализованных судорожных припадков

(тонические, клонические, тонико-клонические судороги во всех

группах мышц с потерей сознания, уринацией, прикусом языка) и

фокальных судорожных припадков (подергивания в отдельных

группах мышц без потери сознания) используют:

• реланиум 10 мг исключительно в/в медленно, при

неэффективности повторно (10 мг в/в) через 3-4 мин., необходимо

помнить, что максимальная суточная доза реланиума 80 мг — 8

амп.).

При развитии эпилептического статуса (припадки следуют один

за другим, промежутки между ними уменьшаются, больной между

припадками не приходит в сознание) и неэффективности

применения реланиума необходимо использовать тиопентал натрия

под контролем функции внешнего дыхания.

Гипергликемия более 22 ммоль/л.

6. Госпитализация в первые 3 часа от начала инсульта.

51

Необходимо обеспечить максимально быструю транспортировку

больных с инсультом в первые 3 часа от начала развития

заболевания, поскольку в это время в стационаре возможно

применение наиболее эффективного метода лечения ишемического

инсульта - тромболитической терапии.

Показания для госпитализации больных для проведения

тромболитической терапии:

1. Время от начала заболевания до поступления больного в

нейрореанимационное отделение не должно превышать 3 часа.

2. Возраст больного 18-80 лет.

Противопоказания:

1. Давность инсульта более 3-х часов или отсутствие

достоверных сведений о времени начала заболевания.

2. Эпилептический припадок в начале заболевания.

3. Почечная, печеночная недостаточность.

4. Обострение язвенной болезни желудка или 12-п.кишки,

эрозии желудка или пищевода, оперативное

вмешательство в течение последних 3-х месяцев.

5. Беременность.

6. Использование антикоагулянтов (гепарин, варфарин) на

момент заболевания.

Б. Нейропротекция

Независимо от характера инсульта и от его патогенетического

варианта на догоспитальном этапе целесообразно проведение

комплексной нейропротективной терапии. Эффективность

нейропротекторов тем выше, чем раньше они применены.

52

Нейропротекторы могут вводиться в первые минуты заболевания,

дома или в машине скорой помощи, и не требуют предварительного

уточнения характера очага. Однако рекомендовать к применению

можно лишь препараты, подтвердившие свою эффективность и

безопасность в рандомизированных отечественных и зарубежных

исследованиях. К ним относятся:

• Первичные нейропротекторы:

Магния сульфат 5% 10 мл;

Глицин 0,1 г 10 табл. (1 г), растереть между ложками и

рассасывать в полости рта (для пациентов, находящихся в

сознании).

• Вторичные нейропротекторы:

Семакс 1% раствор по 3 капли (1 капля=500 мкг) в каждый

носовой ход;

Мексидол 100 мг в/в капельно.

Не показано применение ноотропных препаратов истощающего

типа действия пирацетам (ноотропил), пикамилон и др.

алифатические производные ГАМК, т.к. эти средства

активизируют энергетический метаболизм и увеличивают

потребность вещества головного мозга в кислороде и субстратах

окисления; использование их в острейшем периоде инсульта

способствует формированию у больных необратимого

функционального дефекта.

Госпитальный этап

(принципы оказания интенсивной терапии)

53

Интенсивная терапия ОНМК на госпитальном этапе также

включает базисную (недифференцированную) и

дифференцированную терапию.

Базисная терапия проводится вне зависимости от характера

инсульта, а также в тех случаях, когда тип инсульта уточнить не

удается.

Дифференцированная терапия включает мероприятия,

предпринимаемые в зависимости от ишемической или геморра-

гической природы инсульта.

БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ ИНСУЛЬТОВ

Базисная терапия складывается из следующих мероприятий:

1) коррекции функции внешнего дыхания;

2) коррекции функции сердечно-сосудистой системы;

3) коррекции водно-солевого и энергетического

баланса, кислотно-основного состояния;

4) борьбы с отеком мозга;

5) метаболической защиты мозга;

6) симптоматической терапии и профилактики

осложнений инсульта.

Нарушения дыхания и методы их коррекции

Острые нарушения мозгового кровообращения, протекающие с

угнетением сознания, как правило, сопровождаются развитием

острой дыхательной недостаточности, т. е. таким состоянием

организма, при котором возможности легких обеспечить нор-

мальный газовый состав артериальной крови при дыхании огра-

ничены [Зильбер А.П., 1989]. Расстройства дыхания у больных с

ОНМК имеют центральный или периферический характер [Попова

54

Л.М., 1983; Korosue J., 1989; Бурд Г.С., 1998].

Центральные расстройства дыхания (возникают при поражении

различных структур головного мозга и верхних отделов спинного

мозга, регулирующих дыхание):

1. при нарушении функций верхних отделов ствола мозга

наиболее часто возникает дыхание Чейна—Стокса (тип

дыхания, характеризующийся нарастающими по глубине

вдохами до максимума, сменяющимися поверхностным

дыханием или кратковременным апноэ),

2. при нарушении функций с преимущественным повреждением

среднего мозга развивается нейрогенная гипервентиляция

(«машинное дыхание») — учащенное, регулярное дыхание с

уменьшенной амплитудой экскурсий грудной клетки,

3. поражение средних и каудальных отделов мозга,

продолговатого мозга ведет к еще более выраженным рас-

стройствам дыхания (дыхание Биота, Куссмауля, апноэ).

Периферические нарушения дыхания (обусловлены обструкцией

дыхательных путей в результате западения языка, скопления

рвотных масс или слизи). Причиной периферических расстройств

дыхания может быть также судорожный синдром. У больных с

ОНМК, находящихся в бессознательном состоянии, в результате

угнетения кашлевого механизма развивается обструкция

трахеобронхиального дерева мокротой.

Клинически обструктивные расстройства дыхания характе-

ризуются шумным, частым дыханием с участием вспомогательной

мускулатуры, втяжением яремной ямки и межреберных про-

межутков, резким цианозом, тахикардией.

55

В изолированном виде центральные и периферические нару-

шения дыхания наблюдаются редко. Чаще они носят смешанный

характер. Нарушения дыхания приводят к гипоксии и гиперкапнии,

накоплению недоокисленных продуктов в мозге и развитию

метаболического ацидоза. Эти изменения нарушают мозговой

кровоток, затрудняют венозный отток крови из полости черепа, что

ведет к формированию или усилению отека мозга.

В случаях, когда перечисленные мероприятия по восстановлению

проходимости верхних дыхательных путей не приводят к

уменьшению или ликвидации дыхательных расстройств, прибегают

к интубации трахеи.

Основные показания к интубации трахеи у больных с ОНМК

следующие:

а) разобщение дыхательных путей у больных, находящихся в

коматозном состоянии, для предупреждения аспирации;

б) проведение искусственной вентиляции легких;

в) необходимость санации дыхательных путей при отсутствии

адекватного кашлевого рефлекса.

В экстренных ситуациях, как правило, используют оротрахеальную

интубацию термопластическими трубками с раздувными манжетами.

Раздувная манжета предупреждает аспирацию желудочного

содержимого. Такие трубки могут находиться в трахее в течение 6-7

суток без серьезных осложнений.

Трахеостомия

Трахеостомия - крайняя мера восстановления проходимости

дыхательных путей выполняется с целью профилактики аспирации и

проведения туалета дыхательных путей при бульбарных

56

расстройствах, а также для обеспечения длительной ИВЛ.

Искусственная вентиляция легких

Абсолютными показаниями:

1. апноэ и патологические ритмы дыхания.

В этих случаях ИВЛ носит неотложный характер и проводится

любым медицинским работником с помощью простейших методов

«изо рта в рот» или «изо рта в нос».

Следует помнить, что нередкое применение при острых

расстройствах вентиляции дыхательных aналептиков (кордиамин,

бемегрид, лобелин) является ошибкой, особенно когда неизвестна

причина неотложного состояния. Оказывая в ряде случаев

кратковременный положительный эффект, эти препараты затем

вызывают угнетение дыхания. Повысить эффективность ИВЛ

позволяет использование S-образного воздуховодов, а также ручных

респираторов — мешка типа АМБУ (АДР-1, АДР-2),

гофрированного меха (РПА-1, РПА-2).

Другими показаниями для проведения ИВЛ у больных с ОНМК

являются:

а) гиповентиляция, не устраняемая консервативными

мероприятиями;

б) нарушения дыхания, при которых объем вентиляции достигается

чрезмерно большой работой дыхательных мышц;

в) изменения кровообращения, при которых, несмотря на

консервативные мероприятия, возникает и поддерживается

гипоксемия;

г) судорожный синдром, требующий применения мышечных

релаксантов.

57

Клиническими критериями для перевода на ИВЛ служат:

1. тахипноэ более 35-40 в мин,

2. наличие возбуждения или комы,

3. выраженный цианоз или землистый цвет кожных покровов,

4. тахикардия или тахиаритмия,

5. гипертензия или гипотензия,

6. участие в дыхании вспомогательной мускулатуры.

Функциональными критериями перевода больных на ИВЛ

является рСО3 выше 55 мм рт. ст., рО3 менее 60 мм рт. ст., рН ниже

7,2.

Проведение пролонгированной ИВЛ требует специальной ап-

паратуры и наблюдения реаниматолога и должно осуществляться в

условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Оксигенотерапия

Кислородная терапия широко применяется как компонент

неотложных мероприятий при гипоксии любого происхождения.

Наиболее эффективно ее применение артериальной гипоксемии.

Благоприятный эффект оксигенотерапии проявляется в уменьшении

одышки, цианоза, нормализации гемодинамики и показателей

кислотно-основного состояния и газов крови. При проведении

кислородотерапии следует учитывать, что у больных с угнетением

дыхательного центра уменьшение гипоксии приводит к снижению

его стимуляции. Следствием этого может быть гиповентиляция со

значительным повышением в крови рСО2.Концентрация кислорода

во вдыхаемой смеси в зависимости степени дыхательной

недостаточности может колебаться от 30 до 60%. Длительная

ингаляция более высоких концентраций опасна из-за возможности

58

развития гипероксии. Наиболее просто проводить кислородотерапию

через носовые канюли, однако недостатком этого способа является

относительно низкая концентрация кислорода (28-32%). Более

высокое его содержание обеспечивает применение одинарного

назофарингеального катетера, который вводится через нижний

носовой ход в полость носоглотки на глубину примерно 12-15 см.

Наружная часть катетера фиксируется ко лбу полоской

лейкопластыря. Обязательным условием кислородотерапии является

увлажнение кислородной смеси, а также длительность и

непрерывность ее ингаляции.

Гипербарическая оксигенация

Одним из методов, увеличивающих кислородную емкость крови

за счет кислорода, растворенного в плазме, является гипер-

барическая оксигенация (ГБО). При этом уменьшение тканевой

гипоксии достигается вне зависимости от содержания гемоглобина и

степени его диссоциации.

Показания при ОНМК: острые ишемии головного мозга.

Процедура проводится в течение 1-1,5 ч при давлении 1,5-2 атм.

Противопоказания ГБО:

при эпилепсии,

судорожных припадках в анамнезе,

гипертонической болезни III стадии.

Острые расстройства гемодинамики

Острые нарушения мозгового кровообращения часто соп-

ровождаются нарушением деятельности сердечно-сосудистой

системы, как при ишемических, так и при геморрагических ОНМК.

Причиной развития острой сосудистой недостаточности (ОССН):

59

кровоизлияние в ствол мозга, вызывающее резкое угнетение

функции сосудодвигательного центра, вазодилатацию и

прогрессирующую гипотонию,

предшествующая патология коронарных сосудов,

ревматические пороки сердца,

гипертоническая болезнь.

В остром периоде кровоизлияния в головной мозг наблюдаются

разные гемодинамические типы кровообращения:

в первые часы геморрагического инсульта развивается

гиперкинетический тип кровообращения, характеризующийся

повышением системного артериального давления, минутного и

ударного объемов, неизменным общим периферическим

сосудистым сопротивлением.

в дальнейшем наблюдается переход от гиперкинетического

типа кровообращения к гипокинетическому,

сопровождающемуся снижением минутного и ударного

объемов крови и повышением общего периферического

сосудистого сопротивления.

У больных с инфарктом мозга в первые часы его развития и на

протяжении острого периода выявляется гипокинетический тип

кровообращения с различной степенью снижения минутного и

ударного объемов крови и повышения общего периферического

сосудистого сопротивления. Наибольшие нарушения центральной

гемодинамики возникают в течение 2-7 суток заболевания.

При тяжелых сосудистых поражениях головного мозга, чаще с

летальным исходом, наступает быстрое ухудшение деятельности

сердечно-сосудистой системы, проявляющееся клиническими

60

симптомами сердечной и сосудистой недостаточности.

Клинические проявления острой сосудистой недостаточности:

тахикардия,

снижение артериального давления,

слабое наполнение пульса,

бледность или цианоз губ и кожных покровов,

потливость,

нарушение дыхания,

уменьшение мочеотделения.

Интенсивная терапия при ОССН:

сосудосуживающие средства,

глюкокортикоиды,

коррекция гиповолемии.

Сосудосуживающие средства (норадреналин 1-2 мл 0,2%

раствора, м е з а т о н 1-2 мл 1% раствора) вводятся внутривенно

капельно в 100-200 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Вместе с тем при критическом снижении артериального давления

эти препараты можно вводить внутривенно струйно (медленно!), с

предварительным разведением в 20 мл любого изотонического

раствора.

Целесообразность назначения глюкокортикоидных гормонов при

острой сосудистой недостаточности у больных с ОНМК обусловлена

их способностью предупреждать развитие отека головного мозга.

Дозы составляют при однократном внутривенном введении

дексаметазона 8-24 мг, преднизолона — 30-90 мг, гидрокортизона —

50-200 мг.

Для коррекции гиповолемии показано введение

61

плазмозамещающих растворов (полиглюкина, желатиноля,

реополиглюкина) в дозах 250-500 мл. Объем и скорость инфузии

зависят от гемодинамического ответа на их введение.

По данным В.Д.Трошина и А.В.Густова (2006) «в связи с тем,

что у больных инфарктом мозга, несмотря на отсутствие

клинических признаков нарушения кровообращения, наблюдается

значительное снижение сократительной функции миокарда,

рекомендуется с первых часов заболевания применение сердечных

гликозидов в небольших дозах. Лечение сердечными гликозидами,

особенно больных, находящихся в тяжелом состоянии, показано в

течение всего острого периода (3-4 недели). У больных с

геморрагическим инсультом использование сердечных гликозидов

должно быть дифференцированным, так как в первые часы

заболевания сердечный выброс усилен вследствие повышения

ударного объема».

У больных с ОНМК нередко на фоне предшествующей коро-

нарной недостаточности, ревматических пороков сердца, гипер-

тонической болезни возможно развитие острой левожелудочковой

недостаточности (ОЛН), осложненной отеком легких. В основе

патогенеза лежит разность гидростатического давления в легочных

сосудах и интерстициальном пространстве с выходом жидкой части

крови из сосудов в ткань легкого.

ОЛН характеризуется:

одышкой,

нарастающим цианозом,

кашлем с выделением пенистой мокроты,

тахикардией,

62

влажными хрипами в легких,

артериальное давление может быть низким, нормальным или

повышенным,

важным показателем является повышение центрального

венозного давления более 1500 мм вод. ст.,

на рентгенограмме — увеличение размеров легочных сосудов,

явления интерстициального, а позднее альвеолярного отека

легких.

Лечение ОЛН при ОНМК:

придание больному возвышенного положения,

проведение оксигенотерапии с инсуффляцией кислорода через

30-70° спирт,

снятие психического стресса (седуксен 5-10 мг, дроперидол 5-

7,5 мг). Дроперидол снижает давление в системе легочной

артерии и системное артериальное давление, поэтому его це-

лесообразно использовать при артериальной гипертонии,

важным компонентом терапии является уменьшение венозного

притока к сердцу. С этой целью в последнее время широко

применяются нитраты: нитроглицерин сублингвально по 5 мг в

таблетках или 1% спиртовый раствор по 3 капли каждые 15-20

мин. Препарат вызывает дилатацию преимущественно ем-

костных венозных сосудов, снижая тем самым преднагрузку и

уменьшая работу сердца. Одновременно нитроглицерин на 20-

30% снижает давление в малом круге кровообращения. Ана-

логичным действием обладают также препараты

нитроглицерина для внутривенного капельного введения —

перлинганит и изокет, вводимые по 2-8 мг/ч в 250-500 мл 5%

раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида

натрия. Применение нитроглицерина требует тщательного

контроля за центральным венозным и системным

артериальным давлением и противопоказано при артериальной

гипотензии.

63

Более ограниченно при интенсивной терапии отека легких

используются ганглиоблокаторы, так как их гипотензивное

действие сильнее выражено и менее контролируемо, чем при

применении нитратов.

Применение сердечных гликозидов при острой левожелудочковой

недостаточности должно быть дифференцированным:

1. Наиболее выраженный эффект от их введения может быть

достигнут, если нарушение производительности левого желудочка

обусловлено артериальной гипертензией, пороками сердца,

миокардитом.

2. При коронарной недостаточности и ИБС их применение может

увеличить ишемию или привести к нарастанию отека легких. В связи

с тем, что сердечные гликозиды способствуют выведению калия,

рекомендуется одновременное назначение поляризующих смесей

или раствора панангина. Обычно назначают 0,025% раствор

строфантина по 0,5-1 мл на 20 мл изотонического раствора хлорида

натрия внутривенно медленно. В случае развития острой

левожелудочковой недостаточности со снижением артериального

давления для улучшения сократительной функции миокарда

применяют внутривенное капельное введение препаратов с

положительно инотропным действием (дофамин в дозе 2-10

мкг/кг/мин или добутрекс в аналогичной дозе). Нитраты используют

только после нормализации системного артериального давления.

Артериальное давление и инсульт

Комплекс мероприятий недифференцированной терапии острых

расстройств кровообращения обязательно включает препараты,

нормализующие артериальное давление. В большинстве случаев при

64

артериальной гипертензии у больных инсультом не возникает

необходимости назначения ганглиоблокаторов (В.Д.Трошин,

А.В.Густов, 2006), быстро и резко снижающих артериальное

давление. Хороший и быстрый эффект достигается применением 1-2

мл 0,1 % раствора рауседила или 0,5-1 мл 0,01% раствора клофелина

внутривенно медленно в 20 мл изотонического раствора хлорида

натрия. В ряде случаев целесообразно назначение лазикса по 20-40

мг, способствующего снижению артериального давления.

Применение таких сосудорасширяющих средств, как папаверин,

но-шпа, никотиновая кислота с целью снижения артериального

давления мало эффективно. Кроме того, как показывают

наблюдения В.Д.Трошина, А.В.Густова, 2006, использование этих

препаратов у больных с реоэнцефалографическими признаками

артериальной и венозной церебральной гипотензии может

способствовать усилению дефицита мозгового кровообращения.

Изменения и коррекция водно-электролитного и энергетического

баланса и кислотно-основного состояния

Важным этапом недифференцированной интенсивной терапии

инсульта является восстановление водно-электролитного и

энергетического баланса и кислотно-основного состояния организма

[Гусев Е.И. и др., 1990; Верещагин Н.В. и др., 1990; Heiss W., 1990].

Нарушения водно-электролитного баланса встречаются у 85%

больных в остром периоде инсульта.

Независимо от характера инсульта у наиболее тяжелых больных

на 2-5-й день отмечается водная недостаточность с потерей от 2 до

6% жидкости. Потеря жидкости в остром периоде геморрагического

и ишемического инсультов происходит за счет внутриклеточного

65

пространства и, в меньшей степени, за счет внеклеточного. При

геморрагическом инсульте наряду с внутриклеточной дегидратацией

развивается внеклеточная дегидратация, что ведет к более частому

возникновению отека легких и мозга при подоболочечных и

мозговых геморрагиях.

Патогенетические механизмы нарушений водно-электролитного

обмена при инсультах сложны и разнообразны. Ведущая роль

принадлежит нарушениям согласованной деятельности

антинатрийуретической и антидиуретической систем, обусловлен-

ным гиперсекрецией минералокортикоидов надпочечников.

В нормальных условиях существует равновесие между поступлением воды

и ее потерями. Суточная потребность человека в воде колеблется от 1 до 3 л в

зависимости от пола, возраста, температуры окружающей среды и других

условий. Минимальное количество воды, необходимое для поддержания

водно-электролитного баланса, составляет примерно 1500 мл. Необходимо

учитывать, что при метаболизме белков, жиров и углеводов в организме

ежесуточно образуется 200-220 мл жидкости.

Наиболее тонким и чувствительным отражением баланса воды в

организме является диурез. У больных, находящихся в критическом

состоянии, наиболее информативным является определение часового

диуреза, что требует катетеризации мочевого пузыря и

использования градуированных емкостей для сбора и измерения

мочи. Диурез, обеспечивающий полное выведение шлаков, должен

составлять в среднем 60-70 мл/ч (1400-1600 мл/сут). При оценке

потерь жидкости важно помнить, что при дыхании и с поверхности

кожи организм при нормальных условиях теряет от 800 до 1000 мл

воды (неощутимые или перспирационные потери). Таким образом,

суточное выведение воды с учетом потерь через почки и путем

перспирации должно составлять около 2,5 л.

66

Наиболее часто в остром периоде инсульта приходится иметь

дело с гипертонической дегидратацией. Она развивается вследствие

недостаточного поступления жидкости у коматозных больных,

потери жидкости через кожу и дыхательные пути при лихорадке,

одышке, ИВЛ, дыхании через трахеостому. Патогенетическую

основу синдрома составляет внутриклеточная дегидратация из-за

гиперосмолярности внеклеточной жидкости, вследствие чего вода из

клеток переходит во внеклеточное пространство, вызывая дефицит

воды в клетках. Одним из главных симптомов дефицита воды

является жажда. Однако у больных в остром периоде инсульта,

несмотря на клинические и лабораторные признаки дегидратации,

жажда наблюдается далеко не всегда. Вероятной причиной этого

может быть поражение осморегулирующих центров гипоталамуса и

снижение их чувствительности к изменившейся осмолярности

внеклеточной жидкости. Другими важными симптомами дегид-

ратации являются сухость в подмышечных впадинах и паховых

складках, снижение тургора тканей и кожи, появление дополни-

тельных борозд на языке, олигурия.

Лабораторные признаки внутриклеточной дегидратации:

повышение осмолярности плазмы (норма 285-295 ммоль/л),

увеличение концентрации натрия в плазме более 160 ммоль/л,

повышение гематокрита и относительной плотности мочи.

Коррекция внутриклеточной дегидратации заключается во

введении 5% раствора глюкозы. Объем вводимой жидкости зависит

от выраженности нарушений водного баланса. Необходимо

ориентироваться на восстановление нормальной осмолярности

плазмы и гематокрита, снижение концентрации натрия в плазме,

67

увеличение диуреза.

При полиурии, сильном потоотделении, избыточном введении

воды (5% раствора глюкозы) с целью возмещения изотонических

потерь развивается гипотоническая дегидратация. В основе этого

синдрома лежит гипоосмолярность внеклеточного пространства,

вследствие чего вода переходит в клетки. При этом происходит

перенасыщение клеток водой и уменьшение внеклеточной жидкости,

включая и сосудистое русло.

Клинически:

снижение артериального давления,

тахикардия,

снижение тургора кожи,

гипертермия,

олигурия.

Лабораторные данные:

гипоосмолярность плазмы,

снижение концентрации натрия в плазме.

Лечение заключается в инфузии растворов, содержащих натрий

(лактасол, раствор Рингера, 0,9% раствор хлорида натрия).

Значительно реже приходится встречаться с

гипергидратационными синдромами. Как правило, они возникают в

результате избыточного введения солевых растворов или чистой

воды (5% раствор глюкозы) при нарушении функции почек,

сердечно-сосудистой недостаточности, т. е. являются результатом

неправильной врачебной тактики.

Изменения обмена калия и натрия.

А. Нарушение обмена калия.

68

1. В клинической практике наиболее часто врачу приходится

встречаться с гипокалиемией (содержание калия в плазме ниже 3,5

ммоль/л).

Основные причины:

недостаточное поступление калия,

потери с мочой при проведении дегидратации и форсированном

диурезе,

потери при рвоте или диарее,

длительное лечение гормонами и сердечными гликозидами.

Клинически:

Дефицит калия сопровождается нарушениями сердечного ритма

(тахикардия, аритмия), мышечной атонией.

У больных с сосудистыми поражениями головного мозга дефицит

калия особенно опасен из-за углубления имеющихся

двигательных расстройств, присоединения парезов

дыхательной и глоточной мускулатуры, парезов кишечника и

мочевого пузыря.

Коррекция гипокалиемии:

введении растворов хлорида калия, концентрация которого не

должна превышать 40 ммоль/л, а скорость введения — не

более 20 ммоль/ч.

Учитывая, что суточная терапевтическая доза калия

составляет 60-120 ммоль, необходимо в течение суток

перелить больному не менее 600 мл 1% раствора хлорида

калия, что будет соответствовать 80 ммоль калия.

При ограничении больного в жидкости целесообразно

использовать 2% раствор хлорида калия в соответствующей

69

дозе. Как правило, растворы хлорида калия вводят в виде

глюкозо-калий-инсулиновых смесей, что способствует

поступлению иона К+ в клетку. При этом инсулин вводится

только подкожно, поскольку совместное введение с глюкозой

приводит к его инактивации.

Основным противопоказанием для введения ионов калия является

олигурия или анурия, приводящие к развитию гиперкалиемии.

2. Гиперкалиемия (содержание калия в плазме выше 5,5 ммоль/л)

наблюдается при острой почечной недостаточности, избыточном

введении ионов калия, резкой дегидратации, выраженном

метаболическом ацидозе. Проявляется нарушением

атриовентрикулярной проводимости различной степени,

брадикардией вплоть до развития внезапной остановки сердца.

Экстренная коррекция:

стимуляция диуреза салуретиками,

введении гипертонических растворов глюкозы с инсулином, 10-

20 мл 10% раствора хлорида кальция,

коррекции метаболического ацидоза (200-300 мл 4% раствора

гидрокарбоната натрия).

Б. Нарушения обмена натрия.

Гипонатриемия (концентрация натрия плазмы ниже 130 ммоль/л)

или гипернатриемия (концентрация натрия в плазме более 150

ммоль/л) чаще носят вторичный характер и связаны с нарушениями

водного обмена, описанными выше.

Дегидратационные синдромы в остром периоде инсульта сочетаются с

дефицитом натрия как за счет его внутриклеточного содержания, так и, в

меньшей степени, внеклеточного. По содержанию натрия в плазме можно

ориентировочно определить дефицит жидкости в организме: каждые 3 ммоль/л

Na+ плазмы сверх 145 ммоль/л соответствуют дефициту около 1 л

70

внеклеточной жидкости. Учитывая, что суточная потребность в натрии

составляет 70-80 ммоль, больным, находящимся в тяжелом состоянии,

необходимо ежесуточно внутривенно вводить около 500 мл раствора Рингера,

в 1 л которого содержится 147 ммоль ионов натрия. С целью коррекции дефи-

цита натрия может использоваться также изотонический раствор хлорида

натрия, в 1л которого содержится 154 ммоль натрия. Для экстренной

коррекции водно-электролитных потерь можно рекомендовать введение таких

полиионных растворов, как дисоль, трисоль, ацесоль, лакта-соли др. Все

перечисленные растворы изотоничны плазме, однако быстро покидают

сосудистое русло и не обеспечивают длительный гемодилютационный эффект

при ишемических инсультах, что требует применения наряду с полиионными

растворами и низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, реомакродекс,

желатиноль).

Нарушения кислотно-основного состояния

В большинстве случаев у тяжелых больных с инсультами имеют

место выраженные нарушения одного из наиболее важных

компонентов гомеостаза — кислотно-основного состояния (КОС) -

баланс кислот и оснований в жидких средах организма. Кислотность

или щелочность среды можно определить по величине рН. Для

нормального течения обменных процессов рН должен колебаться в

пределах 7,35-7,45.

рН — величина активной реакции раствора (норма — 7,35-7,45);

рСО2 — парциальное давление углекислого газа над жидкостью

(норма — 35-45 мм рт. ст.);

BE — избыток (дефицит) оснований (норма — 2,3 ммоль/л).

Изменения показателя рСО2 свидетельствуют о дыхательных

нарушениях КОС.

Положительное значение BE указывает на избыток оснований или

дефицит кислот, отрицательное значение свидетельствует об

избытке кислот или дефиците оснований.

При изменениях в показателях без сдвига рН говорят о

71

компенсированных нарушениях (ацидоз или алкалоз). Если

изменения КОС сопровождаются сдвигом рН влево или вправо, это

свидетельствует о декомпенсированном ацидозе или алкалозе.

Преобладающей формой нарушений КОС является метаболи-

ческий ацидоз — состояние, при котором в организме накаплива-

ются нелетучие кислоты или теряются основания.

Причины метаболического ацидоза:

гипоксия любого происхождения,

острая и хроническая почечная недостаточность,

некомпенсированный сахарный диабет,

усиленный катаболизм белков.

Характерен сдвиг рН влево при декомпенсированных формах,

увеличение отрицательного значения BE.

Коррекция:

внутривенное введение 4 или 5% раствора гидрокарбоната натрия и

трисамина.

Для расчета необходимого количества гидрокарбоната натрия

используют следующие формулы:

1) количество 4% раствора гидрокарбоната натрия (мл) = BE х

масса тела (кг) х 0,3 х 2;

2) количество 5% раствора гидрокарбоната натрия (мл) = [BE х

масса тела (кг)]/2.

При отсутствии лабораторных данных в экстренных ситуациях

можно вводить 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 2-3 мл

на 1 кг массы тела.

При гипернатриемии и дыхательном ацидозе, когда

нежелательно дополнительное введение ионов натрия и

72

гидрокарбоната, используют 3,6% раствор трисамина. Расчет дозы

производится по формуле: трисамин (мл) = BE x х масса тела (кг).

Дыхательный (респираторный) ацидоз — состояние, при ко-

тором в организме накапливается избыточное количество угле-

кислоты в связи с ее избыточным образованием или недостаточным

выведением. Возникает вследствие развития гиповентиляции при

острых нарушениях мозгового кровообращения, черепно-мозговой

травме, отравлениях, миастении, обструкции трахеобронхиального

дерева любого происхождения, уменьшении дыхательной

поверхности легких (пневмония, ателектазы, отек). Характеризуется

увеличением показателя рСО2, снижением рН. Неотложная терапия

заключается в восстановлении проходимости дыхательных путей,

улучшении вентиляции и газообмена, проведении ИВЛ.

Метаболический алкалоз — состояние, обусловленное потерей

большого количества нелетучих кислот или избытком оснований в

организме. Главные причины этой формы нарушений КОС:

чрезмерное введение щелочных растворов, первичный и вторичный

альдостеронизм, потеря ионов калия при длительной терапии

диуретиками и глюкокортикоидами. Лабораторные данные

характеризуются повышением рН при декомпенсированных формах,

увеличением положительного значения BE. Лечение алкалоза

необходимо начинать, если избыток оснований составляет более 5

ммоль/л. Используют введение кислых растворов (новокаин,

гемодез, аскорбиновая кислота, глутаминовая кислота), хлорида

аммония перорально по 1 г 3-4 раза в сутки. С целью коррекции

дефицита калия вводят раствор хлорида калия. В целом терапия

метаболического алкалоза сложна и не всегда эффективна.

73

Дыхательный (респираторный) алкалоз — состояние, при ко-

тором углекислота усиленно выводится из организма. Развивается

при гипервентиляции, часто возникающей при острых поражениях

мозга, лихорадке. Происходит снижение рСО2, при де-

компенсированных формах — повышение рН. Выраженный ды-

хательный алкалоз вызывает вазодилатацию, снижение мозгового и

коронарного кровотока, артериального давления. Умеренный

алкалоз (рСО2 = 26-30 мм рт. ст.) хорошо переносится больными и

не требует коррекции. При выраженном алкалозе лечебные

мероприятия направлены на устранение гипервентиляции

(анальгетики, антипиретики, борьба с отеком мозга). Иногда показан

перевод на ИВЛ.

Поддержание энергетического баланса организма

У больных с ОНМК, находящихся в коматозном состоянии или при от-

сутствии глотательного рефлекса, остро встает вопрос о поддержании

энергетического баланса организма. Общее количество калорий, которые

должен получать больной, составляет 2500-3000 ккал в сутки. Основные

энергетические потребности за счет поступления в организм белков, жиров и

углеводов обеспечиваются посредством парентерального и энтерального пита-

ния. Как правило, у коматозных больных используется сочетание

внутривенного и зондового питания. Одним из основных источников энергии

является глюкоза (калорическая ценность 4 ккал/г). Большое количество

энергии в малом объеме позволяют ввести жировые эмульсии (интралипид,

липофундин). Их калорическая ценность составляет около 2000 ккал/л.

Вводятся жировые эмульсии одновременно с белковыми препаратами или

углеводами. При этом целесообразно добавление гепарина, что обеспечивает

увеличение усвоения жира и препятствует повышению гемокоагуляции.

Из белковых препаратов используются аминокислоты, которые входят в

состав гидролизина, аминокровина, гидролизата казеина и др. Однако эти

препараты нецелесообразно применять для экстренного восполнения дефицита

белка. Поэтому с целью коррекции гипопротеинемии, гипоальбуминемии

желательно применять растворы альбумина, протеина, концентрированную

нативную плазму. Для лучшего усвоения питательных веществ следует

назначать анаболические гормоны — нероболил или ретаболил по 1 мл

внутримышечно 1 раз в неделю. Для энтерального питания в настоящее время

широко используются специальные смеси — энпиты, обладающие большой

74

энергетической ценностью и содержащие не только аминокислоты, но и

необходимые микроэлементы и витамины. Кроме энпитов с успехом

применяются детские питательные смеси «Малыш», «Детолакт» и др.

Большой запас энергии имеет этиловый спирт (7 ккал/г), который вводится

внутривенно капельно в виде 33% раствора. Во избежание токсических

явлений не рекомендуется превышать общую дозу более 100 мл 96% спирта.

В случаях, когда больной не в состоянии пить и принимать пищу из-за

угнетения сознания или нарушений глотания вследствие поражения ствола

мозга в ранние сроки, назначается зондовое питание. Суточная калорийность

должна составлять 2000 ккал/сут. Общий объем вводимой жидкости

определяется суточным диурезом. При этом учитывается, что больной теряет

жидкость в процессе дыхания и персперации в объеме 1 л в сутки. Следует

отметить, что при гипертермии необходимо дополнительно вводить жидкость

из расчета 1 л на каждый ГС повышения температуры.

Необходимость интенсивной инфузионной и лекарственной терапии,

парентерального питания, необходимость получения постоянной информации

о гемодинамических и биохимических показателях у тяжелых больных

обусловливают целесообразность катетеризации центральных вен

(подключичной или внутренней яремной). При правильном уходе и хорошей

фиксации катетер можно использовать для проведения инфузионной лекар-

ственной терапии до 1-2 месяцев.

Терапия отека головного мозга и внутричерепной

гипертензии

Отек головного мозга (ОГМ) — одна из основных проблем сов-

ременной ангионеврологии - это универсальная неспецифическая

реакция головного мозга на его повреждение, характеризующаяся

сложными нарушениями водно-ионного и других видов обмена в

мозговой ткани и сопровождающаяся избыточным накоплением

свободной воды в межклеточных пространствах и связанной воды в

клетках и коллоидах мозга. Накопление избыточной жидкости

внутри структурных элементов и в межструктурных пространствах

соответствует представлению об отеке мозга как о единстве отека и

набухания мозга [Трещинский А.И. и др., 1988; Гусев Е.И. и др.,

1989; Квитницкий-Рыжов Ю.Н. и др., 1989].

Патогенез ОГМ:

75

циркуляторные,

сосудистые,

тканевые факторы,

что приводит к развитию циркуляторной и тканевой гипоксии мозга.

В клинике отека головного мозга выделяют:

1) общемозговой синдром за счет повышения ВЧД;

2) диффузный рострокаудальный синдром;

3) дислокационный синдром.

Клиническими симптомами повышения ВЧД являются головная

боль, тошнота, рвота.

1. Общемозговой синдром: головная боль носит разлитой характер с

периодом усиления и ослабления. Кашель, физические нагрузки, в

том числе и перемена положения тела в постели, способствуют

усилению головной боли, появлению головокружения (чаще

несистемного характера), тошноты, рвоты. Реже наблюдаются и

другие симптомы: менингеальный, поражение черепных нервов,

чаще VI, VIII пар и других. При нарастании ВЧД наблюдаются

расстройства психики (снижение активности и появление апатии,

нарушение памяти и снижение ассоциативных процессов,

дезориентированность), эпилептические припадки, нарушение

сознания (от заторможенности до комы), застойные диски

зрительных нервов.

2. Диффузный рострокаудальный синдром является основным в

диагностике ОГМ и характеризуется динамикой симптомов,

отражающих постепенное, диффузное вовлечение в патологический

процесс корковых, подкорковых и стволовых структур мозга. При

распространении отека на полушария мозга происходит нарушение

76

сознания и появляются генерализованные судороги с преобладанием

клонического компонента. Вовлечение в патологический процесс

подкорковых и глубинных структур мозга сопровождается

психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением

хватательных и защитных рефлексов, нарушением постуральных

реакций и нарастанием тонической фазы эпилептических

пароксизмов, формируется поза декортикационной ригидности.

Вовлечение в патологический процесс верхних отделов ствола и

гипоталамической области (мезенцефально-гипоталамические

отделы) сопровождается нарастанием степени нарушения сознания

(сопор, кома), появляются начальные нарушения функций дыхания и

сердечно-сосудистой системы, судороги носят стволовый характер

(гормеотония, опистотонус). Формируется также патологическая

постановка конечностей — поза децеребрационной ригидности. При

этом наблюдаются симптомы нарушения движения глазных яблок и

реактивности зрачков: кратковременный миоз, мидриаз с

постепенным нарушением зрачковых реакций, птоз, расходящееся

косоглазие, исчезновение окулоцефалического рефлекса.

При распространении отека на средние отделы ствола мозга (мост)

характерны своеобразные нарушения дыхания (апнейзия —

периодическое групповое дыхание), двусторонний точечный миоз

(при преимущественном поражении покрышки моста), стволовый

парез взора, исчезновение не только окулоцефалического, но и

окуловестибулярного рефлексов. Формируется также

патологическая постановка конечностей: разгибательная реакция рук

с атонией или слабой сгибательной реакцией ног.

Распространение отека на нижние отделы ствола (продолговатый

77

мозг) приводит, прежде всего, к нарастанию нарушений дыхания и

сердечно-сосудистым расстройствам (атактическое дыхание Биота,

брадикардия, артериальная гипотензия). В неврологическом статусе

определяется диффузная атония, арефлексия, двухсторонний

мидриаз с отсутствием реакции зрачка на свет, глазные яблоки

устанавливаются по оси орбит, определяется снижение их тонуса.

3. Дислокационный синдром развивается в результате смещения

полушария мозга или мозжечка в естественные внутричерепные

щели и сдавления их к свободному краю вырезки намета мозжечка,

серповидного отростка или большого затылочного отверстия.

Поражение вещества мозга, в частности стволовых структур,

является как результатом непосредственного механического

давления, так и следствием нарушения мозгового кровотока (ме-

ханическое сдавление преимущественно сосудов вертебрально-

базилярного бассейна с вторичными ишемическими и геморраги-

ческими расстройствами в стволе мозга).

В клинической картине височно-тенториального вклинения

различают три стадии:

диэнцефальную,

поражение среднего мозга и верхнего отдела моста,

поражение нижнего отдела моста и продолговатого мозга.

В начальном периоде диэнцефальной стадии возникают:

сонливость или психомоторное возбуждение,

отмечаются тахикардия,

лабильность артериального давления,

повышение температуры,

головокружение несистемного характера.

78

По мере вовлечения в процесс этой области мозга нарушается:

сознание (оглушение, сопор),

появляются патологические формы дыхания: глубокие вздохи,

периодическое дыхание типа Чейна— Стокса, нейрогенная

гипервентиляция типа Куссмауля.

Может наблюдаться одно- или двухсторонний миоз с

сохранностью зрачковых реакций,

плавающие движения глазных яблок с положительными

окулоцефалическими и окуловестибулярными рефлексами.

Двигательные нарушения обусловлены усугублением симптомов

предшествующего поражения корково-подкорковых отделов

мозга.

Появление клинических признаков последующих стадий данного

вида вклинения свидетельствует о распространении патологического

процесса на ствол мозга.

При втором варианте височно-тенториального вклинения к

описанной выше клинической картине присоединяются симптомы

поражения глазодвигательного нерва: диплопия, экзофтальм, птоз,

расходящееся косоглазие, анизокория, нарушение реакции зрачков

на свет. Эти симптомы обусловлены смещением корешка

глазодвигательного нерва медиобазальными отделами височной

доли к свободному краю вырезки намета мозжечка и появляются на

ранних стадиях полушарного процесса, сопровождающегося ОГМ.

Частым осложнением ОГМ является вклинение миндалин

мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку с последующим

ущемлением вещества продолговатого мозга:

усиление головной боли, сопровождающееся головокружением,

79

рвотой,

вынужденное положение головы,

появление гиперстезий плеч и рук,

ригидность мышц затылка,

развитие бульбарного синдрома (дисфагия, дизартрия),

прогрессирующие нарушения дыхания и сердечно-сосудистой

деятельности).

Диагностика ОГМ достаточно сложна из-за отсутствия специ-

фических для отека клинико-неврологических симптомов и на-

дежных лабораторно-диагностических критериев:

компьютерная томография и ЯМР-томография.

мониторинг церебральных функций,

определение вызванных потенциалов,

РЭГ,

исследование КОС,

осмолярность и биохимический состав ликвора.

Принципы интенсивной терапии ОГМ:

комплекс мероприятий по нормализации центральной

гемодинамики и дыхания,

коррекция водно-электролитных нарушений,

снижение внутричерепного давления,

нормализация мозгового кровотока, микроциркуляции и

метаболизма мозга.

Поддержание адекватной гемодинамики и свободной прохо-

димости дыхательных путей относится к неспецифической терапии,

но является очень важным компонентом проводимого лечения.

Нормализация уровня системного артериального давления,

80

восстановление нормального сердечного ритма, обеспечение про-

ходимости дыхательных путей, проведение оксигенотерапии уст-

раняют экстракорпоральные факторы, способствующие развитию

отека мозга.

При невозможности обеспечить адекватную вентиляцию с

использованием воздуховода или интубации трахеи больных

переводят на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (рСО2 =

26-30 мм рт. ст.). Гипервентиляция приводит к снижению ВЧД за

счет вазоконстрикции мозговых сосудов и уменьшения мозгового

кровотока. Важное место в лечении ОГМ занимает коррекция водно-

электролитных нарушений, в первую очередь восстановление

нормального содержания натрия и калия. Неоправданны попытки

предупредить или уменьшить ОГМ за счет ограничения введения в

организм натрия и жидкости без учета их потерь. Это ограничение

приводит к нарушениям реологических свойств крови, центральной

и мозговой гемодинамики, выраженным концентрационно-

осмотическим сдвигам. Вместе с тем при избыточном поступлении

жидкости в организм отек мозга будет прогрессировать.

Дегидратационная терапия

1. Салуретики - лазикс, фуросемид в дозе 100 мг, вводимого

внутривенно. Механизм их действия заключается в увеличении

диуреза за счет угнетения реабсорбции ионов натрия и хлора в

почечных канальцах. Использование салуретиков в качестве

единственного препарата при выраженном ОГМ, особенно в малых

дозировках, вызывает незначительный дегидратационный эффект.

При отеке головного мозга используется маннитол в дозе 0,25-1 г/кг

массы тела внутривенно капельно, глицерин 10% в/в капельно.

81

2. Альбумин и концентрированная нативная плазма из расчета 10-

15 мл/кг. Создание в этом случае осмотического градиента между

плазмой и тканью мозга будет способствовать дегидратации мозга и

удерживать жидкость в сосудистом русле.

3. Глюкокортикоиды - вызывают уменьшение проницаемости

гематоэнцефалического барьера, обладают противовоспалительным,

десенсибилизирующим действием, увеличивают порог судорожной

активности, нормализуют функцию клеточных мембран,

способствуют восстановлению баланса электролитов между вне- и

внутриклеточными пространствами, способствуют синтезу АТФ.

Стероиды играют важную роль в подавлении аутоиммунных

процессов в ЦНС — одной из возможных причин развития и

поддержания отека.

Предпочтение отдается дексаметазону, который лишен

минералокортикоидных свойств. Суточная доза препарата зависит от

тяжести состояния больного и составляет в среднем 16-24 мг или по

4-6 мг каждые 6 ч внутривенно, в течение 2-7 дней с постепенным

снижением дозы к 10-14-му дню заболевания. Если больной дли-

тельно получает стероидные препараты, уменьшать дозу следует

постепенно, в течение нескольких недель. При использования других

глюкокортикоидов следует учитывать, что терапевтическая

активность преднизолона в 7 раз, а гидрокортизона — в 35 раз

меньше, чем дексаметазона. При назначении стероидных препаратов

должен проводиться контроль за содержанием электролитов и сахара

в крови, назначаться антибиотики для профилактики инфекционных

осложнений.

4. Нормализация микроциркуляции и мозгового кровотока является

82

важным звеном интенсивной терапии ОГМ.

Учитывая участие биологически активных веществ в развитии и

поддержании ОГМ, целесообразно применение ингибиторов

кининов и простагландинов. К таким препаратам относятся

контрикал (трасилол), вводимый внутривенно капельно в дозе 20

000-70 000 ЕД в сутки, ацетилсалициловая кислота — 0,3% раствор

по 200 мл, которая кроме того обладает противовоспалительным и

гипокоагуляционным действием.

5. С целью оптимизации продукции энергии, необходимой для

нормального функционирования нейронов, применяют внутри-

венное капельное введение глюкозо-калий-инсулиновых смесей,

глютаминовой кислоты (10 мл 1% раствора в сутки), рибоксина (15-

20 мл/сут). Оксибутират натрия, вводимый в дозе 20-50 мг/кг в виде

непрерывной капельной инфузии или дробно через каждые 2-3 ч,

увеличивает скорость окислительного фосфорилирования,

активирует пентозный цикл обмена глюкозы, оптимизируя таким

образом синтез АТФ, уменьшает количество недоокисленных

продуктов в крови. Все эти факторы обеспечивают повышение

устойчивости мозга к гипоксии, способствуют увеличению

энергопродукции в клетках мозга. Оксибутират натрия оказывает

седативное и наркотическое действие (в зависимости от дозы), тем

самым предупреждая и купируя судорожный синдром.

6. Перспективным направлением в терапии ОГМ является при-

менение блокаторов кальциевых каналов (верапамил, изоптин,

нифедипин)и ингибитора простагландинов — индометацина.

Блокаторы кальция оказывают сосудорасширяющий эффект,

уменьшают накопление тканевых гормонов, блокируют

83

проникновение кальция в нейроны, тем самым повышая

устойчивость мозга к гипоксии. Индометацин снижает уровень

тромбоксанов, уменьшает продукцию свободных радикалов,

оказывающих влияние на мозговую ткань.

Противопоказания к назначению диуретиков:

при подозрении на паренхиматозное или субарахноидальное

кровоизлияние не следует назначать осмотических диуретиков

(маннит), так как быстрое уменьшение объема мозга за счет

резкой дегидратации может способствовать увеличению

геморрагического очага, усилению или возобновлению

диапедеза.

обезвоженным больным, невозможность пить вследствие

угнетения сознания и нарушения глотания вызывает прог-

рессирующую гиперосмию и гипернатриемию, поэтому в этих

случаях показано применение не диуретиков, а внутривенное

введение 5% раствора глюкозы.

Показаниями к назначению препаратов, снижающих ВЧД,

являются:

1) быстро нарастающая неврологическая симптоматика,

свидетельствующая об угрожающей или начинающейся дислокации

и тем более о признаках вклинения;

2) обнаружение при КТ-исследовании признаков отека мозга.

Метаболическая защита мозга

Концепция метаболической защиты мозга в качестве одного из

ведущих звеньев терапии инсульта сформулирована Гусевым Е.И.

(1992). Поэтому метаболическая защита мозга является важным

компонентом базисной терапии инсульта, особенно его тяжелых

84

форм.

Препараты:

1) препараты, корригирующие энергетический обмен в структурах

мозга;

2) антиоксиданты;

3) препараты, обладающие нейротрансмиттерным и

нейромодулирующим действием.

1. К препаратам, корригирующим энергетический обмен в

структурах мозга, относятся ноотропил, гаммалон и пиридитол.

Ноотропил (пирацетам) стимулирует окислительно-

восстановительные процессы, усиливает утилизацию глюкозы в

нервных клетках, активирует синтез АТФ, улучшает микро-

циркуляцию.

Показан при инсультах средней тяжести, особенно при нарушениях

высших психических функций, речевых расстройствах.

Противопоказан при тяжело протекающих инсультах с угнетением

сознания и выраженным неврологическим дефицитом.

Назначают 20% раствор по 20 мл 3 раза в день (12 г/сут) внут-

римышечно или внутривенно в течение 14 дней, затем внутрь по 1,6

г 3 раза в день (4,8 г/сут).

Пикамилон — состоит из остатка молекулы ГАМК и никотиновой

кислоты, поэтому фармакологическое действие обусловлено

сочетанием свойств этих двух компонентов.

Показан при транзиторной ишемической атаке (ТИА), малом

инсульте и среднетяжелом инсульте парентерально 5% раствор по 2-

4 мл внутривенно или внутримышечно в течение 10 дней. В

восстановительном периоде — по 0,02-0,05 г 2-3 раза в день 1-2

85

месяца.

Противопоказан при заболеваниях почек.

Пиридитол (энцефабол) обладает ноотропной активностью,

стимулирует метаболические процессы в головном мозге, повышает

устойчивость тканей мозга к гипоксии. Назначают по 0,1-0,3 г 2 раза

в день после еды.

2. Антиоксиданты тормозят перекисное окисление липидов, что

создает условия для нормализации метаболических процессов в

мозговой ткани. К ним относятся витамин Е, унитиол.

Витамин Е (токоферола ацетат) вводится в виде 10% масляного

раствора, предварительно подогретым, по 1-2 мл внутримышечно

или внутрь 50% раствор в капсулах, содержащих 0,1 г, по 2 капсулы

1-2 раза в день.

А е в и т — масляный раствор витамина А (35 мг) и витамина Е (100

мг), вводится в подогретом виде внутримышечно по 1-2 мл или по 1-

2 капсулы (0,2 г) 2-3 раза в день.

3. К препаратам, обладающим нейротрансмиттерным и нейро-

модулирующим действием, относятся глицин, актовегин, цереб-

ролизин. Они считаются наиболее эффективными в системе мета-

болической защиты мозга.

Глицин — аминокислота, являющаяся естественным тормозным

нейромедиатором, ограничивающим токсическое действие избытка

возбуждающих аминоацидергических медиаторов — глютамата и

аспартата. Кроме того, глицин связывает образующиеся в нейронах

альдегиды и фенолы, резко дезорганизующие клеточный

метаболизм. Препарат весьма эффективен у больных инсультами

различной степени тяжести.

86

Назначают по 1 г 1-2 раза в день сублингвально в течение 5-7 дней.

Препарат можно вводить в виде раствора в полость рта пипеткой. В

дальнейшем назначают глицин по 0,1-0,2 г 3 раза 8 день

сублингвально в течение 1,5-2 месяцев.

Актовегин (солкосерил) — освобожденный от белка

(депротеинированный) экстракт из крови телят, содержащий

низкомолекулярные пептиды и производные нуклеиновой кислоты.

Обладает способностью повышать энергетическую активность

нейронов за счет интенсификации утилизации глюкозы.

Потенцирует действие ноотропов, обладает иммуностимулирующей

активностью. В острой стадии инсульта актовегин вводят

внутривенно капельно по 10-30 мл в 200-400 мл изотонического

раствора хлорида натрия за 120 мин в течение первых 3-5 дней с

момента возникновения инсульта. В последующие дни доза

актовегина может быть снижена до 5-15 мл в том же количестве

изотонического раствора хлорида натрия при времени введения 90

мин. Актовегин противопоказан при сопутствующих инсульту отеке

легких, сердечно-сосудистой недостаточности, олигурии.

Церебролизин содержит 85% свободных аминокислот и 15%

активных низкомолекулярных пептидов. Обладает полимодальным

действием. Регулирует внутриклеточный обмен, улучшает

синаптическую передачу, является нейромодулятором, оказывает

нейротрофический эффект. Является мощным нейропротектором,

способствует переживаемоети нейронов в условиях гипоксии.

При инсультах легкой и средней степени тяжести назначают по 10

мл в 100-150 мл изотонического раствора хлорида натрия

внутривенно капельно, вводимого за 45-60 мин. При тяжелых

87

инсультах оптимальной суточной дозой является 20 мл

церебролизина в 250-300 мл изотонического раствора хлорида

натрия, вводимого за 60-90 мин. Больным в крайне тяжелом

состоянии вводят до 30 мл церебролизина в сутки внутривенно

капельно в 300-500 мл изотонического раствора хлорида натрия за

90-120 мин.

Глиатилин (холина альфосцерат) — центральный холиностимулятор,

улучшает мозговой кровоток и си-наптические процессы в головном

мозге. Назначается в раннем и позднем восстановительном периоде

ишемического инсульта внутримышечно или внутривенно медленно

в дозе 1-2 г в сутки (4-8 мл) в течение 7-10 дней. Внутрь по 400 мг 3

раза в сутки несколько недель. Противопоказания — беременность,

период лактации.

Кортексин. Состоит из полипептидов коры головного мозга коров и

свиней. Оказывает церебропротекторное, противосудорожное и

антиоксидантное действие. Применяется внутримышечно по 10 мг 1

раз в сутки, при предварительном растворении в 1-2 мл 0,5%

новокаина, в течение 5-10 дней. Противопоказания — беременность.

Симптоматическая терапия

При ОНМК, особенно в остром его периоде, могут развиваться

симптомы, усугубляющие основную патологию. К таким симптомам

относятся:

тошнота, рвота, икота,

головная боль,

головокружение,

психомоторное возбуждение,

судорожные припадки,

88

повышение температуры центрального генеза.

Устранению их будет способствовать патогенетическая терапия,

зависящая от характера инсульта. Кроме того, существует ряд меди-

каментозных средств, которые применяются как симптоматические,

независимо от характера и патогенеза инсульта.

При тошноте, рвоте, икоте хороший эффект достигается при

внутривенном введении 2 мл церукала или реглана, а также

нейролептика дроперидола в дозе 1-2 мл 0,25% раствора.

Необходимо принимать во внимание, что дроперидол снижает

артериальное давление и в ряде случаев вызывает

экстрапирамидную симптоматику. Умеренным противорвотным

действием обладает димедрол, более выраженным — пипольфен.

Вместе с тем достаточно выраженный седативный эффект

пипольфена ограничивает его применение как противорвотного

средства, особенно у больных, находящихся в тяжелом состоянии.

Следует ограничить использование у больных с ОНМК аминазина

как противорвотного и противосудорожного средства из-за

значительного снижения артериального давления, угнетения

сознания и вегетативных функций. Особенно выражены эти эффекты

у больных пожилого и старческого возраста.

Головная боль обычно развивается при кровоизлиянии в мозг на

фоне высокого артериального давления или может быть следствием

внутричерепной гипертензии. Этот симптом может исчезнуть при

проведении патогенетической терапии. Однако независимо от

характера инсульта рекомендуется дополнительное введение

анальгетиков в обычных дозировках.

Несистемное головокружение является симптомом «вегетативной

89

бури» и чаще наблюдается при преходящих нарушениях мозгового

кровообращения. Для уменьшения выраженности этого симптома

могут быть рекомендованы такие препараты, как атропин,

платифиллин, кавинтон, бетасерк.

Терапию психомоторного возбуждения и судорожного синдрома

рекомендуется начинать с внутривенного введения 10-20 мг (2-4 мл)

седуксена или сибазона, при необходимости повторяя его введение.

Судорожный синдром может быть купирован внутривенным

медленным введением оксибутирата натрия в дозе 80-120 мг/кг, что

примерно соответствует 20-40 мл 20% раствора для больного

средней массы тела. Препарат не обладает побочным действием за

исключением возможного развития гипокалиемии. Поэтому при

применении оксибутирата натрия целесообразно профилактическое

введение препаратов калия. Малоэффективны, а в ряде случаев и

опасны, так называемые «литические смеси», в состав которых

входит аминазин, пипольфен, новокаин и др.

Для уменьшения гипертермии у больных с ОНМК применяются

сочетание анальгина с димедролом, небольшие дозы дроперидола,

физические методы охлаждения: пузыри со льдом на места проекции

магистральных сосудов, обдувание вентиляторами. Гипертермия

хорошо купируется внутримышечным введением вольтарена

(диклоната) по З мл 1-2 раза в сутки не более трех суток во

избежание раздражения слизистой оболочки желудка. Для борьбы с

гипертермией показан также аспизол — растворимая форма аспири-

на — по 1 г в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия

внутримышечно.

90

Осложнения ОНМК

В остром периоде нарушений мозгового кровообращения часто

причиной летальных исходов на первом месте можно назвать

пневмонию. В ряде случаев она развивается уже в первый день

заболевания как следствие нейрогенных трофических нарушений в

тканях легкого, а также в более поздние периоды из-за

гипостатических явлений в результате снижения общей

сопротивляемости организма. Поэтому уже в первые часы

заболевания профилактически должны назначаться антибиотики и

сульфаниламиды, причем дозировки их необходимо увеличить, если

пневмония развилась. Для профилактики гипостатической

пневмонии наряду с частым поворачиванием необходимо проводить

санацию верхних Дыхательных путей, регулярно отсасывать слизь и

мокроту электроотсосом. В условиях ИВЛ выполняют туалет

бронхиального дерева 2-3 раза в сутки. При отсутствии нарушений

сознания назначается дыхательная гимнастика.

Тщательный уход за больным инсультом, особенно находящемся

в коматозном состоянии, во многом определяет результат

медикаментозного лечения. Больной должен лежать в удобной позе

на впитывающей влагу простыне. Удаляются съемные зубные

протезы. При психомоторном возбуждении или выраженных

непроизвольных движениях необходимо производить фиксацию к

бортикам койки. Ставится постоянный уретральный катетер: у

женщин — катетеры Пецера, у мужчин — катетеры Фоли.

Температура воздуха в палате должна поддерживаться в

пределах 18-20 С, необходимо проводить регулярные проветри-

вания.

91

С момента поступления больного подключают к системе

суточного мониторирования ЭКГ, АД, пульса.

Дважды в сутки измеряется температура тела. При гипертермии

центрального происхождения проводят водно-спиртовые

протирания, обкладывают подмышечные и паховые области

пузырями со льдом, завернутыми в два слоя полотенца.

С целью предупреждения пролежней проводят общее протирание

тела больного камфорным спиртом 1-3 раза в день. Обязательно

подкладывают под крестец, пятки, большие вертела ватно-марлевые

кольца, своевременно перестилают постельное белье, тщательно

расправляя складки. Каждые 2-3 ч поворачивают больного на другой

бок. Складки кожи припудривают тальком. При появлении покрас-

нения и мацерации кожа обрабатывается 2-5% раствором

перманганата калия, маслом облепихи или шиповника. Инфициро-

ванные пролежни обрабатываются антисептическими средствами и

гипертоническими растворами. Некротические участки иссекаются.

Категорически запрещено использование горчичников, банок и

грелок на стороне нарушенной чувствительности.

С целью профилактики гнойного воспаления слизистых и ке-

ратита проводят санацию слизистых оболочек полости рта, конъ-

юнктивы 3-4 раза в сутки: обрабатывают полость рта фурацилином,

борной кислотой или отваром ромашки, смазывают губы вазелином

или облепиховым маслом, глаза прикрывают стерильными

салфетками, смоченными раствором фурацилина, закапывают в

глаза сульфацил натрия или масляные капли, содержащие витамины

А, Е.

Для предупреждения тромбофлебита нижних конечностей и

92

тромбоэмболии легочной артерии проводят пассивную гимнастику и

легкий массаж. Возможно недлительное назначение гепарина по 2,5-

3 тыс. ЕД каждые 6 ч. Длительным курсом целесообразно назначать

аспирин по 1 мг/кг в сутки.

В кормлении в первый день заболевания следует использовать

фруктовые соки, бульон, детские питательные смеси. Со 2-3-го дня

диету расширять. При тяжелом состоянии больного и

невозможности самостоятельного приема пищи первые 2 дня кормят

парентерально, вводя жидкости, содержащие электролиты, 5%

раствор глюкозы, плазмозаменяющие растворы, белковые, липидные

и аминокислотные смеси. Далее через назогастральный зонд вводят

естественные продукты или энпиты, которые разводят водой до

консистенции жидких сливок, смесь подогревают до 40 грС, вводят

по 50-150 мл 4-5 раз в сутки.

Больным, перенесшим субарахноидальное кровоизлияние или

кровоизлияние в мозг, необходимо избегать натуживания при

дефекации. Поэтому показано регулярное назначение слабительных.

При задержке стула применяют очистительную клизму не реже

одного раза в трое суток. При атонических запорах весьма

эффективен калимин — антихолинэстеразный препарат, известный

по назначениям при миастении. Вводится внутримышечно или

подкожно по 0,4-0,5 мл 0,5% раствора. Перорально назначают по 60

мг 1-2 раза в сутки.

Парализованные конечности должны быть подготовлены к

началу восстановления движений. Руку укладывают в положение

экстензии и супинации, ногу чуть сгибают в коленном суставе, а

стопу в положении максимального разгибания прислоняют без

93

лишнего надавливания к опоре с гладкой поверхностью. Во всех

суставах производят пассивные движения — по 10-20 движений в

каждом суставе каждые 3 ч.

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ

1. Кровоизлияние в мозг

Дифференцированная терапия больных с кровоизлиянием в мозг

включает в себя следующие мероприятия:

1) снижение артериального давления (гипотензивная терапия);

2) стимулирование гемостаза (антифибринолитическая терапия,

дицинон);

3) профилактика и лечение отека мозга (дегидратационная терапия).

Гипотензивная терапия. Артериальное давление целесообразно

снижать так, чтобы давление снижалось не более, чем на 20-25 мм

рт ст. Для снижения артериального давления используют бета-

адреноблокаторы (коргард, анаприлин), антагонисты кальция

(верапамил, норваск, нифедипин, нимотоп), ингибиторы АПФ

(капотен, престариум, ренитек), антагонисты ангиотензивных

рецепторов (козаар, диован), антиадренергические препараты

(клофелин, цинт). Для усиления антигипертензивного действия

назначают ингибиторы АПФ, антагонисты ангиотензивных

рецепторов, бета-адреноблокаторы комбинируют с диуретиками

(гипотиазид, арифон, фуросемид, триамтерен). Широко применяют

для снижения артериального давления клофелин, который назначают

внутрь, внутримышечно, подкожно или внутривенно

(внутримышечно или подкожно вводят 0,5-1,5 мл 0,01% раствора

(0,05-0,15 мг)). Для внутривенного введения разводят 0,5-1,5 мл

0,01% раствора клофелина в 10—20 мл изотонического раствора

94

хлорида натрия и вводят медленно в течение 3-5 мин.

Гипотензивный эффект при введении в вену проявляется через 3-5

мин, достигает максимума через 15-20 мин и сохраняется 4-8 ч. При

необходимости клофелин можно вводить парентерально 3-4 раза в

день.

Не рекомендуется использовать ганглиоблокаторы, так как они вызывают

резкий перепад артериального давления и грозные осложнения.

Антифибринолитическая терапия. У больных с геморрагическим

инсультом происходит резкое возрастание фибринолитической

активности. В условиях повышенной активации протеолитических

ферментов большое значение имеет освобождение большого

количества вазоактивных полипептидов — кининов, которые

действуют на сосудистые и болевые рецепторы, вызывая отек мозга,

менингеальные явления, психические нарушения. С целью

фармакологического воздействия на фибринолиз, угнетение

фибринолитической активности, протеолитические и

кининообразующие ферменты крови, уменьшение сосудистой

проницаемости применяются ингибиторы фибринолиза животного

происхождения — трасилол, контрикал, гордокс и синтетические

ингибиторы фибринолиза — е-амилокапроновая кислота [Гусев Е.И.

и др., 1979].

Трасилол (контрикал) оказывает антиплазминовое действие как

путем непосредственного контакта с плазмином, во время которого

образуется неактивный комплекс «трасилол — плазмин», так и

путем угнетения плазминогенов и ингибированйя процессов

активации плазминогена. Трасилол применяется в начальной дозе

20000-30 000 ЕД в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия.

95

Вводится внутривенно капельно за 60 мин. 5-10 дней.

Гордокс назначают сначала по 400 000-500 000 ЕД в 250 мл

изотонического раствора хлорида натрия, вводят внутривенно

капельно за 60 мин. 5-10 дней.

Дицинон способствует уплотнению эндотелия капилляров,

уменьшает время кровотечения и увеличивает число тромбоцитов.

Обладает также антиоксидантным действием. Назначают по 2-4 мл

12,5% раствора внутривенно или внутримышечно 3-4 раза в сутки в

первые 10-12 дней, затем внутрь по 500 мг (по 2 таблетки) 4 раза в

день.

Э-АКК (е-аминокапроновая кислота) угнетает активацию

профибринолизина и повышает коагуляционную способность крови,

увеличивая потребление протромбина, агрегационную способность

тромбоцитов, активность VIII фактора свертывания крови. ЭАКК

применяется внутривенно капельно по 100 мл 5% раствора 1-3 раза в

сутки на протяжении первых 7-10 дней заболевания. После этого —

внутрь по 1 г 4-6 раз в день с предварительным растворением

порошка в сладкой воде.

Кратковременное лечение антифибринолитическими препаратами

является одной из причин повторных субарахноидальных

кровоизлияний. Терапия антифибринолитическими средствами

должна проводиться под обязательным контролем свертывающей

системы крови, чтобы избежать гиперкоагуляции и развития

церебральных инфарктов.

Целесообразность применения с гемостатической целью и для

уменьшения сосудистой проницаемости таких средств, как викасол,

препараты кальция, аскорбиновая кислота, сомнительна даже при

96

парентеральном введении [Виленский B.C., 1986].

Дегидратационная терапия рекомендуется всем больным с

геморрагическим инсультом для профилактики и лечения отека

мозга (см.выше). Вместе с тем при геморрагическом инсульте

существует ряд особенностей проведения дегидратационной

терапии, которые следует учитывать.

1. Мочевина, маннитол - нецелесообразно, так как приводит к значи-

тельному повышению объема плазмы, повышению артериального и

центрального венозного давления.

2. Кроме того, при геморрагическом инсульте, когда резко

нарушается функция гематоэнцефалического барьера, очень быстро

наступает избыточная регидратация мозга («феномен отдачи»).

Глицерин (глицерол) может использоваться как перорально, так и

внутривенно, т. е. он не вызывает гиперволемии и повышения

системного артериального давления, хотя и обладает более

умеренным дегидратационным эффектом по сравнению с мочевиной

и маннитолом.

3. Противопоказано введение гипертонических растворов глюкозы в

качестве дегидратационного средства из-за незначительного

положительного эффекта и развития выраженной регидратации

мозга. При проведении дегидратационной терапии у больных с

геморрагическим инсультом следует отдавать предпочтение лазиксу

или фуросемиду.

4. Назначение кортикостероидов требует осторожности, несмотря на

их способность предупреждать и уменьшать отек и набухание мозга.

Нежелательно их назначение при артериальной гипертонии,

сахарном диабете, язвенной болезни желудка. Однако применение

97

глюкокортикоидов целесообразно при отсутствии эффекта от

дегидратационной терапии. Предпочтение отдается дексаметазону в

дозе 8-24 мг/сут в зависимости от тяжести состояния больного.

2. Субарахноидальное кровоизлияние (САК)

Направление в лечении САК - остановка кровоизлияния в

субарахноидальное пространство, нормализация АД,

предупреждение развития ангиоспазма и его купирование, про-

ведение мер, предупреждающих рецидивы кровоизлияний.

Гемостатические препараты: Э-АКК вводится по 100 мл 5%

раствора 2-3 раза в сутки внутривенно капельно за 60 мин в течение

4-5 дней, затем продолжается ее пероральный прием по 2-3 г 4-6 раз

в день в течение 5-6 недель после развития кровоизлияния.

Транэксамовая кислота вводится внутривенно капельно в дозе 4-8

г/сут в течение 3-4 дней, затем внутрь по 2-4 г 2 раза в день. Общая

продолжительность лечения не менее 15 дней.

Дицинон понижает проницаемость сосудистой стенки, уменьшает

время кровотечения, увеличивает число тромбоцитов. Назначают

внутривенно или внутримышечно по 2-4 мл 12,5% раствора 3-4 раза

в сутки в первые 12-15 дней, затем внутрь по 500 мг (по 2 таблетки)

4 раза в день.

Ангиоспазм является частым осложнением субарахноидальных

кровоизлияний. Он приводит к формированию отсроченных

инфарктов в бассейне поврежденной артерии, является причиной

смерти 33% пациентов, перенесших субарахноидальное кровоиз-

лияние. Для предупреждения ангиоспазма назначают блокаторы

кальциевых каналов. К ним относятся нимотоп (нимодипин),

верапамил (изоптин, финоптин), Коринфар (нифедипин, адалат).

98

Наиболее эффективным средством признан нимотоп. Вводят по 5 мл

0,02% раствора (1 мг) в 250 мл изотонического раствора хлорида

натрия в течение 2 ч. не позднее 4 суток с момента развития САК в

течение 12-14 дней — срока. Необходимо систематическое

мониторирование АД. Перорально нимотоп назначается после

окончания инфузионной терапии. Доза — по 60 мг (2 таблетки) через

каждые 4-12 ч. Суточная доза — до 360 мг. Курс лечения — 15-21

день.

Показано применение седативных средств.

Микрохирургическое клипирование артериальных аневризм

остается методом выбора для предупреждения повторных

субарахноидальных кровоизлияний. Предпочтительной признается

тактика ранних операций, когда состояние больных соответствует 1-

3-й степени тяжести по классификации Ханта и Хесса. В остальных

случаях ограничиваются медикаментозной терапией и лишь при

улучшении состояния решается вопрос о возможной поздней

операции.

3. Ишемический инсульт (ИИ)

Новые возможности визуализации очага и регионарного

кровотока с помощью магнитно-резонансной томографии позволили

разработать дифференцированные методы терапии [Верещагин Н.В.,

1990; Гусев Е.И., 1990; Jatsu E., 1990; Heiss W., 1990].

Дифференцированная терапия:

1) нормализация реологических свойств крови;

2) улучшение перфузии и оксигенации ткани мозга;

3) улучшение микроциркуляции;

4) нормализация коагуляционных свойств крови;

99

5) метаболическая защита мозга.

Нормализация реологических свойств крови. Реологические

свойства крови обусловлены уровнем гематокрита (объемным

соотношением форменных элементов крови и плазмы), числом

эритроцитов, их агрегантными свойствами и степенью эластичности.

Чем выше показатель гематокрита, тем медленнее кровоток в зоне

ишемии; чем выше агрегационные свойства эритроцитов и

лейкоцитов, чем меньше эластичность эритроцитов, тем больше

вязкость крови, тем хуже микроциркуляция и газообмен на уровне

«капилляр — клетка».

Мерой, приводящей к улучшению перфузии ткани мозга за счет

уменьшения вязкости крови, является гемодилюция. Показателем

достаточной гемодилюции считается гематокрит, равный 30-35%;

при нем оксигенация крови и утилизация глюкозы находятся в

оптимальном диапазоне. Гемодилюция достигается внутривенным

введением низкомолекулярных декстранов и, так как для этого

требуется инфузия больших объемов, она получила название

гиперволемической (реополиглюкин или реомакродекс по 250-500

мл внутривенно капельно 2 раза в сутки; скорость введения — 30

капель в мин; продолжительность введения — 60-120 мин.

Продолжительность курса лечения — 5-7 дней под контролем за

показателем гематокрита до и после процедуры, а также за АД до и

во время инфузий).

Близким по действию является реоглюман, в состав которого

входят декстран и маннит, в связи с чем препарат обладает

умеренным дегидратационным действием.

Улучшение перфузии и оксигенации ткани мозга

100

Назначаются вазоактивные препараты: кавинтон, сермион,

стугерон.

Кавинтон (винпоцетин) - внутривенно капельно по 2 мл 0,5%

раствора в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия за 90-120

мин 1-3 раза в сутки на протяжении первых 3-5 дней с момента

развития инсульта - избирательно усиливает мозговой кровоток,

повышает уровень усвоения кислорода тканями мозга, усиливает

венозный отток из полости черепа, за счет чего уменьшается

выраженность отека мозга. Он обладает также антиагрегантным

действием. Кавинтон вызывает значительную гипокоагуляцию, что

исключает возможность его назначения одновременно с

антикоагулянтами (несовместим с гепарином) и

фибринолитическими препаратами. К побочным действиям

относятся снижение АД, особенно при показателях, равных 100-

120/60-70 мм рт. ст. Кавинтон может вызвать брадикардию,

нарушение сердечного ритма, ухудшение коронарного

кровообращения. Поэтому кавинтон противопоказан при

выраженных проявлениях ИБС, тяжелых формах аритмии.

Сермион (ницерголин) уменьшает сосудистое сопротивление,

улучшает мозговой кровоток, увеличивает уровень потребления

глюкозы и кислорода в зонах ишемии, обладает антиагрегантным

эффектом. Назначают в дозе 4 мг (1 ампула) внутривенно капельно в

100 мл изотонического раствора хлорида натрия 1-2 раза в день в

течение 3-4 дней. Внутримышечно — по 4 мг в 4 мл растворителя 1

раз в день или по 2 мг 2 раза в день. Внутрь — по 5 мг (1 таблетка) 3-

4 раза в день.

Одновременное назначение сермиона и кавинтона не показано.

101

Стугерон (циннаризин) обладает отчетливым спазмолитическим

действием на гладкую мускулатуру мозговых артерий, является

блокатором мембранных кальциевых каналов. Назначают по 25 мг (1

таблетке) 3 раза в день, предпочтительнее при вертебрально-

базилярном инсульте.

Значительно уменьшить кислородную недостаточность тканей и

восстановить аэробный гликолиз позволяет ГБО. В остром периоде

ишемического инсульта рекомендуется применять режимы с малыми

показателями избыточного давления — от 1,15 до 1,3 атм. по 20-40

мин в течение 1-6 сеансов с интервалом от 1 до 3 дней. Про-

тивопоказаниями к назначению ГБО считается клаустрофобия,

эпилепсия, непроходимость евстахиевых труб, наличие

газосодержащих полостей в легких, кома. Лечение ГБО

осуществляется одновременно с базисной терапией и другими

методами дифференцированной терапии. Однако при этом следует

иметь в виду, что у больных гипертонией ГБО может снижать АД,

поэтому дозу гипотензивных средств следует уменьшить. После 5-6

сеансов ГБО возрастает коагуляционная и агрегантная активность

крови, что требует контроля и соответствующей коррекции.

Улучшение микроциркуляции

К препаратам, улучшающим микроциркуляцию в прекапиллярах

и капиллярах, уменьшающим агрегационные свойства эритроцитов и

тромбоцитов, относятся антиагреганты — трентал (пентоксифиллин,

агапурин), аспирин. Под действием этих препаратов в итоге

уменьшается вязкость крови, повышается скорость кровотока в зоне

ишемии, уменьшается гипоксия и в определенной мере купируется

развитие отека мозга.

102

Т р е н т а л (пентоксифиллин, агапурин) наиболее показан в острой

стадии ишемического инсульта. Вводят внутривенно капельно 5 мл

2% раствора (1 ампула) в 250-500 мл изотонического раствора

хлорида натрия за 90-120 мин или внутривенно струйно медленно в

первые 5-7 дней 1-2 раза в сутки. Суточная доза может быть

увеличена до 0,2-0,3 г.

Трентал противопоказан при остром инфаркте миокарда. Его не

следует назначать одновременно с другими лекарствами ана-

логичного действия.

Одновременное назначение трентала и гепарина следует делать с

большой осторожностью: требуется частый контроль

коагуляционных показателей — не реже двух раз в сутки.

В восстановительном периоде инсульта назначают по 0,2 г (2

таблетки) 3 раза в день после еды. Курс лечения — 2-3 недели и

более.

Нормализация коагуляционных свойств крови

К лекарственным средствам, воздействующим на свертывающие

свойства крови, относятся антикоагулянты и фибринолитические

препараты.

Лечение антикоагулянтами начинают с назначения гепарина.

Гепарин кроме ингибирования ряда свертывающих факторов

обладает мембраностабилизирующим и антиагрегантным действием,

препятствует замедлению кровотока, снижает риск возникновения

кардиогенных эмболии. Назначают гепарин по 10-15 тыс. ЕД в сутки

через перфузор или по 2,5 тыс. ЕД подкожно в область живота 4-6

раз в сутки [Гусев Е.И. и соавт., 1997].

В последнее время в практику внедряется низкомолекулярный

103

гепарин — фраксипарин. Его эффективность в 2-3 раза больше, чем

гепарина. В острой стадии инсульта фраксипарин вводится

подкожно в область живота 2 раза в день по 0,5 мл при массе тела

больного до 55 кг; по 0,6 мл — при массе тела 56-70 кг; по 0,7 мл —

при массе тела 71-80 кг; по 0,8 мл — при массе тела 81-90 кг; по 1 мл

— при массе тела более 90 кг. Рекомендуется контроль тромбоцитов

2 раза в неделю. Геморрагические осложнения крайне редки.

Фраксипарин и гепарин несовместимы с аспирином, низко-

молекулярными декстранами, кавинтоном. Антикоагулянты

противопоказаны при коме, АД выше 180/100 мм рт. ст., язвенной

болезни желудка и 12-перстной кишки, почечной и печеночной

недостаточности, различных формах геморрагического диатеза.

Гепарин и фраксипарин следует вводить под контролем времени

свертываемости, времени кровотечения. В норме оно равняется 12

мин и в процессе лечения не должно удлиняться более чем в 1,5-2

раза. Обычно гепарин вводится в течение 4-6 суток с момента забо-

левания, а затем назначаются антикоагулянты непрямого действия.

Назначают фенилин по 0,03 г 2-3 раза в день или синкумар 8-16

мг/сут (2-4 таблетки по 4 мг; препарат принимают 1 раз в день).

Антикоагулянты непрямого действия необходимо принимать под

контролем протромбинового индекса, оптимальный уровень

которого должен находиться в пределах 50-60%. Продолжительность

лечения антикоагулянтами составляет 3-4 недели. Во избежание

синдрома «отдачи» препараты должны отменяться постепенно при

медленном уменьшении дозы.

Сулодексид (Вессел Дуэ Ф) относится к прямым антикоагулянтам.

Представляет собой экстракт из слизистой оболочки тонкого

104

кишечника животных, состоящий из гепариноподобной фракции

(80%) и дерматансульфата (20%). Применяется при ишемическом

инсульте внутривенно или внутримышечно по 600 ЛЕ (1 ампула) 2

раза в сутки с интервалом в 12 ч в течение 25-30 дней, затем внутрь

по 250 ЛЕ (1 капсула) 2 раза в сутки 1 месяц. Противопоказан при

геморрагическом диатезе, гипокоагуляции, беременности. Лечение

проводить под контролем коагулограммы.

В последнее время для проведения локального фибринолиза при

тромбозе позвоночной артерии, сифона внутренней сонной артерии,

проксимального ствола средней мозговой артерии применяют

фибринолитические препараты — стрептокиназу, урокиназу,

актилазе — тканевой активатор плазминогена, под динамическим

ангиографическим контролем путем введения специального

катетера. При этом должен быть исключен геморрагический инсульт

путем КТ-исследования, точно определена локализация тромбоза

путем ангиографии и срок с момента заболевания до начала

фибринолиза не должен превышать 6 ч. После локального

фибринолиза назначается гепарин или свежезамороженная плазма.

Метаболическая защита мозга

Дополнительно к мерам по метаболической защите мозга,

проводимым в качестве базисной терапии (ноотропил, гаммалон,

пиридитол, витамин Е, глицин, актовегин, церебролизин), при

ишемическом инсульте используют аплегин, препараты из группы

блокаторов кальциевых каналов и танакан.

Аплегин увеличивает синтез АТФ, нормализует метаболические

процессы, усиливает выведение через хориоидальные сплетения

токсичных для мозговой ткани продуктов метаболизма. Вводят 5-10

105

мл 10% раствора (500-1000 мг) в 250-500 мл изотонического

раствора хлорида натрия внутривенно капельно со скоростью 60-80

капель в минуту в течение первых 3 дней. Более быстрое введение

может вызвать боли по ходу вены и ее спазм. Препарат особенно

показан при выраженных двигательных нарушениях.

Противопоказан при эпилепсии.

Для метаболической защиты мозга используют также блокаторы

кальциевых каналов. При их применении за счет уменьшения

притока ионов кальция в нейроны через каналы клеточных мембран

улучшается метаболизм в мозговой ткани.

Антагонисты кальция также улучшают регионарный кровоток,

оказывают антиагрегантное действие, вызывают снижение АД.

Поэтому наиболее целесообразно их назначать при артериальной

гипертонии и в ближайшие сроки с момента развития ишемического

инсульта. Из блокаторов кальциевых каналов при ишемических ин-

сультах используется нимотоп (нимодипин) по 30 мг 3-4 раза в день

внутрь.

Танакан — экстракт листьев реликтового растения гинго билоба

(EGb 761), ингибируя фактор активации тромбоцитов, уменьшая

агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, улучшает реологические

свойства крови, увеличивает кровоток в микроциркуляторном русле,

что уменьшает гипоксию нейронов мозга. Танакан обладает

антиоксидантным действием, а также уменьшает цитотоксический

отек и вазогенный отек головного мозга. Препарат показан в раннем

восстановительном периоде ишемического инсульта [Шмырев В.И.

и соавт., 1996]. Применяют в дозе 120-240 мг/сут, по одной-две

таблетки или одной-две питьевой дозе 3 раза в день одновременно с

106

приемом пищи в течение 3-6 месяцев.

ТЕРАПИЯ ПРЕХОДЯЩИХ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО

КРОВООБРАЩЕНИЯ

Задачами лечения преходящих нарушений мозгового кровооб-

ращения являются:

1) нормализации артериального давления;

2) улучшению мозгового и коллатерального кровообращения; 3)

коррекции сердечной деятельности и реологических свойств крови;

4) предупреждению отека мозга.

Неотложная терапия гипертонических церебральных кризов

включает проведение неотложных терапевтических мероприятий,

направленных на снижение артериального давления, уменьшение

вазоконстрикции, гиперволемии. Особо экстренно должны

проводиться лечебные мероприятия при нарастании симптомов

поражения «органов-мишеней».

Первоначальная цель лечения — снижение диастолического

артериального давления до 100-110 мм рт. ст. При этом не следует

добиваться слишком быстрого или чрезмерного снижения, чтобы

избежать ишемического инсульта и инфаркта миокарда.

Артериальное давление следует снижать до нормального уровня

постепенно, в течение нескольких дней. В тактике лечения ги-

пертонического криза решающее значение имеет правильная ин-

терпретация жалоб больного и объективных симптомов, а не аб-

солютный уровень артериального давления.

Первым препаратом для купирования гипертонического криза

гиперкинетического типа является дибазол. Он вводится в виде 1%

раствора внутривенно 3-5 мл. Его гипотензивный эффект во многом

107

связан с уменьшением сердечного выброса, которое наступает

спустя 10-15 мин после введения. Дибазол оказывает также

спазмолитическое действие. Противопоказаний для применения

препарата практически нет, но его гипотензивный эффект является

недостаточным, а у 12% больных отмечается парадоксальное

повышение артериального давления. Поэтому для купирования

гипертонического криза применяют и другие препараты.

Хороший эффект отмечается при применении нифедипина — 10 мг

под язык. Его действие начинается в течение первых 30 мин. после

приема. Продолжительность действия составляет 4-5 ч. К побочным

действиям препарата относятся приливы и ортостатическая

гипотензия. Необходимо проявлять осторожность у больных ИБС и

у больных с гипертрофией левого желудочка.

Эффективен при гипертонических кризах клофелин. Он вводится в

виде 0,01% раствора 0,5-1 мл в 20 мл изотонического раствора

хлорида натрия внутривенно медленно под контролем артериального

давления. В этой же дозе клофелин можно вводить внутримышечно.

Клофелин (клонидин) может быть назначен внутрь тогда, когда

необходимо осуществить умеренно быстрое снижение

артериального давления. Больному назначают 0,2 мг на первый

прием, далее — по ОД мг в час до общей дозы 0,7 мг или до

снижения давления не менее чем на 20 мм рт. ст. Давление в течение

первого часа измеряют каждые 15 мин, в течение второго часа —

каждые 30 мин, далее — каждый час.

При гипертонических кризах гиперкинетического типа показаны р-

адреноблокаторы. Анаприлин (обзидан) вводят в дозе 5 мг на 15-20

мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно медленно.

108

С первых часов после купирования гипертонического криза для

предупреждения его рецидива целесообразно назначить анаприлин в

дозе 40 мг в сутки.

При гипокинетическом и эукинетическом типах криза также показан

дибазол. Гипотензивный эффект поддерживается назначением

диуретиков и клофелина.

После купирования гипертонических кризов гипотензивная терапия

дополняется препаратами, улучшающими мозговое кровообращение:

никотиновая кислота (1 мл — 0,01 г активного вещества в ампулах,

0,05 г — в таблетках), кавинтон (2 мл — 0,1 г в ампулах, 0,005 г — в

таблетках), сермион (0,004 г в ампулах с растворителем 4 мл; 0,005 и

0,01 г в таблетках), трентал (5 мл в ампулах, 0,4 г — в драже), а

также препаратами, влияющими на обменные процессы в головном

мозге: н о о т р о п и л (5 мл в ампулах, 0,4 г — в капсулах),

церебролизин (1,5 и 10 мг в ампулах), глицин (0,1 г в таблетках),

актовегин (в ампулах по 2,5 и 10 мл).

Больным с транзиторными ишемическими атаками целесообразно

назначение кардиотонических препаратов, улучшающих сердечную

деятельность, сердечных гликозидов (корглико-на и строфантина) и

аналептиков (кордиамина и кофеина). Для нормализации обменных

процессов в сердечной мышце и улучшения сердечной деятельности

при пониженном или нормальном артериальном давлении

рекомендуется проведение курса кокарбоксилазы внутримышечно

по 0,05 г в 2 мл растворителя 1 раз в день (15-20 дней) или

витаминов группы В: 5% раствор витамина В6 внутримышечно по 1

мл, 6% раствор витамина Вх по 1 мл. При аритмии сердца — бета-

блокаторы.

109

К ингибиторам агрегации тромбоцитов относятся ацетилса-

лициловая кислота, дипиридамол (курантил) и клопидогрел

(плавике). Показано, что назначение антиагрегантов больным,

перенесшим ТИА или малый инсульт, снижает у них риск развития

инсульта на 20-25%.

Ацетилсалициловая кислота даже в малых дозах эффективно

ингибирует тромбообразование на поврежденном эндотелии

сосудистой стенки, увеличивает фибринолитическую активность,

снижает синтез некоторых факторов свертывания крови.

Одновременно в результате снижения агрегации тромбоцитов и

проницаемости капилляров способствует нормализации

микроциркуляции.

Назначается ацетилсалициловая кислота с профилактической целью

при повторных ТИА и повышенном риске тромбоэмболического

инсульта в дозе не более 1 мг на кг массы тела (50-100 мг в сутки) в

течение многих лет. Такие дозы существенно снижают риск

осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта, не приводя к

уменьшению профилактического действия. Многочисленные

исследования не показали преимуществ применения более высоких

доз. К противопоказаниям относятся язвенная болезнь желудка и

двенадцатиперстной кишки, геморрагические синдромы,

бронхиальная астма, беременность.

Формой ацетилсалициловой кислоты, имеющей существенно

меньшие побочные действия по сравнению с другими аналогичными

препаратами, является Тромбо-асс (Ланнахер, Австрия). Препарат

выпускается в таблетках по 50 или 100 мг с кишечнорастворимой

оболочкой, в результате чего местное повреждающее действие яй

110

слизистую желудка отсутствует. Тромбо-асс предназначен для

длительного или постоянного приема с целью профилактики

ишемического тромботического инсульта и инфаркта миокарда.

Препарат принимают по 1 таблетке 50-100 мг один раз в сутки в

утреннее или вечернее время, не разжевывая.

Дипиридамол (курантил) снижает агрегационную активность

тромбоцитов путем блокирования фермента фосфодиэстеразы.

Назначается в тех случаях, когда прием ацетилсалициловой кислоты

противопоказан. Применяется по 25-50 мг 3 раза в день перед едой.

Показана значительная профилактическая эффективность сочетания

ацетилсалициловой кислоты по 50 мг в день с приемом

дипиридамола по 50 мг два раза в день. Побочные действия:

диспелтические явления, учащение приступов стенокардии,

цефалгия.

Клопидогрел (плавике) — селективный антагонист тромбоцитарных

рецепторов к АДФ, оказывает коронародилатирующее действие. При

наличии атеросклеротического поражения сосуда препятствует

развитию атеротромбоза, независимо от характера сосудистого

процесса (цереброваскулярные, кардиоваскулярные или

периферические поражения). Ингибирование агрегации начинается

через 2 ч после приема, максимальный эффект (60% подавления

агрегации) отмечается через 4-7 дней постоянного приема.

Применяют по 75 мг 1 раз в сутки длительно.

Лечение вегетативно-сосудистых пароксизмов состоит из ку-

пирования панической атаки и предупреждения повторных

приступов. При возникновении первых приступов больной или его

родственники вызывают «скорую помощь*. В дальнейшем, при

111

первых признаках наступающего криза больные обычно используют

валокордин, р-адреноблокаторы, пирроксан, реланиум, феназепам.

Для предупреждения повторных приступов наиболее эффективными

средствами в настоящее время признано использование

психотерапии, атипичных бензодиазепинов (клоназепам,

альпрозолам)и антидепрессантов различных групп. К ан-

тидепрессантам, эффективным в отношении панических атак от-

носятся:

1) трициклические антидепрессанты — амитриптилин,

нортриптилин, кломипрамин;

2) четырехциклические антидепрессанты — пиразидол, леривон;

3) антидепрессанты других химических групп — флуоксетин,

флувоксамин, коаксил, сертралин.

Необходимо учитывать, что эффект лечения проявляется не

ранее двух недель приема антидепрессанта, и повторение приступов

в этот период не является показателем неэффективности.

Длительность терапии составляет от 8 до 24 недель [Дюкова Г.М. и

соавт., 2001].

Необходимо отметить, что лечебного эффекта удается достиг-

нуть на малых дозах антидепрессантов или атипичных бензодиа-

зепинов. Так, суточные дозы препаратов составляют — 75 мг

амитриптилина, 25-50 мг кломипрамина, 30-60 мг леривона, 20 мг

флуоксетина, 2 мг клоназепама, 2-3 мг альпразолама.

К патогенетической терапии вегетативной дистонии относят

иглорефлексотерапию, которая повышает уровень энкефалинов в

ЦНС. Используется тормозной метод (точки хэ-гу, вай-цань, ней-тин

и др.), курс лечения состоит из 10 сеансов, после 3-недельно-го

112

перерыва курс повторяется.

При нарушениях сна в качестве успокаивающих средств при-

меняются растительные препараты (валериана, пустырник и др.).

При необходимости назначают зопиклон 7,5 мг или золпидем

(ивадал) 10 мг на ночь в течение 10-14 дней. При астении и

артериальной гипотонии показано назначение общеукрепляющих

средств: комплексы поливитаминов с микроэлементами,

растительные биостимуляторы (лимонник, элеутерококк, левзея,

женьшень и др.).

При вестибулопатии используют беллоид, беллатаминал,

бетасерк (8 мг 2-3 раза в день) короткими курсами, специальные

упражнения для тренировки вестибулярного аппарата.

Для лечения вегетативно-сосудистых пароксизмов можно ис-

пользовать пирроксан (бутироксан). Препарат выпускается в

таблетках по 0,015 г и в ампулах по 1 мл 1% раствора. Лечение им

следует начинать с 1 таблетки (15 мг), доводя дозу в течение 1,5-3

недель до оптимальной (15-60 мг в сутки) под контролем

артериального давления. Парентеральное его введение показано

больным с тяжелыми вегетативно-сосудистыми приступами в начале

лечения или при обострении заболевания. Обычно вводят по 1-3

ампулы 1-2 раза в сутки в течение 5-10 дней.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ.

ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

В настоящее время в лечении ОНМК успешно используются

хирургические методы коррекции. С этой целью в нейрохирурги-

ческие отделения госпитализируют больных:

1) с субарахноидальными кровоизлияниями при подозрении на

113

разрыв аневризмы;

2) с кровоизлиянием в мозг без симптомов прорыва крови в

желудочки;

3) с тромбозом или стенозом магистральных артерий головы.

Субарахноидальные кровоизлияния

По данным эпидемиологических исследований, 50-60%

субарахноидальных кровоизлияний обусловлены разрывом

интракраниальных артериальных аневризм. Часто аневризмы

располагаются в области передней соединительной артерии (около

30%) и в месте отхождения задней соединительной артерии от

внутренней сонной (20-24%). Артериальные аневризмы чаще (2/3)

встречаются у женщин, чем у мужчин, в любом возрасте, с

преобладанием на четвертом и пятом десятилетиях жизни.

Радикальным методом лечения артериальных аневризм является

операция. По данным литературы, наименьшая летальность

наблюдается при операциях в 1-2-е сутки после разрыва аневризмы

[Лебедев В.В., Быковников Л.Д., 1987; Morgan M., 1989].

Для определения срока операции учитывают наличие сосудистого

спазма, тяжесть общего состояния больного, выраженность

гипертензионного и дислокационного синдромов, наличие

интрапаренхиматозного объемного кровоизлияния, состояние

сердечно-сосудистой системы (в том числе результаты электро-

кардиографии) и дыхания. По данным Института скорой помощи

имени Н.В. Склифосовского, тяжесть общего состояния больного на

1-й неделе после развития субарахноидального кровоизлияния

зависит от его интенсивности, выраженности внутричерепной

гипертензии и гидроцефалии, на 2-й неделе — от распростра-

114

ненности ангиоспазма (коррелирует у многих больных с тяжестью

общего состояния, по классификации Ханта—Хесса). Оперативное

лечение целесообразно проводить при I—III степени тяжести

состояния больных. Больным, у которых общее состояние

соответствует IV-V степени тяжести, проводят консервативное лечение; операция показана при наличии внутримозговой гематомы (лечение дислокационного синдрома) и направлена на удаление очага кровоизлияния, создание внутренней декомпрессии мозга;

если при этом аневризматический мешок доступен, то аневризму клипируют или окутывают мышцей либо другим пластическим материалом со всех сторон, включая прилежащие к аневризме участки артерии. Более подробно технология оперативных вмешательств изложена в руководствах и монографиях Лебедева В.В., Быковникова Л.Д. [1987]; В.Шер G. et al. [1982]; Marion D. etal. [1986].

Исходы хирургического лечения артериальных и артериовенозных аневризм зависят прежде всего от тяжести состояния больных до операции, от стадии заболевания, массивности внутричерепного кровоизлияния, проникновения крови в желудочковую систему, объема аневризмы, степени нарушения мозгового и центрального кровообращения. Летальность варьирует от 5 до 50%, у 94% больных после оперативного вмешательства восстанавливается трудоспособность [Хаджиев Д.И., 1988].

Внутримозговое кровоизлияние

Хирургическому лечению подлежат в основном больные с латеральными геморрагиями. Показаниями к хирургическому лечению являются нарастающее сдавление мозга внутримозговой гематомой и перифокальным отеком [Лебедева Н.В., 1978].

Хирургическое вмешательство производят с целью удаления внутримозгового геморрагического очага и освобождения мозга от сдавления и дислокации. В результате устраняется основная причина внутричерепной гипертензии, становится возможной нормализация гемо- и ликвородинамики, обменных процессов и функций мозга.

Показанием к проведению операции в начальный период геморрагического инсульта, в первые часы и сутки после его развития, является сдавление мозга (полушарий большого мозга или мозжечка) внутримозговой гематомой. Раннее удаление очага кровоизлияния, даже не представляющего непосредственной угрозы для жизни, приводит к более быстрому и более полному восстановлению нарушенных функций.

В более поздние сроки после инсульта показания к операции связаны с нарастанием неврологической симптоматики и ухудшением состояния больных. При кровоизлияниях в мозжечок операция, как правило, является единственным средством для спасения жизни больного, особенно при появлении признаков прорыва крови в желудочки мозга. Оперативное вмешательство не показано, если общее состояние больного быстро улучшается, а неврологические расстройства регрессируют.

Противопоказаниями к проведению операции являются запредельная кома, предагональное и атональное состояния, тяжелая сопутствующая патология внутренних органов (сердца, почек, печени и др.) в стадии декомпенсации.

Тромбоз или стеноз магистральных артерий головы

Принято считать, что недостаточность мозгового кровообращения в 30-50% случаев обусловлена поражением магистральных сосудов шеи [Шмидт Е.В., 1971; Верещагин Н.В., 1988; Cote R. et al- 1988]. Разнообразие клинических форм, синдромов и течения заболевания в ряде случаев затрудняет ранний диагноз и своевременное лечение. Атеросклерозу принадлежит наиболее важная роль в формировании патологических изменений сонных артерий. Многочисленные исследования последних лет касаются почти исключительно тромбозов и стенозов сонных артерий атеросклеротического происхождения. Между тем, немаловажная роль в этиологии принадлежит факторам, вторично воздействующим на стенку артерии и вызывающим экстравазальный фиброзный процесс, стенозирующий сосуд. Такие тромбозы (стенозы) сонных артерий в противоположность атеросклеротическим, или первичным, называются вторичными [Верещагин Н.В. и др., 1990; Гусев Е.И. и др., 1990;BarnettH., 1990].

Наиболее характерным в клинической картине поражений сонных артерий является оптико-пирамидный синдром — сочетание слепоты или снижения зрения на стороне процесса и пирамидной симптоматики на противоположной стороне. Развитие оптикопирамидных расстройств следует рассматривать как проявление декомпенсации церебральной гемодинамики. В последнее время упомянутый синдром встречается значительно реже (в 5-7% всех случаев, против почти 30% , приводимых в литературе). Это свидетельствует о том, что в настоящее время больные выявляются и исследуются на ранних этапах развития заболевания. Значительно чаще (до 80% случаев) наблюдается окуло-пирамидный синдром, отличающийся от оптико-пирамидного тем, что на стороне процесса наблюдается не снижение зрения (или не только снижение зрения), но и другие глазные симптомы. К ним относится падение давления в центральной артерии сетчатки, синдром Горнера или его элементы, атрофия соска зрительного нерва. Сочетание зрительных расстройств и пирамидной симптоматики бывает не всегда, так же как и поражение пирамидного пути не всегда сочетается с глазными симптомами. Наиболее важное диагностическое значение среди перечисленных симптомов имеет снижение давления в центральной артерии сетчатки и синдром Горнера. Синдром Горнера или его элементы могут быть использованы для более углубленного понимания процесса. У больных пожилого возраста с признаками системного атеросклеротического поражения сосудов, в частности сонных артерий, развитие синдрома Горнера свидетельствует о далеко зашедшем процессе, когда патологическим изменениям уже подвергается и наружная оболочка сосуда. При вторичных поражениях сонной артерии, когда процесс локализуется экстравазально, синдром Горнера является одним из первых клинических проявлений заболевания, а при острых воспалительных процессах на шее — грозным симптомом, свидетельствующим о вовлечении в процесс стенки артерии. Расширение зрачка на стороне процесса встречается значительно реже и свидетельствует обычно о снижении функции сетчатки, в связи с чем необходимо особенно тщательно следить за остротой зрения. Застойные соски зрительных нервов, кровоизлияния на глазном дне не принадлежат к типичным проявлениям заболевания и встречаются очень редко. Наиболее частым клиническим проявлением патологии сонной артерии являются парезы конечностей кортикального типа на стороне, противоположной локализации процесса. Иннервация мускулатуры лица и языка обычно страдает незначительно, что объясняется особенностями кровоснабжения оперкулярной области. Слабость в ноге наблюдается редко, она полностью не исключает диагноз тромбоза (стеноза) сонной артерии, так как может зависеть от анатомического варианта артериального круга большого мозга или от стенозирования устья передней мозговой артерии.

Чувствительные расстройства принадлежат к более редким синдромам. Нарушение речи при локализации процесса на стороне доминантного полушария следует рассматривать как частое проявление заболевания; оно встречается в 60-70%. Расстройства речи обычно носят характер моторной афазии, реже — смешанной, в виде одинаково выраженных моторных и сенсорных нарушений.

Асфигмо-пирамидный синдром — отсутствие пульсации внутренней сонной артерии на шее в сочетании с парезом противоположных конечностей — служит важным признаком поражения артерии. Вместе с тем, в большинстве наблюдений его выявление затруднено. Наблюдаются случаи полной окклюзии внутренней сонной артерии и совершенно симметричной пульсации сонных артерий, определяемой пальпаторно. Конечно, мнимая пульсация над внутренней сонной артерией принадлежит в таких случаях наружной сонной артерии, которая располагается рядом и нередко изменяет свое положение из-за фиксации периартериальным спаечным процессом. Отсутствие пульсации наблюдается только при тромбозе общей сонной артерии. При стенозе внутренней сонной артерии нередко заметно усиление ее пульсации. Важное диагностическое значение отводится локальной болезненности над пораженным участком сонной артерии. Иногда больные реагируют на боль при ощупывании этого участка, находясь даже в глубоком сопорозном состоянии. Перечисленные клинические синдромы поражения сонных артерий легко доступны исследованию в любых условиях. Правильная их оценка обеспечивает раннее установление диагноза.

В течении заболевания различают период преходящих мозговых расстройств и период стойких церебральных изменений.

Преходящие транзиторные или интермиттирующие очаговые нарушения — наиболее характерный признак клинического течения поражения внутренней сонной артерии. Они выявляются в 70% наблюдений.

По характеру развития стойких церебральных изменений различают три основные клинические формы:

1) острая, характеризующаяся апоплектиформным развитием церебральной симптоматики (ишемический инсульт);

2) подострая, с нарастанием церебральной симптоматики в течение нескольких часов или дней;

3) хроническая, или псевдотуморозная форма, при которой прогрессирование симптомов наблюдается в течение многих дней и недель. Последнее нередко затрудняет дифференциальный диагноз с опухолью мозга.

В диагностике патологии магистральных артерий головы ангиографическое обследование больного является одним из наиболее важных методов. Оно должно производиться по строгим показаниям и только при состоянии больных, не исключающем в дальнейшем возможности оперативного вмешательства. В последнее время широкое распространение получили ультразвуковые методы исследования [Карлов В.А., 1988; Dei Zoppa G., 1988; Petty G.etal., 1990].

У больных с окклюзирующими поражениями магистральных артерий головы в последние годы успешно используются методы превентивной ангиохирургической коррекции с целью улучшения церебральной гемодинамики и профилактики ишемических расстройств мозга — каротидная эндартерэктомия, экстраинтракраниальный анастомоз. По современным данным, каротидная эндартерэктомия оказывает положительное влияние на течение сосудистой патологии мозга у 35% от общего числа оперируемых больных, а экстраинтракраниальный анастомоз — у 10-15% [Верещагин Н.В. и др., 1990; Покровский А.В. и др., 1990,- NorrisG., 1990].

Показаниями к хирургическому лечению являются:

1) временный эффект от консервативной терапии, не устраняющий этиологических и патогенетических факторов, вызывающих ишемию мозга;

2) прогрессирующий характер сегментарных органических поражений сосудов, снабжающих мозг кровью (стеноз, окклюзия, обусловленные образованием атероматозной бляшки, кольцевидного отложения атероматозных масс и неорганических солей, тромбозом, патологической извитостью, перегибами, петлеобразованием сосудов, эмболией. Стенотический процесс в сосуде, как правило, осложняется тромбозом, тромбоэмболией дистальных ветвей с нарушением коллатерального кровообращения и инфарктом мозга);

3) неполноценность приспособительных реакций, в том числе коллатерального кровообращения, не устраняющего полностью тканевую гипоксию, ишемию и нарушения метаболизма, приводящие к размягчению, кровоизлиянию в зону ишемии, атрофии мозга [Лебедев В.В. и др., 1987].

Противопоказания к операции такие же, как к другим нейрохирургическим вмешательствам. Оптимальный срок операции — первые часы и сутки после появления признаков острого нарушения мозгового кровообращения, особенно при тромбозе и эмболии. При более позднем поступлении больных операцию производят после стабилизации общего состояния, уменьшения выраженности общемозговых расстройств и очаговых неврологических симптомов. В таких случаях продолжительность предоперационной подготовки увеличивается до одной-двух недель.

Риск операции повышается при развитии стойкой артериальной гипертонии или выраженной гипотензии, неблагоприятном «соматическом фоне», наличии стеноза или окклюзии на нескольких участках сосудистой системы мозга, обширного ишемического инфаркта, осложнения инфаркта, кровоизлияния в него [Friedmann P. et al., 1988].

Хирургическая тактика, выбор паллиативной или радикальной операции у больных с острым ишемическим нарушением мозгового кровообращения зависят от тяжести состояния, анатомической доступности стенозированного сегмента артерии, возможности удалить тромб или эмбол, физиологической дозволенности операции при имеющемся техническом оснащении инструментарием и оптической аппаратурой [Maxwell Y. et al., 1989].

Паллиативные операции производят на симпатической нервной системе:

новокаиновая блокада верхних симпатических и звездчатого узлов,

верхняя шейная симпатэктомия,

периартериальная десимпатизация.

Операции на шейной симпатической цепочке узлов и симпатических путях улучшают коллатеральное кровообращение в зоне ишемии мозга у больных преимущественно молодого и среднего возраста, у которых предварительная новокаиновая блокада дает хотя бы кратковременный клинический эффект в виде уменьшения выраженности неврологических расстройств и появления положительной динамики на ЭЭГ или РЭГ, записанных до и после блокады.

Противопоказаниями к хирургическому лечению являются:

1) массивные кровоизлияния в желудочки и стволовый отдел мозга;

2) возраст больных старше 60-65 лет;

3) сопутствующие заболевания: злокачественные новообразования, диабет, хронический нефрит, туберкулез, сердечно-сосудистая недостаточность;

4) агональное состояние.

Тесты:

ОТВЕТЬТЕ НА ТЕСТЫ

1.Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга по Шмидту содержит следующие пункты:

А. Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушениям кровообращения мозга.

Б. Характер нарушений мозгового кровообращения

В. Локализация очага поражения мозга

Г. Характер и локализация изменений сосудов

Д. Состояние трудоспособности

Е. Степень тяжести нарушения мозгового кровообращения

Ж.Характеристика клинических синдромов

2. К заболеваниям и патологические состояния, приводящим к нарушениям кровообращения мозга относятся:

А. Атеросклероз

Б. Гипертоническая болезнь

В. Артериальная гипотония

Г. Инфекционные и аллергические васкулиты

Д. Аномалии сердечно-сосудистой системы.

Е. Болезни крови и изменения ее физико-химических свойств

Ж. Заболевания эндокринной системы

3. К общемозговым симптомам относится:

А. Снижение уровня бодрствования

Б. Головная боль.

В. Тошнота, рвота.

Г. Афазия

Д. Нарушение памяти

Е. Судорожный припадок

4. Преобладание каких симптомов является характерной особенностью ишемического инсульта?

5. Какие степени тяжести имеет ишемический инсульт?

6. Малый инсульт – это…………………………………………..

7. Перечислите патогенетические подтипы ишемического инсульта?

8. Псевдоинсульт – это……………………………………………

9. Субарахноидальные кровоизлияние подразделяют на:

А. спонтанные

Б. травматические

В. первичные

Г. вторичные

10. Наиболее частой причиной субарахноидальных кровоизлияний является

А. Гипертоническая болезнь,

Б. Атеросклероз,

В. Инфекции,

Г. Травмы

Д. Аневризмы сосудов мозга

11. К базисной терапии инсультов относиться:

А.Коррекции функции внешнего дыхания;

Б. Коррекции функции сердечно-сосудистой системы

В. Стимулирование гемостаза

Г. Коррекция водно-солевого и энергетического баланса, кислотно-основного состояния

Д. Борьба с отеком мозга

12. К первичным нейропротективным средствам относят:

А. Магния сульфат,

Б. Аминалон

В. Глицин

Г. Пирацетам (ноотропил),

Д. Пикамилон

13. Патологоанатомически инфаркты мозга подразделяют на следующие группы:

А. Белые

Б. Красные

В. Смешанные

14. Смешанный инсульт – это……………………………………

15. Артериальные аневризмы подразделяют на следующие типы:

А. мешотчатые

Б. грибовидные

В. фузиформные

16. Какие периоды выделяют в клиническом течение аневризм?

17. Ведущую роль в диагностике субарахноидального кровоизлияния играет:

А.серийная ангиография

Б. ЭХО- энцефалография

В.МРТ-ангиографией

Г. Исследование ликвора

18. Субарахноидальные кровоизлияния по локализации подразделяются на:

А. Аксиальные

Б. Конвекситальные

В. Базальные

Г. Спинальные

19. К абсолютным противопоказаниям к госпитализации при острых нарушениях мозгового кровообращения относятся:

А. Терминальная кома

Б. агональное состояние

В. Психические нарушения у лиц преклонного возраста, имевшие место до развития инсульта

20. Для борьбы с отеком мозга используют следующие препараты:

А. Нимотоп

Б. Дексаметазон,

В. Маннитол

Г. Лазикс

21. Наиболее эффективной считается госпитализация больных инсультом в течение первых_________часов.

22. К противопоказаниям к тромболитической терапии относятся:

А. Давность инсульта более 3-х часов или отсутствие достоверных сведений о времени начала заболевания.

Б. Эпилептический припадок в начале заболевания.

В. Почечная, печеночная недостаточность.

Г. Обострение язвенной болезни желудка или 12-п.кишки, эрозии желудка или пищевода, оперативное вмешательство в течение последних 3-х месяцев.

Д. Беременность.

Е. Использование антикоагулянтов (гепарин, варфарин) на момент заболевания

Ж. Возраст старше 65 лет

23. К основным показаниям к интубации трахеи у больных с ОНМК относят:

А. Разобщение дыхательных путей у больных, находящихся в коматозном состоянии, для предупреждения аспирации

Б. Проведение искусственной вентиляции легких;

В. Необходимость санации дыхательных путей при отсутствии адекватного кашлевого рефлекса.

24. Клиническими критериями для перевода на ИВЛ служат:

А. тахипноэ более 35-40 в мин.

Б. наличие возбуждения или комы

В. выраженный цианоз или землистый цвет кожных покровов

Г. тахикардия или тахиаритмия

Д. гипертензия или гипотензия

Е. участие в дыхании вспомогательной мускулатуры

Ж. прогрессирующая стенокардия

25.К противопоказаниям к гипербарической оксигенации относятся:

А. эпилепсия

Б. судорожные припадках в анамнезе

В. Сахарный диабет

Г. гипертоническая болезнь III стадии

26. Интенсивная терапия острой сердечнососудистой недостаточности включает в себя применение:

А. сосудосуживающие средства

Б. гипотензивные средства

В. глюкокортикоиды,

Г. коррекция гиповолемии

27. Наиболее частым расстройством водного обмена при ОНМК является:

А. дегидратация,

Б. гипергидратация

28. Для коррекции гипокалиемии у больных с ОНМК используют:

А. хлорид калия

Б. оротат калия

В. Панангин

29. Для коррекции метаболического ацидоза используют:

А. раствор Рингера

Б. гидрокарбонат натрия,

В. лактосол,

Г. трисамин,

30. Для купирования судорожных припадков используют:

А. Вальпроат натрия

Б. Финлепсин

В. Диазепам

31. К гемостатическим препаратам применяемым при субарахноидальных кровоизлияниях относят:

А. Дицинон

Б. Варфарин

В. е-амилокапроновая кислота

32. К эффективным препаратАм для лечения отека мозга при геморрагическом инсульте является:

А. маннитол

Б. мочевина

В. Глицерин

33. Для купирования ангиоспаза при субарахноидальном кровоизлияние наиболее эффективным считается следующий препарат:

А. Кавинтон

Б. Нимотоп

В. Трентал

Г. Эуфиллин

34. Показание к хирургическому лечению внутримозгового кровоизлияния А. сдавление мозга внутримозговой гематомой

Б. предагональное состояние

В. нарастающий перифокальный отек

35. Какой синдром наиболее часто встречающийся в клинической картине поражений сонных артерий?

А. Эпилептический

Б. Вестибулоатактический

В. Оптико-пирамидный

Г. Амиостатический

Д. Окуло-пирамидный

36. Асфигмо-пирамидный синдром – это……………………………..

37. Показанием к хирургическому лечению ишемических поражений головного мозга является:

А. временный эффект от консервативной терапии,

Б. прогрессирующий характер сегментарных органических поражений сосудов, снабжающих мозг кровью

В. неполноценность приспособительных реакций, в том числе

коллатерального кровообращения

38. Для определения степени тяжести больных с геморрагическим инсультом и субарахноидальным кровоизлиянием используют:

А. Шкала Глазго

Б. Шкала Ханта и Хесса

В. Шкалу Orgogozo

128

Задачи

РЕШИТЕ ЗАДАЧИ

Задача №1.

Больная С., 46 лет, поступила в неврологическое отделение МГКБ им. Н.И.Пирогова с жалобами на упорную головную боль, снижение остроты зрения, онемение в правой руке.

Из анамнеза известно, что почувствовала головную боль 2 недели назад, лечилась по поводу остеохондроза шейного отдела позвоночника в поликлинике, состояние не улучшалось, появилось снижение зрения, онемение в правой руке. Доставлена в п/п б-цы для уточнения диагноза и лечения. Неврологический статус: сознание ясное, положение активное, речь не изменена, глазные щели и зрачки D=S, фотореакция сохранена, нистагма нет. Лицо симметрично, Язык по средней линии, Глоточные рефлексы сохранены, Объем движений полный, Сила мышц достаточна, Тонус мышц не изменен. В позе Ромберга неустойчива. ПКП, ПНП выполняет удовлетворительно. Рефлексы с рук D>S, с ног D=S. Кистевых и патологических стопных рефлексов не выявлялось. Пальпация тригеминальных точек безболезненна, глазных яблок болезненна слева. Нечеткая гипестезия справа. Тазовые функции сохранены.

Данные обследования:

ОАК в динамике: Hb -78-г/л, Эр-3,95х106/л, Тромбоциты: 269х103/л. э1%, п1%, с53%, л37%, м8%, СОЭ 27-26-22 мм/ч, Биохимия крови:, Сахар крови 5,5 ммоль/л, об. белок 71,6 г/л, Сыв.железо – 3,0 ммоль/л, ОЖСС – 92,3 ,мочевина – 4,0 ммоль/л, билирубин – 17,3 ммоль/л, АлАТ-0,3 ммоль/л, АсАТ-0,1 ммоль/л, ХС – 9,8 ммоль/л.Фибриноген 2,8 г/л, К – 4,6 ммоль/л, Na-141,7 ммоль/л.

В динамике: МНО-1,02-1,03-1,03-2,05, АЧТВ 44,0-32,7-38,3-44,1-28,1-44,0 ПО- 1,09, ПВ-15,1

УЗДГ: интракраниальный кровоток без особенностей, несколько повышен тонус сосудов. По интракраниальным венам кровоток минимальный. По прямому синусу кровоток не лоцируется. Позвоночные вены полнокровны.

УЗДГ в динамике: отмечается положительная динамика по венам Розенталя нарастание кровотока (вероятно признак разрешения тромбоза). Артериальный кровоток без особенностей – высокий, соответствует возрастной норме.

Ассиметрия кровотока по ПА-справа ниже, не исключен стеноз.

ОАМ: цвет-с/ж, уд вес – 1010, Ph – слабо кислая, Эп – 1-2 в п/з, лейкоциты – 3, слизь +.

ЭКГ: Синусовая тахикардия с ЧСС 107. Признаки гипертрофии левого желудочка.

Окулист: заcтойные диски зрительных нервов OS

Терапевт: см. сопутствующий диагноз

УЗИ внутренних органов и гениталий: умеренные диффузные изменения поджелудочной железы.

Гинеколог: см. сопутствующий диагноз.

ФГДС: Хронический гастрит активная фаза воспаления, 1 тип интенсивности воспаления.

Стернальная пункция: мегакариоцитарный росток слабо функционирующий.

Остальное в пределах нормы.

Нейрохирург: больной проведено МРТ исследование головного мозга.

Показаний к нейрохирургическому лечению нет.

ВОПРОСЫ:

1. Какой неврологический синдром у больной? Как правильно сформулировать диагноз?

2. Какие методы исследования подтверждают диагноз.

3. Назначьте лечение и дайте рекомендации по дальнейшему ведению больной.

Задача №2.

Больная К., 50 лет, находилась в неврологическом отделении МГКБ им.

Н.И.Пирогова. Поступила с жалобами: неловкость в левой руке, ноге, головную боль, головокружение, повышение АД, снижение памяти на настоящие события, плаксивость, раздражительность, плохой сон.

Неврологический статус: сознание ясное, положение активное, речь - дизартрия, глазные щели и зрачки D=S, фотореакция сохранена, нистагма нет.

Лицо асимметрично за счет небольшой сглаженности левого угла рта. Язык по средней линии, глоточные рефлексы сохранены. В прбе Баре-Мингацинни левые конечности удерживает ниже правых. Сила мышц в левой руке и ноге - 4 балла. Тонус мышц снижен. В позе Ромберга пошатывается. ПКП, ПНП выполняет удовлетворительно, неуверенно слева. Рефлексы с рук S>D, с ног D=S. Кистевых и патологических стопных рефлексов не выявлялось.

Пальпация тригеминальных точек безболезненна, глазных яблок б/болезненна.

Нечеткая гипестезия слева.

Данные обследования:

ОАК : Hb -124 г/л, Эр-4,37, Тромбоциты: 404. СОЭ 12 мм/ч

Биохимия крови: Сахар крови 5,5 ммоль/л, об.мочевина – 5,09ммоль/л,

билирубин – 7,1 ммоль/л, АлАТ-11,4ммоль/л, АсАТ-17,9ммоль/л, Холестерин – 8,82 ммоль/л, в-ЛП – 80 ед.

МНО 0,92-099, АЧТВ 32,1-33,7, ПВ 10,8 ПТИ 111,9 %

УЗДГ: начальные атеросклеротические изменения спектра ЛСК.

Относительное снижение перфузии по левым СМА, ВСА, НСА. Легкая дисциркуляция по позвоночным артериям и венам.

ЭХО-ЭС:Смещения стрединных структур нет. Легкое расширение боковых желудочков.

ОАМ: цвет-с/ж, уд вес – 1012, Ph – слабо кислая, Эп – 8-9 в п/з, лейк – 1-2, оксал +

ЭКГ: Синусовый ритм 71. ЭОС не отклонена. Признаки гипертрофии левого желудочка.

Окулист: ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу.

Терапевт: см. сопутствующий диагноз

ВОПРОСЫ:

1. Сформулируйте неврологический синдром и клинический диагноз.

2. Назначьте дифференцированное лечение.

3. Дайте рекомендации по дальнейшему ведению больного.

Задача №3.

У больной А., 56 лет жалобы на нарушение слуха, больше на левое ухо, чувство головокружения предметов влево, тошноту, позывы на рвоту.

Анамнез заболевания: Со слов больной 16.01.08 г. вечером внезапно появились вышеперечисленные жалобы, думала «все пройдет», сегодня муж купил таблетки, назначенные врачом, после приема их появилась тошнота, рвота, вызвала СМП, доставлена в п/п н/о, госпитализирована. Анамнез жизни: В детстве отит правого уха. Другой анамнез не известен.

Объективно: Состояние средней степени тяжести. Кожа бледная, сухая, слизистые сухие. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 130/80 мм рт ст., пульс ритмичный 68 в мин. Дыхание везикулярное, хрипов не слышно, чдд 18 в мин. Живот мягкий, не увеличен в объеме, б/б. Тазовые функции не расстроены.

Неврологический статус: Сознание – ясное. Эмоционально лабильна.

Ориентирована в месте, времени, себе. Речь правильная, громкая. Глазные щели D=S. Зрачки D=S. Фотореакции сохранены. Глазодвижения достаточные.

Нистагм крупноразмашистый горизонтальный вправо. Конвергенция ослаблена. Лицо асимметричное за счет сглаженности правой носогубной складки. Язык по средней линии. Глоточные равны. В пробе Баре-Мингацинни конечности удерживает на одном уровне. Сила мышц одинакова.

Тонус мышц одинаков. В позе Ромберга стоит, пошатываясь. ПНП выполняет.

ПКП выполняет. Рефлексы с рук с расширенной рефлексогенной зоной, без четкой разницы сторон. Рефлексы с ног с расширенной рефлексогенной зоной D=S. Кистевые рефлексы abs. Рефлексы орального автоматизма выражены.

Патологические стопные abs. Пальпация глазных яблок безболезненна.

Тригеминальных точек безболезненна. Менингиальные симптомы отрицательны. Чувствительность болевая сохранена Тазовые функции не расстроены.

ВОПРОСЫ:

1. Сформулируйте диагноз.

2. Какие дополнительные методы исследования нужно назначить больному?

3. Препарат выбора при синдроме головокружения.

Задача №4.

Больной Я., 33 лет доставлен в больницу с жалобами на сильную головную боль, тошноту. В анамнезе: перенес «менингит» (лечили в течение 2 недель в больнице, спинномозговую пункцию не производили). С тех пор повторяются судорожные припадки, начинающиеся с ауры («эхо в голове»), появления слабости в ногах, поворота головы и глаз вправо, затем больной утрачивает сознание, у него возникают общие судороги, сопровождающиеся прикусом языка, иногда непроизвольным мочеиспусканием.

При поступлении: общее состояние тяжелое, оглушение, отвечает на вопросы односложно, нарушена речь. Умеренно выражена ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига. Мидриаз слева.

Симптом Гертвига—Мажанди. Сглажена правая носогубная складка.

Смещение М-эха слева направо 7 мм. На глазном дне изменений не выявлено. Спинномозговая пункция: цереброспинальная жидкость с примесью крови, вытекает под давлением: 350 мм вод. ст.

1. Сформулируйте предположительный клинический и топический диагноз.

2. Назначьте обследование и лечение.

Задача №5.

Больной Д., 20 лет, заболел остро: среди полного здоровья возникли резкая головная боль, тошнота, рвота, развился менингеалъный синдром, появились оглушенность, дезориентированностъ во времени, окружающей обстановке, периодические приступы психомоторного возбуждения, температура тела 38 °С.

АД 200/120 мм рт. ст. Очаговой полушарной симптоматики и стволовых расстройств не было.

Анамнез: Со слов родственников в течение 5-ти месяцев у больного отмечались приступы онемения в правых конечностях и редкие приступы утраты сознания с судорогами в конечностях. Не обследовался. При спинномозговой пункции в цереброспинальной жидкости обнаружена значительная примесь крови, гипертензия до 300 мм вод.ст. При проведении обследования состояние больного резко ухудшилось оглушенность сменилась сопором, развился левосторонний гемипарез, увеличилась выраженность менингеальных симптомов, появились двусторонние патологические стопные рефлексы. На ЭЭГ: выраженная межполушарная асимметрия, преобладание медленной низкоамплитудной патологической активности в левом полушарии и признаки ирритации стволовых структур. Смещения М-эхо не выявлено. Признаков застоя сосков зрительных нервов не было.

1. Сформулируйте предположительный клинический и топический диагноз.

2. Назначьте обследование и лечение.

Задача 6.

Больной В., 39 лет, поступил в больницу с жалобами на головную боль, головокружение, нарушение походки. При поступлении: оглушенность, адинамия, пульс 52 в минуту, ритмичный; АД 110/90 мм рт. ст. Горизонтальный нистагм с ротаторным компонентом при взгляде вправо. Сглажена правая носогубная складка. Менингеальный синдром. Двусторонний стопный рефлекс Бабинского, больше выраженный справа. Выраженная атаксия при проведении пальце-носовой и пяточно-коленной проб справа. М-эхо не смещено, признаки гидроцефалии. При люмбалъной пункции получена цереброспинальная жидкость, окрашенная кровью, давление жидкости 200 мм вод. ст.

1. Сформулируйте предположительный клинический и топический диагноз.

2. Назначьте обследование и лечение.

Задача 7.

Больной К., 56 лет доставлен бригадой скорой помощи в больницу из дома. Со слов родственников страдает гипертонической болезнью в течение ряда лет. Последнее время отмечались подъемы артериального давления до 260/110 мм рт.ст., которые сопровождались «онемением» в левой половине тела.

Сегодня утром, перед уходом на работу почувствовал резкую головную боль, после чего упал и потерял сознание. При поступлении: состояние тяжелое, гиперемия лица, пульс 52 в 1 минуту, ритмичный, АД 180/100 мм рт.ст., дыхание шумное, «парусит» левая щека, в неврологическом статусе – кома I, на болевые раздражители вялая флексорная реакция в правых конечностях, глазные яблоки повернуты вправо, зрачки D>S, фотореакция сохранена, сухожильные и периостальные рефлексы D<S, снижен тонус мышц в левых конечностях, ригидность мышц затылка на 4 поперечных пальца, положительный симптом Кернига, патологические рефлексы не вызываются.

ЭХОЭГ – смещение М-эха влево на 8 мм.

1. Сформулируйте предположительный клинический и топический диагноз.

2. Назначьте обследование и лечение.

3. Показана ли больному люмбальная пункция?

ОТВЕТЫ НА ТЕСТЫ

1.А, Б, В, Г, Д, Ж

2. А, Б, В, Г, Е, Д, Ж

3. А, Б, В, Е

4. Очаговых над общемозговыми

5. малый инсульт, ишемический инсульт средней тяжести, тяжелый инсульт

6.характеризуется незначительно выраженной неврологической симптоматикой, полностью регрессирующей в течение 3 нед. с момента развития инсульта

7. атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, по типу гемореологической микроокклюзии, лакунарный

8. состояние, при которых развивается клиника острого нарушения мозгового кровообращения, а при аутопсии не обнаруживается

макроскопических морфологических изменений, которые могли бы объяснить клинические проявления

9. А, Б, В, Г

10. Д

11. А, Б, Г, Д

12. А, В

13. А, Б, В

14. наличие в разных отделах мозга очагов ишемического и геморрагического характера

15. А, В

16. догеморрагический, геморрагический, постгеморрагический

17. А, В, Г

18. Б, В, Г

19. А, Б

20. Б, В, Г

21. 3 часов

22. А, Б, В, Г, Д, Е

23. А, Б, В

24. А, Б, В, Г, Д, Е

25. А, Б, Г

26. А, В, Г

27. А

28. А, В

29. Б, Г

30. В

31. А, В

32. В

33. Б

34. А, В

35. окуло-пирамидный

36. отсутствие пульсации внутренней сонной артерии на шее в сочетании с парезом противоположных конечностей

37. А, Б, В

38. Б

ОТВЕТЫ НА ЗАДАЧИ

Задача 1.

1. Сенсо-пирамидный дефицит справа. Застойные диски OU. Цефалгия. Диагноз: Острое нарушение мозгового кровообращения по типу тромбоза поперечного, сигмовидного синуса, луковицы яремной вены слева.

2. Сопутствующий диагноз: Хроническая железодефицитная анемия средней степени тяжести. Хронический гастрит активная фаза воспаления, 1 тип интенсивности воспаления. Фиброматоз матки, хронический геморрой.

3. Лечение основного заболевания: а) таблетированые – аспирин, циннаризин, варфарин, темпалгин, б) иньекционно – реополиглюкин, пентоксифиллин, гепарин, ампициллин, глицерин, анальгин+новокаин+димедрол, эуфиллин.

4. Рекомендации:

1. Наблюдение невролога по м/ж.

2. Варфарин 2 таблетки утром постоянно под контролем МНО;

3. Сорбифер 0,2 по 1 таблетке 2 раза в день длительно;

4. Ноотропы и сосудистые средства курсами.

Задача 2.

1. Диагноз: Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне правой средней мозговой артерии. Поздний восстановительный период. Дисциркуляторная энцефалопатия (гипертоническая, атеросклеротическая) П стадии. Легкий левосторонний гемипарез. Дизартрия. Умеренные когнитивные нарушения. Сопутствующий диагноз: Гипертоническая болезнь Ш ст, 2 ст., ОВР. Гипертоническое сердце. СНо. Хронический пиелонефрит, латентное течение, вне обострения.

Гиперхолестеринэмия.

2. Лечение: таблетированые – курантил,атенолол, энам. Иньекционно – анальгин+новокаин+димедрол, магнезия, цитофлавин, папаверин, пирацетам, В1, В6.

3. Рекомендации:

1. Наблюдение невролога по м/ж.

2. Антигипертензивная терапия – постоянно + нифедипин при повышении АД диастолического выше 100 мм рт ст .

3. Цитофлавин по 1 таб 2 раза - 1 мес.

4. Курантил 50 мг по 1 таб утром - постоянно

5. Фезам по 1 таб 2 раза – 1 мес.

6. Церебролизин, актовегин, мексидол – курсами.

7. ЛФК, массаж левых конечностей – курсами.

8. Опра 20 мг утром - 1 мес.

9. Симвастатин 1 таб на ночь 1 мес, контроль холестерина крови, АД, МНО, АЧТВ.

Задача №3.

1. Диагноз: Дисциркуляторная атеросклеротическая эцефалопатия П стадии. Кохлеовестибулярный и астено-невротический синдром.

2. МРТ головного мозга, электронистагмография, консультация лор.

3. Бетасерк 24 мг 2 раза 1 месяц.

Задача №4.

1. Диагноз: повторное субарахноидальное кровоизлияние.

С учетом наличия адверсивных припадков можно предположить наличие у больного артериовенозной мальформации в левой лобно-теменной области головного мозга.

2. Лечебные мероприятия – дифференцированное и базисное лечение геморрагического инсульта. В конце геморрагического периода выполнение операции внутрисосудистой эмболизации артериовенозной мальформации.

Задача №5

1. Диагноз: массивное субарахноидальное кровоизлияние, отек головного мозга. С учетом наличия в анамнезе сенсорных Джексоновских припадков со вторичной генерализацией и результаты ЭЭГ, можно предположить наличие у больного артериовенозной мальформации в левой теменной области головного мозга. Необходимо проведение КТ головного мозга и ангиографического обследования.

2. Лечебные мероприятия – дифференцированное и базисное лечение геморрагического инсульта. В конце геморрагического периода выполнение операции внутрисосудистой эмболизации артериовенозной мальформации.

Задача № 6

1. У больного объемный процесс правого полушария мозжечка, сопровождающийся мозжечковой атаксией. С учетом массивного субарахноидального кровоизлияния, можно предположить наличие у больного артериовенозной мальформации правого полушария мозжечка. Наличие проводниковых пирамидных расстройств говорит о возможном спазме артерий вертебро-базиллярного бассейна.

2. Необходимо проведение КТ головного мозга и ангиографического обследования. Лечебные мероприятия – дифференцированное и базисное лечение геморрагического инсульта. В конце геморрагического периода выполнение операции внутрисосудистой эмболизации артериовенозной мальформации.

Задача № 7

1. У больного геморрагический инсульт, вероятно с формированием внутримозговой гематомы в правом полушарии головного мозга.

2. Необходимо проведение КТ головного мозга. Лечебные мероприятия – дифференцированное и базисное лечение геморрагического инсульта. При наличии показаний – оперативное лечение, удаление внутримозговой гематомы.

3. Люмбальная пункция противопоказана из за наличия смещения срединных структур на ЭХО-ЭГ, что говорит о наличии супратенториального объемного процесса (гематома, очаг геморрагического пропитывания).

Приложение 1

Шкала Ханта и Хесса для определения степени тяжести больных геморрагическим инсультом и субарахноидальным кровоизлиянием

Степень Клиническая характеристика

1-я Бессимптомное течение или нерезкая головная боль и нерезко выраженные оболочечные симптомы

2-я Умеренная или сильная головная боль; выраженные оболочечные симптомы; отсутствие неврологического дефицита, кроме пареза черепных нервов (глазодвигательные расстройства)

3-я Нарушение сознания до степени сомнолентности, спутанность сознания (дезориентация в месте и времени) или легкий неврологический дефицит

4-я Сопор; умеренно выраженный или глубокий гемипарез; ранняя децеребрационная ригидность; выраженные симптомы вегетативной дисрегуляции

5-я Глубокая кома; децеребрационная ригидность, признаки агонии

Литература при подготовке к занятию

1. Трошин В.Д., ГустовА.В. Острые нарушения мозгового кровообращения. //Руководство, 3-е издание, переработанное и дополненное. МИА. - М., 2006.

2. Трошин В.Д. Сосудистые заболевания нервной системы. – Н.Новгород, 1992

3. Гусев Е.И. Острые нарушения мозгового кровообращения, М.Мед. 2007.