¦

Государственное образовательное учреждение высшего

профессионального образования

«Оренбургская государственная

медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и

социальному развитию»

Кафедра нервных болезней, медицинской генетики,

нейрохирургии

Учебное пособие для студентов лечебного факультета

Оренбург – 2008

2

УДК 616.831-005.1(075.8)

А.М. Долгов, Н.В. Аптикеева, С.В.Ишков

Острые нарушения мозгового кровообращения, Оренбург,

2008, стр. 138.

Рецензенты:

Заведующий кафедрой неврологии ФППС, д.м.н., профессор –

В.В.Бурдаков

К.м.н., ассистент кафедры неврологии ФППС – В. Апрелев

Рассмотрено и рекомендовано к печати ЦМК ОрГМА.

ГОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская

академия Росздрава», 2008.

3

Содержание:

Введение……………………………………………………………………………4

Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга Е.В.

Шмидта (1984)........................................................................................................... 4

Очаговые неврологические симптомы.................................................................... 6

Общемозговая симптоматика................................................................................... 7

Менингеальная симптоматика ................................................................................. 7

Степени тяжести ишемического инсульта.............................................................. 8

Острая гипертоническая энцефалопатия ................................................................ 9

Малый инсульт ........................................................................................................ 11

Подтипы ишемического инсульта ......................................................................... 15

Псевдоинсульт. ........................................................................................................ 24

Субарахноидальное кровоизлияние ...................................................................... 26

Дифференциальная диагностика............................................................................ 38

ишемического и геморрагического инсультов..................................................... 38

Дифференциальная диагностика инсульта с другими состояниями.................. 40

Комплекс лечебных мероприятий на догоспитальном этапе ............................. 47

Госпитальный этап .................................................................................................. 52

(принципы оказания интенсивной терапии)........................................................ 52

Нарушения кислотно-основного состояния ......................................................... 70

Поддержание энергетического баланса организма.............................................. 73

Терапия отека головного мозга и внутричерепной гипертензии ....................... 74

Метаболическая защита мозга ............................................................................... 83

Осложнения ОНМК................................................................................................. 90

Дифференциальная терапия ................................................................................... 93

Ттерапия преходящих нарушений мозгового кровообращения....................... 106

Хирургическое лечение. ....................................................................................... 112

Тесты:...................................................................................................................... 123

Задачи...................................................................................................................... 128

Ответы на тесты..................................................................................................... 132

Ответы на задачи ................................................................................................... 133

Приложение............................................................................................................ 136

Литература……………………………………………………………………………………………………………137

4

ВВЕДЕНИЕ

Важнейший вклад в развитие отечественной ангионеврологии внес

академик АМН Е.В.Шмидт, который разработал (1971) единую

клиническую классификацию сосудистых поражений головного и спинного

мозга, дополненную на расширенном пленуме Научного совета по

неврологии АМН в 1984 г. Эта классификация позволяет правильно и

единообразно формулировать развернутый клинический диагноз, который

должен отражать:

1. заболевание, послужившее основой для развития

цереброваскулярной патологии

2. предполагаемый характер нарушения мозгового кровообращения

3. локализацию очага поражения

4. характер изменения и локализацию сосуда

5. характеристику клинического синдрома

6. период течения заболевания

7. состояние трудоспособности больного.

Классификация сосудистых поражений головного и

спинного мозга Е.В. Шмидта (1984)

I. Заболевания и патологические состояния, приводящие к

нарушениям кровообращения мозга.

1. Атеросклероз

2. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония).

3. Сочетание атеросклероза с артериальной гипертонией.

4. Болезни с симптоматической сосудистой гипертонией.

5. Вазомоторные дистонии (нейроциркуляторная дистония, вегетативно-

сосудистая дистония).

6. Артериальная гипотония (гипотензия).

7. Патология сердца и нарушения его деятельности.

8. Инфекционные и аллергические васкулиты;

а) сифилитический, б) ревматический, в) другие инфекционно-

аллергические и коллагенозные васкулиты.

9. Токсические поражения сосудов мозга:

а) экзогенные, б) эндогенные

10. Травматические поражения сосудов мозга и его оболочек.

11. Сдавление артерий и вен (при изменениях позвоночника, опухолях и

др.).

12.Аномалии сердечно-сосудистой системы.

13. Болезни крови и изменения ее физико-химических свойств.

14.Заболевания эндокринной системы.

II. Характер нарушений мозгового кровообращения.

A. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга;

Б. Острые нарушения мозгового кровообращения.

1. П р е х о д я щ и е н а р у ш е н и я м о з г о в о г о к р о в о о б р а щ е н и я :

а) транзиторные ишемические атаки;

б) гипертонические церебральные кризы.

2. С т о й к и е н а р у ш е н и я м о з г о в о г о к р о в о о б р а щ е н и я .

2.1. Кровоизлияние обол очечное:

а) субарахноидальное;

5

б) эпидуральное и субдуральное.

2.2. Кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт):

а) паренхиматозное;

б) паренхиматозно-субарахноидальное.

2.3. Ишемический инсульт (инфаркт мозга) неэмболический:

а) при патологии магистральных артерий головы;

б) при патологии внутримозговых сосудов;

в) другого генеза.

2.4.Инфаркт мозга эмболический: а) кардиогенный, б) другого генеза.

2.5.Острая гипертоническая энцефалопатия.

3. Н е д о с т а т о ч н о у т о ч н е н н ы е о с т р ы е н а р у ш е н и я м о з г о в о г о

к р о в о о б р а щ е н и я .

B. Медленно прогрессирующие нарушения кровоснабжения мозга.

1. Дисциркуляторная энцефалопатия.

2. Дисциркуляторная миелопатия.

Г. Другие и неуточненные цереброваскулярные заболевания.

Д. Последствия ранее перенесенного мозгового инсульта.

III. Локализация очага поражения мозга.

1. Полушария мозга.

1.1.Кора и ближайшее подкорковое вещество.

1.2.Белое вещество (с указанием пораженной доли или

долей).

2. Мозговой ствол.

2.1.Средний мозг (покрышка, основание).

2.2.Варолиев мост (покрышка, основание).

2.3.Продолговатый мозг.

2.4.Множественные очаги.

3. Спинной мозг (с указанием его отдела и распространения очага

поражения по поперечнику).

IV. Характер и локализация изменений сосудов:

—закупорка сосуда, стенозирование;

—патологическая извитость, перегибы, петлеобразование сосуда;

—аневризмы, артериовенозные мальформации, каротидно-кавернозные

соустья, прочие поражения артерий и вен.

Указывается также, какой сосуд пострадал и место его поражения.

V. Характеристика клинических синдромов.

Отражаются неврологические и психические нарушения,

степень их выраженности.

VI. Состояние трудоспособности:

1) трудоспособен; 2) временно трудоспособен; 3) ограниченно

трудоспособен; 4) нетрудоспособен; 5) нуждается в посторонней

помощи; 6) нуждается в наблюдении, надзоре.

В патогенезе и клинике инсульта существенная роль принадлежит

состоянию артерий основания головного мозга. В области основания к мозгу

подходят и сообщаются между собой все четыре снабжающие его кровью арте-

риальные магистрали: две внутренние сонные и две позвоночные артерии.

Анастомотический коллектор основания мозга — виллизиев круг — является

главным путем коллатерального кровообращения. От особенностей ана-

томического строения артериальной системы основания мозга в известной

мере зависит, разовьется ли в создавшихся патологических условиях

6

поражение мозга, какова будет его степень, локализация и клиническая

симптоматика.

Вспомните строение Виллизиева круга:

Рис. 1. Классическое строение

артерий основания мозга .

Артерии.

I — внутренняя сонная; 2 — позвоноч-

ная; 3 — передняя мозговая; 4 —

средняя мозговая; 5 — передняя

соединительная; б — задняя

соединительная;

7 — основная; 8 — задняя мозговая;

9 — верхняя артерия мозжечка; 10 —

нижняя передняя артерия мозжечка;

II — нижняя задняя артерия

мозжечка.

ОНМК диагностируется при внезапном (минуты, реже часы)

появлении очаговой и/или общемозговой и менингеальной

неврологической симптоматики у больного с факторами риска

сосудистого заболевания и при отсутствии других причин ее

возникновения.

Очаговые неврологические симптомы

Проявляются возникновением следующих расстройств:

• Двигательных: моно-, геми-, парапарезы и др., парезы

черепных нервов, гиперкинезы.

• Речевых: афазия, дизартрия.

• Чувствительных: гипалгезия, термоанестезия, нарушение

глубокой или сложных видов чувствительности, астереогноз.

• Координаторных: вестибулярная и/или мозжечковая

7

атаксия, астазия, абазия.

• Зрительных: скотомы, гемианопсии, амавроз, фотопсии.

• Высших психических функций: расстройства выполнения

действий по заранее выработанному плану (апраксия) и

расстройства узнавания предметов на основе чувственного

восприятия (агнозии).

• Памяти: фиксационная или транзиторная глобальная амнезия,

дезориентация во времени.

Общемозговая симптоматика

• Снижение уровня бодрствования от субъективных ощущений

«неясности», «затуманенности» в голове и легкого оглушения

до глубокой комы.

• Головная боль.

• Тошнота, рвота.

• Судорожный припадок.

Менингеальная симптоматика

Эти симптомы могут появляться одновременно с общемозговой

и/или очаговой неврологической симптоматикой, при

субарахноидальных кровоизлияниях могут выступать в качестве

единственного клинического синдрома:

• Напряжение заднешейных мышц.

• Положительные симптомы Кернига, Брудзинского (верхний,

средний, нижний), Бехтерева.

• На догоспитальном этапе определить характер инсульта

(ишемический или геморрагический) с высокой точностью

невозможно, однако предположительное суждение о нем

8

полезно для определения профиля госпитализации пациента

(госпитализация больного в стационар с наличием или

отсутствием нейрохирургического отделения). Врач может

принять на вооружение следующие наиболее Часто

встречающиеся признаки ишемического или геморрагического

инсульта

Степени тяжести ишемического инсульта.

Характерной особенностью ишемического инсульта является

преобладание очаговых симптомов над общемозговыми.

Ишемический инсульт имеет три степени тяжести:

1)малый инсульт — характеризуется незначительно выраженной

неврологической симптоматикой, полностью регрессирующей в

течение 3 нед. с момента развития инсульта;

2)ишемический инсульт средней тяжести — без клинических

признаков отека мозга, без расстройств сознания, с преобладанием в

клинической картине умеренной очаговой неврологической

симптоматики;

3)тяжелый инсульт — проявляется выраженной общемозговой

симптоматикой с угнетением сознания, признаками отека мозга,

вегетативно-трофическими нарушениями, грубым

очаговым дефектом, часто дислокационными симптомами (Гусев

Е.И., 1998).

При ишемическом инсульте состояние тяжести при по-

ступлении, динамика процесса объективизируются по разра-

ботанным шкалам: Скандинавской, Orgogozo, Е.И. Гусева, В.И.

Скворцовой. Количество баллов в этих шкалах имеет амплитуду от

9

0 (смерть больного) до 60, 100 и 49 (отсутствие изменений в

неврологическом статусе) соответственно. Использование этих

шкал должно стать обязательным тактическим приемом в практике

неврологов.

На основе тщательного исследования неврологического

статуса анализируются выявленные

• симптомы и синдромы;

• определяется характер, степень выраженности и локали-

зация поражения центральной и/или периферической не-

рвной системы,

• неврологическое обследование при остро развившемся

заболевании необходимо повторить в динамике с

интервалом в 1—2 ч, проводя при этом дифференциальную

диагностику со сходными клиническими формами забо-

леваний,

• у тяжелых больных на основании неврологического об-

следования проводится оценка состояния сознания по

шкале Глазго, где для определения степени угнетения

сознания необходимо суммировать баллы, определяющие

состояние каждой из трех функций. Пределы колебаний

составляют от 3 до 15 баллов.

Острая гипертоническая энцефалопатия

К острой гипертонической энцефалопатии относят такие острые

состояния, при которых на фоне резкого подъема артериального

давления развивается общемозговая и/или локальная

10

симптоматика, которая держится более суток.

В основе лежат отек головного мозга, множественные очаги

геморрагии и ишемий.

Острая гипертоническая энцефалопатия встречается при

почечной и эссенциальной гипертензии, эклампсии и развивается

при подъеме систолического артериального давления выше 200—

270 мм рт. ст. и диастолического — выше 120 мм рт. ст.

Клиническая картина

У больного возникают резко выраженные общемозговые

симптомы:

• сильные головные боли, часто диффузные, реже

локализованные в затылочной области, которые носят

давящий или распирающий характер,

• тошнота и рвота,

• шум в голове,

• несистемное головокружение,

• на глазном дне - отек дисков зрительных нервов,

Выражены вегетативные нарушения:

1. гиперемия или бледность лица,

2. гипергидроз,

3. сухость во рту,

4. тахикардия,

5. кардиалгия.

В тяжелых случаях отмечаются:

• нарушение сознания, оглушенность,

• сонливость,

11

• психомоторное возбуждение,

• дезориентированность в месте и времени,

• генерализованные тонико-клонические припадки,

• могут быть выражены менингеальные симптомы.

Наряду с общемозговой симптоматикой при острой гипер-

тонической энцефалопатии выявляются очаговые симптомы:

• нередко отмечаются фотопсии,

• резкое снижение остроты зрения,

• парестезии, снижение болевой чувствительности в области

языка, губ, кистей, иногда по гемитипу,

• иногда могут наблюдаться парезы, параличи,

• расстройства речи.

Однако в большинстве случаев очаговая симптоматика или

отсутствует, или проявляется в виде микросимптомов, и тогда

основное ядро клинической картины составляют вышеуказанные

общемозговые симптомы.

Эпизод острой гипертонической энцефалопатии, как правило,

имеет благоприятный исход, однако в некоторых случаях может

закончиться летально.

Малый инсульт

Церебральные инсульты — острое нарушение мозгового

кровообращения, сопровождающееся стойким дефицитом функций

мозга.

К этой группе патологии отнесены:

• ишемические инсульты (инфаркты мозга),

• внутримозговые,

12

• субарахноидальные кровоизлияния.

К малому инсульту относят случаи острых нарушений

мозгового кровообращения, при которых общемозговые и очаговые

симптомы полностью регрессируют за период от 24 ч до 3 нед.

Этиология

Ведущими этиологическими факторами малого инсульта

являются:

• атеросклероз,

• гипертоническая болезнь и их сочетание.

• ревматизм,

• шейным остеохондрозом,

• артериальная гипотония,

• ИБС и др.

Патогенез

Следующие механизмы: сосудисто-мозговая недостаточность,

изменения тонуса сосудов, нарушения коагулирующих,

фибринолитических и реологических свойств крови, определенное

значение имеют артерио-артериальные эмболии.

Малый инсульт может быть не только ишемическим, но и

геморрагическим.

Морфологическими субстратами его могут являться:

• малые инфаркты мозга,

• лакунарные инфаркты,

• микрогеморрагии.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика малого инсульта складывается из

13

общемозговых и очаговых симптомов, характер, выраженность и

относительное преобладание которых зависят от ряда факторов, в

том числе от исходного фона, ведущего патогенетического звена,

поражения сосудистого бассейна.

Малый инсульт в каротидном бассейне:

• общемозговые симптомы наблюдаются в основном 1—3 сут. и

легко выражены.

• очаговые симптомы представлены двигательными,

чувствительными, речевыми нарушениями в различных

сочетаниях, регресс симптомов происходит в течение 3 нед..

Наиболее частыми являются двигательные и чувствительные

нарушения. Реже наблюдаются речевые расстройства, при этом

более характерны нарушения речи по типу дизартрии, как при

право-, так и при левополушарной локализации очага, очаговые

симптомы у подавляющего большинства больных выражены легко и

умеренно. Двигательные, чувствительные, речевые нарушения редко

бывают изолированными, чаще наблюдаются их сочетания, при

этом самым частым является синдром, выражающийся сочетанием

слабости в руке с центральными парезами лицевого и подъязычного

нервов и нарушением речи по типу дизартрии. В целом гемипарезы

наблюдаются реже, чем монопарезы и, как правило, выражены

легко.

Малый инсульт в вертебрально-базилярной системе:

• общемозговые симптомы отмечаются чаще и выражены

значительнее, чем при инсульте в каротидном бассейне,

• может наблюдаться развернутый гипертензионный

синдром, выражающийся резкой головной болью с

14

тошнотой и рвотой, нарушением сознания по типу

оглушения, наличием оболочечных тонических рефлексов

(при нормальном составе ликвора).

Очаговые симптомы:

• вестибулярно-мозжечковые:

1. головокружение,

2. нарушением статики,

3. координации движений

Вегетативные симптомы:

• не бывают изолированными, но иногда доминируют в

клинической картине острейшего периода.

Можно наблюдать синдромы поражения ретикулярной формации:

• дропатаки,

• кратковременные расстройства сознания,

• астенические состояния.

Нарушения функций черепных нервов:

• недостаточность отводящего нерва (чаще двусторонняя),

• нарушениями чувствительности на лице по ядерному типу,

• часты поражения лицевого и подъязычного нервов по

центральному типу.

Двигательные нарушения чаще бывают представлены из-

менениями в рефлекторной сфере, чем парезами.

Чувствительные расстройства наблюдаются более редко, и в

основном страдает поверхностная чувствительность.

Нужно выделить часто встречающиеся синдромы:

• отечно-гипертензионный,

15

• эпилептиформный,

• вегетативно-сосудистый,

• вестибуло-атактический синдромы.

Они нередко сочетаются между собой и, как правило,

дополняются рефлекторными, двигательными, чувствительными

нарушениями, свидетельствующими о заинтересованности 2 и более

бассейнов.

Исходом малого инсульта является полное выздоровление с

восстановлением трудоспособности.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза, тщательном неврологическом

исследовании больных в острейшем периоде ОНМК и в динамике.

Острое или подострое развитие нередко выраженной общемозговой

или очаговой симптоматики, относящейся к определенному

бассейну кровоснабжения, полный регресс ее за период от 2 сут до

3 нед позволяют диагностировать малый инсульт.

Дифференциация малого инсульта с преходящими нарушениями

мозгового кровообращения может быть осуществлена уже на

вторые сутки с момента возникновения ОНМК. От преходящих

нарушений малый инсульт отличается наличием неврологических

симптомов, относящихся к данному сосудистому эпизоду, по

истечении суток с момента их возникновения.

Стационарное лечение продолжается до 3—4 нед, временная

нетрудоспособность — до 2 мес.

Подтипы ишемического инсульта

Инфаркт мозга — синдром, термин морфологический. В этом

16

понятии подчеркивается наличие необратимых изменений в кле-

точных структурах и в веществе мозга на почве ишемического

инсульта.

Этиология и патогенез

Различные стороны сложного патогенеза инфаркта мозга

подвергались в последние годы интенсивному изучению.

Разработана концепция гетерогенности ишемического инсульта,

сущность которой состоит в признании наличия разных

патогенетических факторов (Верещагин Н.В., 1996). В одних

случаях основную роль в возникновении ишемического инсульта

играет патология магистральных сосудов головы (сонных и

позвоночных артерий), в других причиной крупных артерий на

шее, а также сочетанные поражения их экстра- и

интракраниальных отделов.

НИИ неврологии РАМН разработаны критерии диагностики

основных патогенетических подтипов ишемического инсульта

(2002):

Атеротромботический инсульт (включая артерио-

артериальную эмболию):

• начало — чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепен-

ным нарастанием симптоматики на протяжении часов или

суток, часто дебютирует во время сна;

• наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или

интракраниальных артерий (выраженный

стенозирующий, окклюзирующий процесс,

атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с

17

прилежащим тромбом) на стороне, соответствующей

очаговому поражению головного мозга;

• часто предшествуют транзиторные ишемические атаки;

размер очага поражения может варьировать от малого до

обширного.

Кардиоэмболический инсульт:

• начало — как правило, внезапное появление неврологичес-

кой симптоматики у бодрствующего, активного пациента.

Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте

заболевания;

• локализация — преимущественно зона васкуляризации

средней мозговой артерии. Инфаркт — чаще средний или

большой, корково-подкорковый. Характерно наличие

геморрагического компонента (по данным КТ головы);

• анамнестические указания и КТ-признаки множественного

очагового поражения мозга (в том числе «немые» корти-

кальные инфаркты) в его различных бассейнах, вне зон

смежного кровоснабжения;

• наличие кардиальной патологии — источника эмболии;

• отсутствие грубого атеросклеротического поражения со-

суда проксимально по отношению к закупорке

интракраниаль-ной артерии. Симптом «исчезающей

окклюзии» при динамическом ангиографическом

обследовании;

• в анамнезе — тромбоэмболии других органов.

Гемодинамический инсульт:

18

• начало — внезапное или ступенеобразное, как у активно

действующего пациента, так и находящегося в покое;

• локализация очага — зона смежного кровоснабжения, в том

числе корковые инфаркты, очаги в перивентрикулярном и

белом веществе семиовальных центров. Размер инфаркта — от

малого до большого;

• наличие патологии экстра- и/или интракраниальных артерий:

• атеросклеротическое поражение (обычно множественное,

включая эшелонированный стеноз);

• деформации артерий с септальными стенозами;

• аномалии сосудистой системы мозга (разобщение виллизиева

круга, гипоплазии артерий);

• гемодинамический фактор:

1. снижение АД (физиологическое — во время сна, после приема

пищи, горячей ванны и др., а также ортостатическая,

ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия);

2. падение минутного объема сердца (уменьшение ударного

объема сердца вследствие ишемии миокарда, внезапное

значительное урежение или учащение частоты сердечных со-

кращений).

Лакунарный инсульт:

• предшествующая артериальная гипертензия;

• начало — чаще интермиттирующее, симптоматика нарас-

тает в течение часов или дня. АД повышено, нередко —

картина гипертонического криза;

• локализация инфаркта — подкорковые ядра, прилежащее

19

белое вещество семиовального центра, внутренняя

капсула, основание моста мозга. Размер очага — малый,

до 1 — 1,5 см, может не визуализироваться при КТ;

• наличие характерных неврологических синдромов (чисто

двигательный, чисто чувствительный лакунарный

синдром, атактический гемипарез, дизартрия,

изолированный монопарез руки, ноги и другие

синдромы);

• отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а

также нарушений высших психических функций при

локализации очага в доминантном полушарии. Течение —

часто по типу малого инсульта.

Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии:

• отсутствие или минимальная выраженность сосудистого

заболевания установленной этиологии (атеросклероз, артери-

альная гипертензия, васкулит, васкулопатия);

• наличие выраженных гемореологических изменений, на-

рушений в системе гемостаза и фибринолиза (повышенные

показатели гематокрита, фибриногена, агрегации тромбоцитов,

эритроцитов, вязкости крови и др.);

• выраженная диссоциация между клинической картиной

(умеренный неврологический дефицит, небольшой размер

очага) и значительными гемореологическими нарушениями;

• течение заболевания — по типу малого инсульта,

• отсутствие общемозговых симптомов.

20

Следует отметить, что большое значение для быстрого и точного

определения подтипа ишемического инсульта имеют

параклинические методы исследования.

Инфаркты мозга подразделяют на

• «белые» («серые») - 85—90% случаев от общего их числа,

• «красные» («геморрагические») - редко,

• смешанные - 5—10%.

«Белые» инфаркты можно обнаружить в любом участке

головного мозга. В начальной стадии они характеризуются

некоторой дряблостью, набуханием и побледнением вещества мозга,

нечетко выраженными границами очага. Рисунок мозга в пределах

инфаркта стерт. При микроскопическом исследовании видны

набухание нервных клеток, бледность окраски протоплазмы с

постепенной потерей контуров. В большом количестве попадаются

ганглиозные клетки, измененные по ишемическому типу.

«Ишемические» клетки — это клетки с очень светлой

протоплазмой и темным ядром.

В дальнейшем происходит отграничение очага, увеличивается

дряблость, смазанность вещества мозга, и оно превращается в

бесструктурную крошащуюся массу серого цвета.

«Красные» (геморрагические) инфаркты обычно бывают

небольших размеров и встречаются редко. Их находят только в сером

веществе мозга (чаще в коре), реже — в подкорковых узлах, в

зрительных буграх и мозжечке. Как исключение они

обнаруживаются в варолиевом мосту, и никогда их не бывает в белом

веществе мозга. При исследовании невооруженным глазом

геморрагические инфаркты представляют собой очаги размягчения

21

красного цвета, дряблой консистенции. Их иногда путают с

кровоизлияниями типа геморрагического пропитывания. Развитию

геморрагических инфарктов всегда предшествует ишемия мозга, а

затем присоединяется кровоизлияние в этот очаг, Эти два процесса

настолько сближены между собой, что разделить их во времени часто

не представляется возможным.

Граница геморрагических инфарктов всегда четкая. При

микроскопии видно большое количество клеток, измененных по

ишемическому типу. Геморрагические инфаркты четко отграничены

зоной отека от окружающей ткани; организация их идет медленнее

по сравнению с кровоизлияниями. Кровоизлияния типа

геморрагического пропитывания — это геморрагический инсульт,

морфологической особенностью которого является развитие

относительно небольшого очага красного цвета, дряблой

консистенции. Очаг, как правило, не имеет четких границ. В нем нет

признаков ишемии, нет нервных клеток, измененных по

ишемическому типу, нет макрофагов с содержанием гемосидерина.

Кровоизлияние с геморрагическим пропитыванием развивается

часто в варолиевом мосту, оно никогда не обнаруживается в коре

головного мозга, в мозжечке и подкорковых узлах.

Эмболия мозговых сосудов характеризуется некоторыми

клиническими особенностями, обусловленными механизмом ее

развития (перенос эмболов — тромбов из сердца, магистральных

сосудов шеи, конечностей, гнойных эмболов из легких, эмболов —

опухолевых клеток, газовых эмболов, например, при операциях на

легких, кессонных работах). Вслед за эмболией нередко развивается

ангиоспазм, который сменяется паралитическим расширением

22

сосудов. Эмболия чаще всего возникает в системе внутренних

сонных артерий, иногда в вертебрально-базилярной системе, чаще

развивается в молодом возрасте, в дневное время.

Неврологические симптомы :

• возникают сразу, мгновенно,

• часто наблюдаются кратковременная (редко длительная)

утрата сознания,

• моно- и гемипарезы,

• параличи конечностей,

• нарушения чувствительности,

• речевых функций,

• эпилептиформные припадки,

• преходящие менингеальные симптомы,

• возможно появление скотом или полной слепоты (эмболия

центральной артерии сетчатки),

• АД снижается или остается нормальным,

После жировой эмболии признаки инсульта появляются через

несколько часов или суток. Церебральным нарушениям

предшествуют симптомы поражения легких (кашель, крово-

харканье, одышка). Степень выраженности неврологических

расстройств весьма многообразна, часто наблюдаются судороги

клонико-тонического характера.

Геморрагический инфаркт (ишемический инсульт, ос-

ложненный кровоизлияниями в кору полушарий большого мозга,

подкорковые ганглии, корковое вещество мозжечка) наиболее

часто развивается при сочетании артериальной гипертензии с

23

атеросклерозом, кардиогенными или артерио-артериальными

эмболиями.

Клиническая картина включает симптомы ишемического

инсульта и кровоизлияния в мозг.

• начало — апоплектиформное, преимущественно на фоне

артериальной гипертонии,

• общемозговые расстройства выражены в меньшей степени,

чем при геморрагическом инсульте,

• течение болезни тяжелое.

Сформировалось среди клиницистов и представление о

смешанном инсульте. Это вызвано тем, что в некоторых случаях

патологоанатомические изменения в мозге при несомненной ишемии

нередко оказываются неоднородными и даже полиморфными.

О смешанном инсульте следует говорить тогда, когда в

различных отделах мозга у одного больного можно обнаружить очаги

ишемического и геморрагического инсультов. Практический врач

редко ставит диагноз смешанного инсульта. До сих пор нет четких

сведений и об отношениях между геморрагическим, ишемическим и

смешанным инсультами Соотношение частоты между

геморрагическим и ишемическим инсультами установлено как 1:4.

Эта тенденция преобладания числа ишемических инсультов

наблюдается и у лиц молодого возраста.

В последние годы среди инфарктов мозга выделяется особая

форма расстройств мозговой гемодинамики — лакунариые

инфаркты мозга (Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В., 1988;

Верещагин Н.В. и др., 1990; Scheinberg P., 1988; Hachinski V, 1990).

24

Псевдоинсульт.

Этим термином обозначают состояния, при которых

развивается клиника острого нарушения мозгового

кровообращения, а при аутопсии не обнаруживается

макроскопических морфологических изменений, которые могли

бы объяснить клинические проявления (Ерохина Л.Г. и др., 1984;

Сененко А.Н., 1998).

Клиника

• протекает аналогично ишемическому;

• относительно редко он напоминает кровоизлияние в мозг.

Этиология

Причинами псевдоинсульта являются

• пневмония,

• острая или хроническая сердечная

• легочно-сердечная недостаточность,

• острая или хроническая почечная и печеночная недо-

статочность,

• панкреатит,

• инфаркт миокарда,

• резкая алкогольная интоксикация,

• септические состояния,

• аутоинтоксикация при тяжелых ожогах и онкологических

заболеваниях,

• сахарный диабет,

• желудочно-кишечные кровотечения,

• анемия,

25

• перитонит.

Перечисленные выше заболевания декомпенсируют до того

скрытые морфофункциональные дефекты и реализуют их в картину

псевдоинсульта.

Клиническая картина

• предшествуют транзиторные ишемические атаки в виде пре-

ходящей слабости и парестезии в конечностях или

приступов судорог с последующим углублением

паретических явлений,

• заболевание начинается исподволь и характеризуется

постепенным нарастанием очаговой и общемозговой

симптоматики,

• начальными признаками ишемического инсульта нередко

являются изменения психики в виде характерных аффек-

тивных нарушений, апатико-абулического синдрома, реже

эйфории, благодушия, иногда нарастания деменции на фоне

оглушенности, дезориентированности во времени,

обстановке, окружающих лицах. К этим симптомам

присоединяются персеверации.

Дифференциальная диагностика

с ишемическим инсультом базируется на двух основных

клинических феноменах:

• Первый - псевдоинсульт развивается на фоне различных

форм соматической патологии, как правило, при наличии

отчетливых симптомов и далеко зашедших хронических ее

проявлений,

26

• Второй (Е.И. Гусевым и С.И. Каплан, 1978) - заключается в

несоответствии тяжести общего состояния, резкого

угнетения сознания, полиморфности и нерезкой

выраженности очаговых симптомов.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) - кровоизлияние в

субарахноидальное пространство.

Субарахноидальные кровоизлияния разделяют на:

• спонтанные

• травматические,

• первичные — вследствие разрыва аневризм,

артериовенозных мальформаций и неизвестных причин

• вторичные — в результате заболеваний мозга (травма,

опухоли, атеросклероз, ангииты и др.).

Сочетание субарахноидального кровоизлияния с

интрацеребральным называется субарахноидально-

паренхиматозным, а когда кровоизлияние в паренхиму мозга

сопровождается проникновением крови в субарахноидальное

пространство — паренхиматозно-субарахноидальным крово-

излиянием.

В популяции САК встречается у 10—19 человек на 100000

населения (Gnagawa T. et al., 1988). САК наблюдаются в любом

возрасте, но чаще в возрасте 40-60 лет, у новорожденных они

встречаются часто в сочетании с внутри мозговыми кро-

воизлияниями.

Этиология и патогенез

27

Этиологическим фактором САК является аневризмы сосудов

мозга (50— 60%).

Гипертоническая болезнь, атеросклероз, инфекции, травмы и др.

- 22-40%.

Кроме аневризм, этиологическим фактором САК могут

выступать ангиопатии атеросклеротического, гипертонического и

другого характера (15—25%). Причиной САК могут быть

заболевания крови, инфекции, интоксикации, аллергии, бере-

менность и роды, опухоли, витаминная недостаточность и другие

факторы. К САК могут приводить и врожденные флебэктазии го-

ловного мозга (венозные ангиэктазии, каверномы).

По данным эпидемиологических исследований, 50—60%

субарахноидальных кровоизлияний обусловлены разрывом

интракраниальных артериальных аневризм. Часто аневризмы

располагаются в области передней соединительной артерии (около

30%) и в месте отхождения задней соединительной артерии от

внутренней сонной (20—24%). Артериальные аневризмы чаще (2/3)

встречаются у женщин, чем у мужчин, в любом возрасте, с

преобладанием на четвертом и пятом десятилетиях жизни.

Аневризмы:

• артериальные аневризмы

• артериовенозные мальформаций сосудов мозга.

Артериальные аневризмы — это выпячивание патологически

измененной стенки артериального сосуда на ограниченном участке в

виде мешотчатого образования (мешотчатые аневризмы) со

сформированной шейкой либо выпячивание сосуда на протяжении

определенного сегмента без видимой шейки (фузиформные

28

аневризмы). Они чаще всего локализуются на основании мозга и

реже — на конвекситальной поверхности.

В патогенезе аневризм имеет значение дисплазия, дегенерация и

воспаление. Непосредственной причиной разрыва аневризм

является повышение артериального давления, умственное и

физическое напряжение, отрицательные эмоции и др.

В клиническом течении аневризм выделяют три периода

(Самойлов В.И., 1989; Biller G. et al, 1989):

1.догеморрагический,

2.геморрагический,

3.постгеморрагический.

Догеморрагический период является наиболее сложным для

диагностики, поскольку примерно у ½ больных каких-либо

клинических проявлений в этом периоде практически не

наблюдается.

Заподозрить интракраниальную артериальную аневризму в

догеморрагический период можно при наличии следующих

клинических проявлений:

• локальные головные боли (особенно в области лба и

глазницы),

• эпизоды головных болей с менингеальными симптомами

(продолжительностью от нескольких часов до 1—2 сут.),

• мигрень (особенно ассоциированная и

офтальмоплегическая),

• начавшаяся в возрасте после 40 лет,

• эпилептические припадки неясной этиологии,

29

• поражение черепных нервов (особенно II, III и V пар),

• приступы несистемных головокружений у молодых людей

и преходящая (продолжительностью от нескольких часов

до нескольких дней) очаговая церебральная симптоматика

неясного генеза.

Геморрагический период (первые 3 недели с момента разрыва

артериальной аневризмы).

Классическая картина разрыва артериальной внутричерепной

аневризмы

У 40-45% больных:

• начало — 40—45% - с острейшей «кинжальной» головной

боли, возникающей внезапно, без видимых внешних причин,

чаще после физического или психического напряжения,

• и сопровождающейся утратой сознания,

• повторной многократной рвотой,

• сопорозным и даже коматозным состоянием

У 1/3 больных:

• разрыв аневризмы сосудов головного мозга, несмотря на

острое, апоплектиформное начало, сопорозным, а тем более

коматозным, состоянием не сопровождается,

• наблюдается только оглушенность или некоторая спутанность

сознания,

• умеренное психомоторное возбуждение, сопровождающееся у

ряда больных повышением температуры тела до 38—39°С ,

• ранним появлением оболочечных и очаговых симптомов

Такая клиническая картина очень напоминает острый менингит

30

и энцефалит, что заставляет проводить дифференциальную

диагностику с указанными нозологическими формами.

У 1/4 всех больных. Разрыв аневризмы в этом случае проявляется

медленным (2—4 дня) нарастанием интенсивности головных болей,

у 3/4 больных со рвотой, головокружением и кратковременным

незначительным психомоторным возбуждением. Сознание

остается обычно неизменным. Оболочечные симптомы вначале

отсутствуют и проявляются (слабо или умеренно выраженные)

только на 2— 3-й и даже на 4—5-й день заболевания по мере

ухудшения общего состояния больного. Температура тела при этом

остается нормальной или субфебрильной. Разрыв аневризмы при

таком варианте клинического течения часто расценивается как

гипертонический криз (поскольку артериальное давление в этот

период действительно повышается) или пищевое отравление (если

артериальное давление нормальное или понижено). И только при

появлении оболочечных симптомов и проведении люмбальной

пункции с исследованиями ликвора удается поставить правильный

диагноз.

Рассматривая дигностическую ценность оболочечных симптомов в

распознавании разрыва артериальных интракраниальных аневризм,

следует отметить, что примерно у 1/4 больных они отсутствуют в

первые часы после разрыва аневризмы. У остальных больных

степень выраженности варьирует от слабой до резкой. В 60%

наблюдений оболочечные симптомы отсутствуют в первые часы и

дни после разрыва аневризмы, а ригидность затылочных мышц

появляется несколько раньше симптома Кернига.

Диагностически значимыми в распознавании разрыва

31

интракраниальной аневризмы оказываются данные люмбальной

пункции и исследования ликвора. Примесь крови в ликворе (от

слабо выраженного розового цвета до интенсивно красного;

наличие свежих и сморщенных эритроцитов, часто покрывающих

все поле зрения) обнаруживается практически у всех больных. Это

позволяет диагностировать субарахноидальное или

паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние.

Частичное или полное поражение корешка глазодвигательного

нерва отмечается примерно у 17—18% больных, изредка оно

сочетается с поражением блокового, отводящего нервов, первой

(реже — второй) ветви тройничного нерва, что указывает на

локализацию аневризмы в области супраклиновидной части

внутренней сонной артерии или в области задней соединительной

артерии (Самойлов В.И., 1983).

Эпилептические припадки с разрывами артериальных

интракраниальных аневризм обнаруживаются у 20% больных.

Появление эпилептических припадков с момента начала за-

болевания — разрыва внутричерепной артериальной аневризмы — и

сочетание их с возникновением острого субарахноидального или

паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния является

важным диагностическим критерием, помогающим распознаванию

разрыва артериальной аневризмы.

Постгеморрагический период (спустя один месяц после

паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния). Диагностика

артериальной внутричерепной аневризмы головного мозга в этот

период несколько облегчается наличием анамнестических указаний

на субарахноидальное или паренхиматозно-субарахноидальное

32

кровоизлияние. Иногда в анамнезе имеется несколько таких

кровоизлияний. После них может оставаться умеренная очаговая

неврологическая симптоматика.

Субарахноидальные кровоизлияния по степени распространения

подразделяются на ограниченные и диффузные, а по локализации -

на конвекситальные, базальные и спинальные. Излившаяся кровь в

субарахноидальное пространство вызывает асептическую

воспалительную реакцию сосудистой мозговой оболочки. При САК

развиваются отек мозга и гидроцефалия.

Клиническая картина

САК зависит от этиологии, степени распространенности и

локализации кровоизлияния. Начало заболевания, как правило,

внезапное, апоплектиформное, реже — замедленное, в течение

нескольких часов. Медленное развитие заболевания соответствует

диапедезному кровоизлиянию. Для САК характерно сочетание

общемозговых, оболочечных и реже очаговых неврологических

симптомов, тяжесть состояния больных оценивается по ряду

классификаций, разработанных неврологами и нейрохирургами.

Наибольшее распространение получила классификация W. Hunt, R.

Hess, J. Biller и соавт. (1988).

При апоплексическом варианте внезапно возникает:

• сильная головная боль (ощущение удара по голове) в

лобно-височной или затылочной областях во время

эмоционального или физического напряжения,

• в первые часы выявляется менингеальный

симптомокомплекс (боли в глазах, усиливающиеся при их

движении, светобоязнь, напряжение затылочных мышц,

33

симптомы Кернига, Брудзинского, рвота),

• менингеальные симптомы в клинике САК могут и не

выявляться,

• расстройство сознания — от легкого оглушения до

глубокой комы,

• возбуждение и дезориентированность во времени и месте.

При субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияниях:

(зависит от расположения внутримозговой геморрагии).

• локализация в лобно-височной области (аневризма средней

мозговой артерии) сопровождается парезами или

параличами противоположных конечностей, явлениями

афазии при патологии доминантного полушария, поражение

полюсов лобных долей проявляется психическими

расстройствами (делириозно-галлюцинаторные состояния,

мнестические расстройства), хватательным рефлексом,

• при конвекситальной локализации САК возникают

очаговые или генерализованные припадки.

34

Компьютерная томограмма больного с внутримозговым

кровоизлиянием в бассейне средней мозговой артерии.

Компьютерная томограмма больного с внутримозговым

кровоизлиянием.

При врожденных флебэктазиях головного мозга (венозные

ангиэктазии, каверномы) в мягких мозговых оболочках или

веществе мозга на секции видны синюшные конгломераты из

35

тонкостенных эктазированных вен калибром 50—350 мкм. К этой

группе патологии относят болезни Штурге—Вебера и Гиппеля—

Линдау, в основе которых лежит венозный ангиоматоз.

Для оценки состояния тяжести больных геморрагическим

инсультом и субарахноидальным кровоизлиянием используют

шкалу Ханта и Хесса, в которой выделяется 5 степеней тяжести.

При наличии гипертонической болезни, выраженных проявле-

ний атеросклероза, декомпенсированных хронических заболеваний

легких, диабета и при ангиографически подтвержденном церебраль-

ном атеросклерозе тяжесть состояния оценивается на степень выше.

Изменения на глазном дне у больных САК развиваются в

течение первых же дней и проявляются отеком диска зрительного

нерва, точечным кровоизлиянием в сетчатку, снижением зрения до

амавроза и выпадением полей зрения.

Вегетативные нарушения в клинике САК обусловлены

раздражением излившейся кровью гипоталамической области и

спазмами артерий этой области. У большинства больных на 1—2-й

день

• повышается температура тела,

• отмечается изменение пульса (брадикардия или

тахикардия),

• иногда рефлекторно повышается артериальное давление.

В острой стадии САК

• изменяется ЭКГ (блокада, признаки повышенной нагрузки на

правые отделы сердца), появляется отрицательный интервал

S—Т и др., которые могут симулировать инфаркт миокарда.

36

У больных САК нередко (30-74%) наблюдается артериальный

спазм:

1) сегментарный (с захватом одного сегмента артерии);

2) регионарный (вся артерия);

3) генерализованный - с захватом сосудов одного или обоих

полушарий (Лебедев В.В., Быковников Л.Д., 1987).

В диагностике САК важную роль имеет исследование ликвора. В

остром периоде в ликворе обнаруживается кровь, позднее —

ксантохромия.

Ведущую роль в диагностике САК играет серийная ангиография,

определяющая локализацию аневризмы, отношение

аневризматического мешка к несущей его артерии и прилежащим

артериям, количество артериальных аневризм, наличие спазма и

его распространение, коллатеральную сеть сосудов в смежных

сосудистых бассейнах, скорость кровотока. В последнее время

недостатки ангиографии восполняются МРТ-ангиографией.

На рисунке представлена

каротидная ангиограмма

больного с артериальной

аневризмой передней

мозговой артерии

(указана стрелочкой).

В последние годы распространение получили спиральная

компьютерная и магнитно-резонансная ангиография.

37

На рисунке представлена

спиральная компьютерная

ангиограмма больного с

артериальной аневризмой М1

сегмента средней мозговой

артерии.

Прогноз

У больных САК вследствие развития аневризм прогноз —

серьезный, летальность при первичном кровоизлиянии составляет

50-60%, а при повторных - до 70% (Холодов С.А. и др., 1988).

Основной причиной смерти больных с повторными кро-

воизлияниями является прорыв крови в желудочковую систему

мозга с развитием дислокации и нарушением метаболизма мозговой

ткани.

38

Компьютерная томограмма больного с внутримозговым

кровоизлиянием.

Компьютерная томограмма больного с кровоизлиянием в

желудочковую систему головного мозга.

Дифференциальная диагностика

ишемического и геморрагического инсультов

Основные клинико-анамнестические феномены, с наибольшей

достоверностью свидетельствующие об ишемическом инсульте (в

порядке убывающей диагностической значимости):

1. Симптомы атеросклеротического поражения мозговых,

39

коронарных артерий, артерий нижних конечностей; инфаркт

миокарда; диабет; аритмия; сердечная недостаточность; ПНМК.

2.Отсутствие примеси крови в ликворе.

3.Пожилой и старческий возраст.

4.Преобладание на первых этапах заболевания очаговых

симптомов над общемозговыми.

5.Постепенное развитие неврологических симптомов.

6.Постепенное угнетение сознания.

7.Нормальное или пониженное АД.

8.Отсутствие или медленное развитие вторичного стволового

синдрома при очагах полушарной локализации.

9.Относительная сохранность сознания на первых этапах

развития патологического процесса стволовой локализации.

Клинические синдромы, с наибольшей достоверностью

свидетельствующие об ишемическом инсульте:

1.Отсутствие гиперемии лица;

2.АД не выше 140 мм рт. ст.;

3.отсутствие стволовых симптомов.

4.Медленное развитие инсульта;

5.редко наблюдаемая рвота;

6.отсутствие резких изменений частоты пульса.

7.отсутствие горметонии и анизокории;

8.отсутствие нарушений дыхания.

9.угнетение сознания, не достигающее степени комы.

Основные клинико-анамнестические феномены, с наибольшей

достоверностью свидетельствующие о геморрагическом инсульте (в

порядке убывающей диагностической значимости):

40

1.В анамнезе артериальная гипертония.

2.Примесь крови в ликворе.

3.Молодой и средний возраст.

4.Внезапное или очень быстрое начало, резкое угнетение

сознания с одновременным появлением симптомов выпадения

функций мозга, нарушения дыхания и гемодинамики.

5.Прогрессирующее ухудшение состояния.

6.Повышение АД.

7.Ирритативные симптомы — горметония, психомоторное

возбуждение.

8.Раннее возникновение симптомов дислокации и вклинения.

Клинические синдромы, с наибольшей

достоверностью свидетельствующие о геморрагическом инсульте:

1. Выраженная гиперемия кожных покровов; АД свыше 140/90

мм рт. ст.; стволовые симптомы.

2. Нарушение дыхания; реакция зрачков — вялая или утрачена;

примесь крови в ликворе; двухсторонние стойкие патологические

рефлексы.

3. Горметония; анизокория; нарушение сознания; брадикардия;

кома.

4. Угнетение сознания; двухсторонние патологические знаки;

гемиплегия (гемипарез); ликворное давление выше 220 мм вод. ст.

Дифференциальная диагностика инсульта с другими

состояниями

Внезапное появление общемозговых и очаговых невро-

логических расстройств возможно при других состояниях..

41

Дифференциальный диагноз проводится с соматическими

комами, менингитами, энцефалитами, опухолями мозга,

интоксикациями и др.

Диабетическая кома отличается от инсульта наличием резкой

сухости кожи и слизистых оболочек, редким и глубоким дыханием

типа Куссмауля, мягким пульсом, артериальной гипотонией,

мягкостью глазных яблок, запахом ацетона изо рта, значительной

гипергликемией и глюкозурией с высоким удельным весом мочи.

Очаговые неврологические симптомы, как правило, отсутствуют.

На глазном дне нередко отмечается наличие выраженной

ретинопатии. Ликвор бесцветен и прозрачен. Гипергликоррахия.

Гипогликемическая кома характеризуется резкой потливостью,

тахикардией, тенденцией к снижению температуры тела, резкой

гипогликемией. Развивается чаще постепенно, хотя может и резко

в случаях передозировки инсулина. Ей предшествуют появление

чувства голода, общей слабости, головокружения, зевоты,

сонливости, дрожания рук, преходящие неврологические симптомы

— парестезии, расстройства речи, парезы конечностей. Зрачки

расширены. Менингеальные симптомы. Давление ликвора

повышено, ликвор — прозрачный и бесцветный. Гипогликоррахия.

Почечную кому дифференцировать от инсульта можно по

наличию указаний в анамнезе на заболевания почек и отеки.

Развитие, как правило, медленное, с предвестниками в виде

вялости, снижения аппетита, появления жажды. Кожа — бледнал с

отечностью лица и век. Запах мочи изо рта. Иногда наблюдается

рвота. Пульс — поверхностный и учащенный. Часто —

артериальная гипертензия. Дыхание — Чейна—Стокса. Зрачки —

42

узкие, вяло реагируют на свет. Иногда наблюдают оболочечные

симптомы, фибриллярные и фасцикулярные подергивания мышц,

эпилептические припадки. Азотемия, альбуминурия, возможны

гематурия и олигурия. Удельный вес мочи резко снижен. На

глазном дне — альбуминурический нейроретинит. Давление

ликвора повышено, гиперальбуми-норрахия.

Печеночная кома наблюдается у больных, имеющих в анамнезе

заболевание печени. Развивается постепенно, реже — подостро.

Имеет период предвестников. Клиническая картина комы довольно

типична: осунувшееся лицо, холодные конечности. Бледная, с

желтушным оттенком окраска кожи и склер, подкожные

кровоизлияния, петехиальные высыпания на слизистых оболочках.

Рвота, иногда с примесью крови. Частый, малый, аритмичный

пульс. Артериальная гипотония. Своеобразный неприятный запах

изо рта. Гипертермия, затем — гипотермия. Распространенные

судорожные подергивания мышц. Гипохолестеринемия.

Билирубинемия, азотемия. Альбуминурия, умеренная глюкозурия.

Давление ликвора повышено.

Эпилептическая кома развивается после большого, ге-

нерализованного судорожного припадка или в случае эпи-

лептического статуса. Для нее характерны бледно-цианотическая

окраска лица, цианоз дистальных отделов конечностей,

отсутствие произвольных движений в конечностях,

полуоткрытые глаза, широкие зрачки, мышечная гипотония,

арефлексия. На губах часто следы кровянистой пены в результате

прикуса языка. Дыхание — учащенное и ослабленное. Пульс —

частый, слабого наполнения. Очаговые и оболочечные симптомы

43

отсутствуют. Температура, как правило, не изменяется, но может

наблюдаться и гипотермия. Часто можно обнаружить следы

непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Ликвор не изменен.

Глазное дно — без патологии

Алкогольная кома заслуживает особого внимания. Алкогольный

запах не является абсолютным признаком алкогольной комы. Он

свидетельствует о том, что больной находится в состоянии

алкогольной интоксикации. Кома при этом может быть

травматической или апоплексической.

Помимо резкого запаха алкоголя изо рта и рвоты с тем же

запахом алкогольная кома характеризуется гиперемией кожи

лица, конъюнктивы склер, понижением температуры тела,

возбуждением, предшествующим коме, эпилептиформными

припадками, цианотичной окраской кожи рук и ног (иногда лица),

влажной, липкой и холодной кожей, мышечной гипотонией,

отсутствием зрачковых реакций на свет, непроизвольным

мочеиспусканием (иногда дефекацией). Другие очаговые

неврологические симптомы, а также оболочечные симптомы при

этом отсутствуют. Пульс либо напряжен, либо мягкий.

Артериальное давление обычно не изменено. Нередко

определяется расширение границ сердца, приглушение тонов его,

увеличение печени. Глазное дно — без патологии. Ликвор не

изменен.

В любом случае обнаружения у больного запаха алкоголя изо рта

необходимо произвести количественное определение его в крови

или выдыхаемом воздухе.

После исключения соматических коматозных состояний

44

необходимо провести дифференциальную диагностику инсульта и

острых неироинфекции (острый энцефалит, острый менингит),

токсической формы гриппа, часто являющихся причинами

диагностических затруднений и ошибок.

Острый энцефалит и, в частности, геморрагический энцефалит

характеризуются сочетанием быстрого повышения температуры

тела до 39—40°С с выраженными психическими нарушениями

(бред, галлюцинации, аментивно-делириозные эпизоды), наличием

картины многоочагового поражения головного мозга,

оболочечного симптомокомплекса с резким повышением

содержания белка в ликворе до 0,6—1% (в норме оно не превышает

0,4%), положительными белковыми реакциями Панди, Нонне—

Апельта и др. Плеоцитоз в ликворе — легкий, с преобладанием

лимфоцитов. Белково-клеточная

диссоциация ликвора. Увеличено содержание сахара в ликворе.

Глазное дно — без патологии.

Острый менингит дифференцируется от инсульта по наличию

характерной триады клинических признаков — высокой

температуры тела (обычно сразу же 39—40°С) с резкой головной

болью и со рвотой, симптомокомплекса поражения мозговых

оболочек и изменений ликвора воспалительного характера

(плеоцитоз, положительные белковые реакции Нонне—Апельта,

Панди).

Характерно увеличение форменных элементов при сравнительно

небольшом повышении белка (клеточно-белковая диссоциация).

Нарастание плеоцитоза ликвора при серозных менингитах

происходит главным образом за счет лимфоцитов, тогда как при

45

гнойных менингитах — за счет полинуклеаров. Содержание сахара

и хлоридов в ликворе, как правило, снижается. Глазное дно — без

существенных изменений.

Разграничить инсульт и токсическую форму гриппа помогут

учет эпидемиологической обстановки, наличие у больного

катаральных изменений со стороны верхних дыхательных путей и

слизистых глаз, выраженных мышечных болей, резкого (до 39—

40°С) повышения температуры тела с ознобом с первых же часов

заболевания, изменения крови (ускорение СОЭ, лейкоцитоз со

сдвигом влево, токсическая зернистость эритроцитов) при

отсутствии очаговых и оболочечных симптомов, отсутствие

изменений на глазном дне и краниограммах и практически

нормальный ликвор.

Клиника пищевого отравления характеризуется преобладанием

в клинической картине заболевания диспептических явлений (боли в

эпигастральной области, повторные рвоты, приносящие некоторое

облегчение, диарея), отсутствием очаговых и оболочечных

симптомов (кроме диплопии, ослабления, вялости и даже

отсутствия реакции зрачков на свет при ботулизме), как правило,

при нормальной температуре тела, отсутствии изменений глазного

дна.

Дифференциальную диагностику инсульта с опухолью головного

мозга приходится проводить в случаях, когда опухоль мозга впервые

проявляется синдромом кровоизлияния или при наличии

застойных дисков зрительных нервов. Нужно помнить об этой

возможности. Дифференциальная диагностика в подобных случаях

весьма сложна и возможна только при получении положительных

46

данных эхоэнцефалографии (смещение М-эха, превышающее 3—4

мм) или рентгеноконтрастных методов, а также позитивных данных

КТ и МРТ, выявляющих наличие новообразования.

К.Т. больного с опухолью

головного мозга (после

контрастирования ткани мозга).

Инсульт — неотложное состояние, поэтому все пациенты с

установленным диагнозом ОНМК должны быть

госпитализированы.

«Терапевтическое окно» - это начальный период развития ОНМК

(з-6 часов от момента заболевания), во время которого адекватная

терапия позволяет уменьшить размеры поражения мозга. Поэтому

больные с острым инсультом должны быть госпитализированы в

стационар так быстро, как это только возможно. Считается, что

наиболее оптимальные сроки оказания неотложной помощи и

госпитализации — первые 1-2 ч после начала заболевания, хотя и

более поздние сроки не лимитируют проведение интенсивной

терапии инсульта.

Противопоказания для госпитализации:

• абсолютные:

— терминальная кома;

— агональное состояние;

47

• относительные:

—терминальная стадия онкологических и других хронических

соматических заболеваний;

—психические нарушения у лиц преклонного возраста, имевшие

место до развития инсульта.

Во всех остальных случаях показана немедленная

госпитализация, транспортировка осуществляется на носилках с

приподнятым на 30° головным концом.

Комплекс лечебных мероприятий на догоспитальном

этапе

Инсульт с современных позиций рассматривается как процесс,

развивающийся во времени и пространстве, с эволюцией поражения

мозга от незначительных функциональных изменений до

образования необратимых очагов некроза.

Лечение инсульта на догоспитальном этапе включает два

основных направления: базисную терапию и нейропротекцию.

А. Базисная терапия на догоспитальном этапе направлена на

коррекцию нарушений дыхания и сердечно-сосудистой

деятельности, профилактику и лечение повышения

внутричерепного давления, отека мозга и осложнений острого

инсульта.