п

Тип и глубина ОДН по данным исследования артериальной крови

(По ю. Н. Шанину и а. Л. Костюченко, 1982)

Состояние	Вентиляцис	энная ОДН	Паренхиматозная ОДН
	Рсо2, кПа (мм рт. ст.)	Ро2, кПа (мм рт. ст.)	Рсо2, кПа (мм рт. ст.)	Ро2, кПа (мм рт. ст.)	НЬ, %
Норма	4,8...5,8	10,7...12,8	4,8...5,8	10,7... 12,8	94...Э7
	(36...44)	(80...96)	(36...44)	(80...96)
Умеренная ОДН	6.1...7.3	10,5...8,7	4,3...5,1	10,5...8,7	93...90
	(46...55)	(79—65)	(32...38)	(79...65)
Выраженная ОДН	7,5...8,7	8,5...7,3	4...5,3	8.5...7.3	89...80
	(56...65)	(64...55)	(30...40)	(64...55)
Запредельная ОДН	9.3...11,3	7,2...6,0	3,7...5,6	7,2...6	79...70
	(70...85)	(54...45J	(28...42).	(54...45)
Гнперкапническая кома	12...17,3	5,9...4,7		—
	(90...130)	(44...35)
Гипоксемическая кома	—	—	3,5...5,9	5,9...4,7	69...55
			(26...44)	(39...30)

арциального давления кислорода и углекислоты в артериальной крови, а также ее кислотно-основного состояния. Важным показателем является степень насыщения кислородом гемоглобина артериальной и венозной крови. Исследование газов артериальной крови позволяет установить тип и глубину ОДН (табл. 9). Вентиляционная дыхательная недостаточность характеризует­ся гиперкапнией (респираторным ацидозом). При паренхиматозном типе ОДН развивается артериальная гипоксемия, иногда в сочетании с гипокапнией (респираторным алкалозом). При вентиляционной недостаточности дыхания насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови снижается. В слу­чаях циркуляторной гипоксии, обусловленной расстройством кровообращения, уменьшается насыщение кислородом гемоглобина венозной крови, а артерио-венозная разница этих показателей возрастает. Несмотря на объективность показателей газов крови в случаях выраженной клинической картины ОДН, определение их имеет второстепенное значение перед экстренными терапевти­ческими мероприятиями, обеспечивающими выведение больного из опасного для жизни состояния.

Особенности течения ОДН. Механизмы развития и особенности течения ОДН обусловлены преимущественной локализацией патологического процесса. При ботулизме возникает острая вентиляционная дыхательная недоста­точность в связи с параличом основных дыхательных мышц, обусловленным нарушением передачи возбуждения в холинергических синапсах, нарушением функции мотонейронов шейного и верхнего грудного отделов спинного мозга. Нарушения вентиляции легких усиливаются вследствие параличей глотки и гортани. В надгортанном пространстве скапливается густая вязкая слизь, препятствующая воздухопроводимости. У больных появляется ощущение сжатия грудной клетки, невозможности сделать вдох. Дыхательные экскурсии грудной клетки резко ограничены. Паралич диафрагмы (односторонний или двусторонний) подтверждается рентгенологическим исследованием. Дыхание частое, появляется цианоз. В результате тотальной миоплегии психомоторное возбуждение не выражено. Дыхательная недостаточность может в значитель­ной степени усилиться в связи с аспирацией жидкости и пищи, развитием аспирационных пневмоний. Летальный исход наступает внезапно в резуль­тате паралича дыхания.

Клиническая картина дыхательной недостаточности у больных полио­миелитом при бульварной форме болезни обусловлена в основном наруше­нием ритма дыхания. Дыхательные движения беспорядочные, в тяжелых случаях появляется дыхание типа Чейна — Стокса. В случаях бульварных параличей происходит аспирация слюны, слизи, мокроты, которая в значи­тельной мере усиливает вентиляционную дыхательную недостаточность. При развитии аспирационной пневмонии развивается смешанная вентиляционно-паренхиматозная дыхательная недостаточность. При спинальной форме полио­миелита гиповентиляция легких возникает в результате пареза дыхательных мышц. Дыхание частое, поверхностное, сопровождается вовлечением вспомо­гательных мышц, возбуждением больных. Довольно характерно парадоксаль­ное дыхание, когда увеличение объема грудной клетки происходит в фазу выдоха. Резко уменьшаются показатели внешнего дыхания, нарастают гипер-капния, респираторный ацидоз. В терминальной стадии развивается гипер-капническая кома.

При ОРЗ (грипп, PC-вирусная инфекция и др.) нередко развивается обтурационный трахеобронхит. Воспалительный процесс обусловлен, как пра­вило, вирусно-бактериальной ассоциацией. Возникает острая вентиляционная недостаточность в связи с обтурацией дыхательных путей патологическим содержимым и бронхоспазмом. Появляется экспираторная одышка, которая сочетается с мучительным кашлем. Аускультативно отмечаются неравномер­ная вентиляция отдельных участков легких, множество сухих свистящих хрипов, удлиненный выдох. По мере нарастания дыхательной недостаточности усиливается цианоз, появляются гемодинамические расстройства, может вне­запно наступить кома с летальным исходом.

Бурно протекающая острая вентиляционная недостаточность наблюдает­ся при остром стенозе гортани. В случаях дифтерии гортани разви­вается так называемый истинный круп, при котором нарушение воздухопро-водимости на уровне гортани обусловлено образованием фибринных пленок, отеком слизистой оболочки и в меньшей степени — ларингоспазмом. В его тече­нии различают 3 периода. Первая стадия — крупозного кашля — еще не со­провождается выраженными признаками дыхательной недостаточности. Отме­чаются осиплость голоса, грубый «лающий» кашель. Во второй стадии (сте­ноза) наблюдается одышка. Дыхание становится шумным, «пилящим». В ды­хательный акт вовлекаются вспомогательные мышцы, при вдохе отчетливо про­является втяжение податливых участков грудной клетки. Бледность кожи сменяется цианозом. С нарастанием дыхательной недостаточности появляются сильное беспокойство, чувство страха. Усиливается цианоз. На высоте вдоха отмечается выпадение пульса («парадоксальный пульс»). Дыхание учащается, становится все более поверхностным, менее шумным. Наступает затормо­женность, ОДН переходит в стадию асфиксии, кожа бледно-серая, распро­страненный цианоз, пульс частый нитевидный, артериальная гипотензия, холодные конечности, зрачки расширены. Временами наблюдаются судороги, могут быть непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Летальный исход наступает на фоне коматозного состояния.

У больных корью может развиться ложный круп в результате острого отека гортани. Внезапно появляется чувство удушья, голос хриплый, выражен­ное возбуждение, цианоз. Течение доброкачественное, купируется противо­воспалительными средствами.

При столбнякев механизмах вентиляционных дыхательных расстрой­ств важная роль принадлежит ларингоспазму. Он возникает на фоне судорож­ного синдрома. Дыхательная недостаточность усиливается в связи с аспира­цией слюны, пищи, которая не может быть удалена в связи с затруднением откашливания. Бронхопневмонии, ателектатические пневмонии, разви-

вающиеся в подобных случаях, приводят к смешанному типу ОДН. Ларинго-спазм иногда наблюдается в связи с изъязвлением голосовых связок при ветряной оспе, кори.

При пневмониях, в том числе осложняющих ОРЗ, развивается пре­имущественно паренхиматозная ОДН. В случаях вовлечения в воспалительный процесс плевры, в связи с болевым синдромом, может нарушаться вентиляция легких (болевой тормоз дыхания).

При крайне тяжелом гриппе ОДН может быть обусловлена отеком легких. В начальной фазе (интерстициальный отек) отмечаются прогресси­рующая одышка, тахикардия, цианоз губ, ногтей. В течение нескольких часов состояние резко ухудшается. Возникает чувство недостатка воздуха, беспо­койство. Усиливаются цианоз и гемодинамические расстройства. Наступает II стадия (альвеолярного отека), характеризующаяся появлением кашля. Вдох становится затрудненным. Больные возбуждены, пытаются принять функционально выгодное положение (сидя). Над легкими прослушиваются мелкопузырчатые, а в последующем средне- и крупнопузырчатые хрипы. Тотальный цианоз. Пенистая мокрота, часто с кровью. На фоне падения арте­риального давления наступает кома.

Дифференциальный диагноз ОДН. Дыхательная недостаточность наблю­дается у больных с ИТШ. При этом развивается синдром шокового легкого, обусловленный нарушением микроциркуляции в связи с закупоркой легочных капилляров микротромбами, агрегатами клеток, жировыми и прочими эмбо-лами, интерстициальным отеком, нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран. Появляются одышка, кашель с мокротой, иногда с примесью крови, распространенный цианоз, который не исчезает даже при дыхании кислородом, резко выраженная артериальная гипоксемия. Рентгено­логически выявляется интерстициальный отек в виде диффузной двусторонней инфильтрации. Появляются признаки правожелудочковой, а затем и левоже-лудочковой недостаточности. Прогноз неблагоприятный.

Приступ бронхиальной астмы с резкими проявлениями ОДН может воз­никнуть у больных на фоне острого воспаления дыхательных путей. Он чаще начинается внезапно. Развивается резко выраженное удушье, дыхание не­частое с коротким вдохом и удлиненным выдохом. Свистящие, жужжащие хрипы слышны на расстоянии. В момент приступа больной садится, фикси­рует руки для облегчения работы вспомогательных мышц. Отмечается вздутие грудной клетки. В конце приступа выделяется вязкая мокрота. В стадии ком­пенсации снижается Рсо₂, развивается респираторный алкалоз. По мере на­растания дыхательной недостаточности дыхание может не прослушиваться, развивается респираторный ацидоз. По мере нарастания дыхательной недо­статочности в связи с прогрессированием гипоксии наступает гипоксическая кома.

ОДН характерна для отравления фосфорорганическими соединениями. При этом отмечается специфический запах изо рта. Склеры гиперемированы, слезотечение. Больные жалуются на головную боль. Типичны гиперсаливация, сильно выраженная бронхорея (больной «тонет» в собственной мокроте). Нарастают одышка, цианоз. В терминальной стадии — токсический отек лег­ких, спутанность сознания. Симптомы дыхательной недостаточности протекают вначале на фоне брадикардии и артериальной гипертензии, а затем гипотензии, болей в желудке, тенезмов. Непроизвольная дефекация. Поражаются почки и печень. Развивается кома.