Поздняя ОПечН развивается с 14...20-го дня болезни. Преджелтушный период более продолжителен, заболевание развивается и прогрессирует по­степенно. Нарастают слабость, депрессия, ухудшение аппетита. Развитию энцефалопатии предшествуют усиление в течение 5...7 дней желтухи, сокра­щение печени. Коматозная стадия энцефалопатии наступает постепенно. Более значительно выражено сокращение печени, которая может не опреде­ляться даже при перкуссии. В настоящее время с целью прогноза и оценки ОПечН широко применяются математические методы, основанные на оценке

Примечание. Сумма коэффициентов —128 соответствует ОПечН, при сумме коэффициентов +128 ОПечН ие возникает.

Прогностические признаки ранней и поздней ОПечН

(По е. П. Шуваловой и а. Г. Рахмановой, 1986)

Клинико-биохимические данные	Значение признаков	Диагностические коэффициенты
		Раиияя ОПечН	Поздняя ОПечН
Геморрагический синдром	+ +	-80	-54
	+	-69	-32
	—	+ 69	+ 20
Сокращение печени	+	-114	— 120
	—	+ 75	+ 76
Эйфория	+	-34	—
	—	+ 62	—
Частая рвота	+	-27	. — 38
	—	+ 59	+ 42
Печеночный запах	+	-34	-49
	—	+ 13	+ 6
Чувство «провала»	+	—	-36
	—	—	+5
Сулемовый титр	1 и ниже	—	—48
	1,1 и выше	—	+ 11
Протромбиновый индекс, %	До 50	-50	-114
	50...70	+88	+ 46
Активность АлАТ, ммоль/(ч-л)	Свыше 45,5	— 120
	До 45,5	+ 4
Количество лейкоцитов, X 109/л	Свыше 10	-80	-37
	До 10	+ 1	-61
	До 8	+ 22	+ 6
Холестерин, ммоль/л	До 3,2	-33	—
	Свыше	+ 24	—

значимости результатов клинико-лабораторного обследования больного, в частности для определения прогностических признаков различных вариантов острой печеночной недостаточности у больных острыми вирусными гепатитами (табл. 8).

При других инфекционных заболеваниях критическое нарушение функции печени возникает и протекает на фоне симптомокомплекса, характеризующего крайне тяжелое течение соответствующих нозологических форм. У больных лептоспирозом синдром ОПечН бывает очень редко, при иктерогемор-рагических формах. Характерны выраженная гипербилирубинемия (свыше 170 мкмоль/л) и геморрагический синдром. Острая печеночная недостаточ­ность развивается на высоте лихорадки и типичных для лептоспироза при­знаков интоксикации (боли в икроножных мышцах, сильная головная боль). В отличие от вирусного гепатита с начала болезни отмечаются выраженный лейкоцитоз, резкое повышение СОЭ. Энцефалопатия чаще сочетается с менин-геальными симптомами в связи с поражением лептоспирами мозговых оболо­чек. При лептоспирозе наблюдается мочевой синдром. Дифференциально-диагностические трудности могут возникнуть при развитии лептоспирозного менингоэнцефалита. В этих случаях правильной оценке состояния больного способствуют комплексное биохимическое исследование функций печени, ре­зультаты анализа спинномозговой жидкости.

Острая печеночная недостаточность характеризует желтую лихорадку. Диагноз основывается на эпидемиологических предпосылках (болезнь распро­странена в ряде стран Южной Америки и экваториальной Африки), а также клинической картине заболевания. При желтой лихорадке начальный период протекает более остро, чем у больных вирусным гепатитом. Отмечаются резко выраженная общая интоксикация, мучительная жажда, тошнота, многократ­ная рвота. Поражение печени с симптомами ОПечН возникает на 5...6-й день после кратковременного периода ремиссии и сочетается с резко выраженным геморрагическим синдромом, острыми сосудистой и почечной недостаточ­ностью. Летальный исход наступает до развития печеночной энцефалопатии.

Дифференциальный диагноз ОПечН. Портокавальная, или шунтовая («обходная»), печеночная кома, развивающаяся у больных хроническим гепатитом, при циррозах печени. Энцефалопатия возникает вслед­ствие интоксикации аммиаком и фенольными соединениями, которые, всасы­ваясь из кишечника, не обезвреживаются печенью. В случаях портокавальной комы имеются признаки хронического гепатита (телеангэктазии на коже пле­чевого пояса и лица, пальмарная эритема, расширение подкожных вен и пр.). Часто отмечаются значительное похудание больных, асцит. Печень плотная, увеличена селезенка. Желтушность кожи менее выражена или может даже отсутствовать. Повышение активности аминотрансфераз небольшое, преобла­дает активность АсАТ. Отмечаются гипопротеинемия, снижение II, V и VII факторов свертывания крови. Энцефалопатия характеризуется более выраженными процессами угнетения ЦНС, однако кома развивается реже и более постепенно. Преобладает геморрагический синдром, больные чаще гибнут вследствие повторных массивных кровотечений из варикозно-расши-ренных вен пищевода.

Синдром Рейе — это своеобразное сочетание энцефалопатии с пораже­нием печени. Заболевание встречается преимущественно в детском возрасте. Иногда ему предшествуют гриппозная инфекция, ветряная оспа. После кратко­временных диареи и болей в животе появляются повторная рвота, психомо­торное возбуждение, судороги и кома. Отмечаются признаки нарушения функции печени: повышение активности аминотрансфераз, диспротеинемия, дефицит факторов свертывания крови. В отличие от вирусного гепатита при синдроме Рейе резко увеличивается концентрация в крови аммиака, отме­чается гипогликемия. В то же время гипербилирубинемия выражена незна­чительно. В клинической картине болезни ведущими являются неврологи­ческие расстройства, быстро развивающийся отек головного мозга.

Гепатолентикулярная дегенерация (гепатоцеребральная дистрофия, бо­лезнь Вильсона — Коновалова) в случаях развития печеночно-клеточной не­достаточности на фоне неврологических расстройств может протекать с карти­ной печеночной комы. Диагноз устанавливается на основании признаков хронического поражения печени. Отмечаются неврологические симптомы: гипомимия, затрудненная монотонная речь, сочетание тремора с ригидностью мышц, типичный «порхающий» тремор пальцев вытянутых рук. У больных снижен интеллект. Клиническая картина печеночной недостаточности на­растает медленно. Патогномоничны для этого заболевания, особенно в терми­нальной стадии, кольца Кайзера — Флейшера на роговице, которые выявляют­ся с помощью щелевой лампы. Диагноз подтверждается отсутствием или рез­ким снижением активности церулоплазмина и увеличением содержания меди в сыворотке крови.

Отравление грибами (бледной поганкой) сопровождается токсическим гепатитом с синдромом ОПечН. Появлению признаков поражения печени предшествует выраженный синдром гастроэнтерита с тенезмами. Характерны возбуждение, головокружение, судороги, бред, иногда параличи. Кома разви­вается на фоне остро протекающей печеночно-почечной недостаточности.

Отравление дихлорэтаном сопровождается признаками острого наруше­ния функции печени (желтуха, геморрагический синдром). Клиническая картина развивается стремительно: отмечаются резкая общая слабость, голо­вокружение, головная боль, тошнота, рвота, жидкий стул с запахом хлоро­форма. Слизистые оболочки резко гиперемированы, гиперсаливация, мидриаз. Развивается острая печеночная недостаточность в сочетании с почечной, протекающие на фоне артериальной гипотензии и комы.

Отравление фосфором характеризуется жжением во рту и в области эпигастрия, общей слабостью, головной болью, болями в животе. Отмечаются отрыжка с запахом чеснока, рвота светящейся в темноте массой, диарея, быстро нарастающая желтуха. ОПечН с энцефалопатией развиваются на фоне олигоанурии и артериальной гипотензии.