Церебральная гииертензия

Церебральная гипертензии (ЦГ) — синдром повышения внутричерепного давления, является одним из наиболее частых критических состояний, обуслов­ленных поражением головного мозга или его оболочек. У инфекционных боль­ных она может возникнуть в результате нейроинфекций, при тяжелом течении различных инфекционных болезней, сопровождающихся интоксикацией и глубокими метаболическими расстройствами. При нейроинфекциях (менин­гиты, менингоэнцефалиты) в патологический процесс, как правило, вовлека­ются мозговые оболочки, что с учетом изменений СМЖ расценивается как менингит. В случаях нейроинтоксикации при болезнях, протекающих с тяжелой гипоксией, печеночной и почечной недостаточностью, возникают отек и набу­хание головного мозга без воспаления мозговых оболочек («менингизм»). Сочетающийся с церебральной гипертензией синдром ИТЭ в подобных случаях является следствием цитотоксического, гипоксического отека (гипергидрата­ции перицеллюлярных и перикапиллярных пространств) и набухания (диффуз­ный отек нейроцитов и глиальных клеток) головного мозга. Отек-набухание головного мозга является в таких случаях одной из основных причин синдрома ЦГ. При менингитах он может быть обусловлен гиперпродукцией ликвора с развивающимся в более поздних стадиях отеком-набуханием головного мозга вследствие нарушения внутри мозговой гемодинамики.

Клиническая диагностика ЦГ обычно не представляет трудностей. Для нее характерны нарастающая головная боль, общая гиперестезия, ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского и др.). Довольно типична повторная рвота, не связанная с приемом пищи. Артериальное давление чаще повышено (18,7/12,7...21,3/14,7 кПа, или 140/90... 160/110 мм рт. ст.). При нарастании отека-набухания головного мозга появляется брадикардия, нарастает лихорадка. Лицо больного гиперемиро-вано с цианотичным оттенком. Наиболее типичным проявлением отека-набу­хания головного мозга является ИТЭ, степень тяжести которой чаще отражает глубину патологического процесса.

Основные критерии диагностики основываются на анализе анамнестиче­ских данных, результатах клинического обследования (симптомы раздраже­ния мозговых оболочек, признаки ИТЭ), данных исследования спинномозго­вой жидкости. Практически важным представляется диагностический поиск, направленный на дифференциацию менингизма и менингита, менингита гной­ного и серозного (см. гл. 14). Синдром церебральной гипертензии относится к критическим состояниям в связи с реальной угрозой смещения вещества головного мозга и его вклинения в большое затылочное отверстие или в вы­резку намета мозжечка. При этом появляются симптомы поражения нижних отделов ствола мозга, резкого угнетения функций продолговатого мозга.

Как правило, вклинение мозга в большое затылочное отверстие развива­ется остро на фоне неуклонно прогрессирующего угнетения сознания и разви­тия глубокой комы. Возникает общий цианоз. Отсутствует двигательная актив-ноеть, отмечается атония конечностей. Зрачки максимально расширены, реак­ция их на свет отсутствует. Исчезают активные движения глазными яблоками и окулоцефалический рефлекс. Сухожильные рефлексы резко снижены или отсутствуют, патологические пирамидные знаки не вызываются. Отмечаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Характерны нарастающие бра-дипноэ и брадикардия, артериальная гипотензия. Постепенно снижается тем­пература тела. Поддержание жизни возможно лишь с помощью ИВЛ и посто­янной коррекции гемодинамики. Прогноз крайне неблагоприятный, поэтому при нарастающих признаках церебральной гипертензии важно своевременное применение противоотечных- и дегидратационных средств.

При тяжелых формах энцефалитов или поражений головного мозга, об­условленных метаболическими расстройствами (тяжелая гриппозная инфекция, гипоксия), может произойти вклинение в вырезку мозжечкового намета. При этом наблюдается неравномерность зрачков со слабой реакцией на свет. Воз­можны размашистые, беспорядочные движения. Двигательная активность менее выражена в нижних конечностях. Отмечается экстензорная поза нижних и флексированная — верхних конечностей. Резко повышены сухожильные реф­лексы и патологические пирамидные симптомы. Характерны вначале гипервен­тиляция, а затем дыхание типа Биота или Чейна—Стокса. Отмечаются резкая тахикардия, артериальная гипертензии. Повышается температура тела на фоне резкой потливости.

В связи с гибелью структур головного мозга вследствие тяжелых метабо­лических расстройств, протекающих с лихорадкой, нарушений микроциркуля­ции (грипп, крайне тяжелые формы энцефалитов) может развиться децере-брация или декортикация. Они проявляются феноменами децеребрационной или декортикационной ригидности.

Децеребрациоиная ригидность возникает при двусторонних поражениях полушарий с повреждением нижнего отдела ствола и зрительного бугра. Она характеризуется опистотонусом, тризмом. Руки резко вывернуты, приведены к туловищу в позе гиперпронации. Ноги вытянуты (гиперпронация) со стопами в положении флексии. Децеребрациоиная ригидность усиливается при нане­сении болевых раздражений.

Декортикационная ригидность наблюдается при двустороннем поражении более глубинных отделов полушарий мозга, в его белом веществе, с функцио­нальным выключением кортико-спинальных путей. Характерные симптомы — сгибание рук в локтевом и лучезапястном суставах с приведением их к туло­вищу. Ноги находятся в положении разгибания, ротации внутрь и подошвенной флексии. Сильные раздражения (отсасывание слизи из трахеи, давление на супраорбитальную область, раздражение кожи) позволяют выявить началь­ную фазу декортикации (сгибание рук и разгибание ног с ротацией). Лабора­торные и специальные методы неспецифичны и применяются с целью диагно­стики объемного процесса, а также оценки степени метаболических нарушений (см. синдром ИТЭ).