Основные критерии диагностики

Факторы риска развития ИТЭ: нейроинфекция (менингоэнцефалиты, энцефалиты, менингиты различной этиологии), заболевания с преимуществен­ным поражением выделительных органов (гепатиты, геморрагическая лихо­радка с почечным синдромом, лептоспироз), резко выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, с расстройством микроциркуляции (рик­кетсиозы, грипп, малярии и др.). К нарушениям сознания может привести ряд патологических процессов: критическое снижение артериального давления (систолическое давление ниже 8 кПа, или 60 мм рт. ст.), метаболические рас­стройства (гипоксия, гипер- или гипоосмолярность сыворотки крови, ацидоз, алкалоз, нарушения электролитного баланса — резкая гипер- или гипокалие-мия), гиперпирексия (температура тела выше 41 °С) или гипотермия (ниже 34 °С). Острые нарушения сознания с угнетением центральной и перифериче­ской нервной регуляции жизненно важных органов, и в первую очередь дыха­ния, могут развиваться внезапно вследствие передозировки седативных средств, потенцирования их воздействия на нервную систему.

В условиях жаркого климата у высоколихорадящих больных возрастает риск развития ИТЭ вследствие перегревания (гипертермии). В местностях, эндемичных по малярии, каждый случай внезапного нарушения сознания сле­дует рассматривать как возможное проявление малярийной комы.

Клинические показатели. Анализ предшествовавшего нарушению созна­ния состояния больного и результаты клинического обследования являются решающими в диагностике ИТЭ, определении степени тяжести, патогенетиче­ских механизмов развития и терапевтической тактики. Синдром ИТЭ необхо­димо дифференцировать от нарушений сознания, обусловленных неинфекцион­ной патологией. При первичном осмотре больного в первую очередь исклю­чают травму, отравление, острое нарушение мозгового кровообращения. С этой целью необходимы внимательный полный осмотр больного, его обследование. Обращают внимание на кровотечения, гематомы и другие следы травм раз­личных частей тела. При подозрении на повреждение шейных позвонков с поражением спинного мозга нельзя исследовать ригидность затылочных мышц, принимаются срочные меры к иммобилизации шеи. Следы множествен­ных инъекций на коже бедер могут свидетельствовать о диабете или наркома­нии. Ослабление тургора кожи указывает на обезвоживание, наличие уртикар­ной сыпи — на возможность анафилактического шока. Диагностическое зна­чение имеет изменение окраски кожи: резкая бледность при внутреннем крово­течении, "розовато-вишневая — при отравлении угарным газом или атропино-подобными веществами, желтушная — при хронических и острых поражениях печени. Обращает на себя внимание специфический запах изо рта: миндаля — при отравлениях цианидами, алкоголя — при острой алкогольной интоксика­ции, яблок — при диабетической коме, специфический с гнилостным оттен­ком — в случаях уремии.

Повышение температуры тела, наличие сыпи указывают на инфекционный процесс. Однако следует иметь в виду, что повышенная температура тела может быть следствием нарушений терморегуляции центрального генеза. Ги­пертермия является одним из симптомов теплового (солнечного) удара. В свя­зи с этим важна информация о состоянии температуры тела до развития энцефалопатии.

Неврологическое обследование дает информацию о глубине функциональ­ных и органических поражений различных структур головного мозга и поэтому играет ключевую роль в определении патогенеза и степени тяжести энцефало­патии различного происхождения. Однако в случаях нарушений сознания при­ходится ограничиваться только приемами, которые не требуют активного уча­стия больного. К ним относятся исследование черепных нервов, состояния веге­тативных функций, двигательной сферы и рефлексов, а также наличие менин­геальных симптомов.

Специальные и лабораторные методы исследований. Осмотр глазного дна имеет значение для диагностики длительно существующего объемного про­цесса (абсцесс мозга, опухоль и пр.). В остром периоде менингоэнцефалитов, интоксикаций застойные явления на глазном дне не определяются. При остром развитии патологических состояний противопоказано применение средств, расширяющих зрачки и, следовательно, угнетающих их реакцию на свет. Для дифференциальной диагностики ИТЭ воспалительного и токсического (мета­болического) генеза решающее значение имеют исследования спинномозговой жидкости.

Для некоторых патологических состояний, протекающих с синдромом ИТЭ, типичны изменения соответствующих показателей крови. При острой и хронической почечной недостаточности повышается содержание остаточного азота, мочевины и креатинина. Для печеночной недостаточности наиболее характерны билирубинемия, резкое снижение протромбинового индекса. На основании результатов исследования содержания в крови глюкозы (сахара), молочной кислоты и кетоновых тел диагностируется диабет. При ИТЭ, как и в случаях развития других критических состояний, обязателен контроль газов крови, ее КОС и содержания основных электролитов (калия, натрия, кальция). Результаты исследований оценивают с учетом нарушений функций других органов и систем, извращений механизмов регуляции дыхания в связи с пора­жением ЦНС.

Из инструментальных методов исследования проводятся рентгенография черепа, эхоэнцефалоскопия, электроэнцефалография. По показаниям перечень диагностических исследований расширяется (пневмоэнцефалография, ком­пьютерная томография, ангиография и др.) с целью дифференциальной диаг­ностики с патологией неинфекционного происхождения. Выбор методов иссле­дований определяется в каждом конкретном случае в логической связи с ре­зультатами клинического обследования больного. Комплексное обследование с функциональной оценкой дыхания, кровообращения, печени, почек, состоя­ния метаболизма позволяет не только осуществить дифференциальную диаг­ностику, но и выбрать рациональную терапию. При большинстве инфекцион­ных болезней (за исключением нейроинфекций) синдром ИТЭ вторичен по отношению к критическому состоянию, обусловленному острой недостаточ­ностью функций жизненно важных органов и систем. Это накладывает свой отпечаток на особенности течения энцефалопатии в зависимости от нозологи­ческой формы.

Особенности течения ИТЭ. Особенности патогенеза различных инфекцион­ных болезней накладывают отпечаток на течение и клинические проявления ИТЭ. При нейроинфекциях (менингиты, менингоэнцефалиты) синдром разви­вается на фоне прогрессирующей церебральной гипертензии. Стадия сомно-ленции с характерными для нее проявлениями затушевывается симптомами раздражения мозговых оболочек (головная боль, гиперестезия, рвота). По мере углубления энцефалопатии нередко наблюдается психомоторное возбуж­дение. Отмечается сочетание непродуктивных форм нарушений сознания (рез­кая заторможенность, состояние сна) с извращением восприятий окружающей среды и собственной личности.

Психомоторное возбуждение приобретает черты делирия: тревога, страх, иногда галлюцинации с агрессивными тенденциями. Стадия комы сочетается с выраженными признаками усиления отека-набухания головного мозга. Появ­ляются тонические мышечные сокращения. Характерны расстройства дыхания. В случаях прогрессирования патологического процесса в терминальной стадии появляется декортикационная или децеребрационная ригидность, признаки вклинения. При менингоэнцефалитах энцефалопатия протекает на фоне при­знаков очагового поражения нервной системы. В случаях нарушений иннер­вации дыхательных мышц, бульварных параличей течение энцефалопатии ухудшается в связи с усилением гипоксического отека-набухания головного мозга. При генерализованных формах менингококковой инфекции наблюда­ется сочетание энцефалопатии с шоком, что в значительной степени отяжеляет прогноз.

Нарушения функций ЦНС у больных брюшным тифом характеризуются бессонницей. По мере углубления интоксикации в периоде разгара болезни развиваются сомноленция, сопор. Сознание становится помраченным, теряется ориентировка в окружающем. Больной безразлично относится к внешним раз­дражителям. Днем нередко отмечается невнятное бормотание, к ночи пове­дение может стать беспокойным, иногда появляется бред. Довольно харак­терны двигательные расстройства — вначале движения неуверенные, тремор рук.

В состоянии сопора-комы появляются подергивания отдельных мышечных групп, хватательные движения. Пальцы больного «прядут нить», перебирают одеяло. При наступлении глубокой комы явления гиперкинеза исчезают. ИТЭ иногда сочетается с брюшнотифозным менингитом. В настоящее время при своевременном применении антибиотикотерапии, а также средств неспецифи­ческой дезинтоксикации ИТЭ при брюшном тифе встречается редко.

При тяжелом течении сыпного тифа ИТЭ проявляется чередованием за­торможенности с эйфорией, возбуждением, беспокойством. В этот период боль­ные говорливы, на вопросы могут отвечать долго, обстоятельно, но не конкрет­но, иногда, наоборот, обидчивы, капризны. Наблюдаются сумеречные расст­ройства сознания, которые характеризуются появлением устрашающих галлю­цинаций, дезориентировкой, страхом. Иногда больные возбуждены, агрес­сивны, злобны. В таком состоянии возможно немотивированное поведение (бегство, жестокие поступки). Для сыпнотифозной энцефалопатии характерно онейроидное состояние, когда реально окружающая больного обстановка соче­тается с обильными яркими фантастическими переживаниями. Сновидения яркие, иногда переплетаются с действительными событиями. Преобладает устрашающий, тревожный компонент, способствующий активным немотиви­рованным действиям.

ИТЭ характеризует одно из наиболее тяжелых осложнений малярии — церебральную форму болезни (малярийную кому). При этом в стадии сомно-ленции заторможенность, сонливость могут перемежаться приступами возбуж­дения, в период которых отмечаются негативизм, дезориентация. Отмечается резкое ослабление реакции на раздражения. Сухожильные рефлексы вначале повышены, а с углублением энцефалопатии ослабляются. В стадии сопора (прекоматозной) наступает заторможенность. Больные односложно отвечают на вопрос, быстро впадая в состояние комы. Иногда они реагируют лишь на сильные звуковые или болевые раздражители. Наблюдаются эпилептиформные судороги. Сухожильные рефлексы повышены, появляются патологические реф­лексы. В состоянии комы отмечаются мышечный гипертонус, тризм, менинге­альный синдром, патологические стопные (кистевые) рефлексы. Зрачки рас­ширены. Сухожильные и брюшные рефлексы исчезают. Возможны парезы и параличи. В периоде сомноленции и сопора иногда появляются галлюцинации, маниакальное состояние, дерилий.

Предвестниками энцефалопатии у больных малярией являются интенсив­ная головная боль с локализацией в области лба и глазниц, ретробульбарные боли, головокружение. Но нередко малярийная кома развивается с внезапной потери сознания. Характерны бледность с землисто-желтоватым оттенком кожи, субъиктеричность склер, гепатолиенальный синдром, гипохромная ане­мия, высокая СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. Энцефалопатия при малярии развивается на фоне высокой лихорадки. Отмечается тахикардия (до 120... 150 ударов в 1 мин), артериальное давление снижается до 10,7...9,3 кПа (80... 70 мм рт. ст.). Дыхание учащается до 50 в 1 мин, поверхностное. Гемодинами­ческие расстройства и нарушения дыхания (по типу Чейна—Стокса) свиде­тельствуют о развитии необратимого состояния в связи с вклинением голов­ного мозга в большое затылочное отверстие.

При крайне тяжелых формах вирусных гепатитов ИТЭ является наиболее ярким проявлением острой печеночной недостаточности. Нарушения функ­ций ЦНС развиваются на фоне тяжелого течения болезни с признаками массивного некроза печени и большинством авторов определяются как пече­ночная прекома и кома. Эти стадии характеризуются [Бунин К- В., Сорин-сон С. Н., 1983] следующими проявлениями.

Прекома I (фаза предвестников). Сознание: кратковременные выпаде­ния. Нервно-психический статус: выраженная астения, эмоциональная не­устойчивость (эйфория, сменяющаяся апатией, чувство тоски, обреченности), адинамия, заторможенность, инверсия сна, снижение ориентации, вегетатив­ные расстройства (обмороки, головокружение, «мушки» перед глазами, шум в ушах, икота, зевота, повышенная потливость), нарушение координации дви­жений, отклонения функциональных проб (изменение почерка, положительный «спичечный» тест и пр.). Тремор: выражен незначительно. Изменения ЭЭГ: чаще отсутствуют.

Прекома II (фаза угрожающей комы, сопорозная стадия). Сознание: спутанное. Нервио-психический статус: сопорозное состояние с повторными кратковременными выпадениями сознания, при пробуждении больные пол­ностью дезориентированы, стереотипия речи и поведения, периодически судо­роги, снижаются сухожильные рефлексы и зрачковые реакции. Нередка фаза острого психомоторного возбуждения («печеночный» делирий). Тремор: отчет­ливо выражен. Изменения ЭЭГ — выражены.

Кома I (ступорозная стадия). Сознание: отсутствует. Нервно-психический статус: состояние ступора (неглубокая кома) с сохранением реакции иа силь­ные раздражения, ригидность конечностей, мидриаз, «плавающие» глазные яблоки, патологические рефлексы, атония кишечника, расстройство моче­отделения, судороги. Изменения ЭЭГ — резко выражены.

Кома II (глубокая кома). Сознание отсутствует. Нервно-психический ста­тус: глубокая кома с арефлексией, полной потерей реакции на любые раздра­жения. Изменения _ЧЭЭГ выражены вплоть до «изоэлектрического молчания».

В отличие от энцефалопатии при других инфекционных болезнях острая церебральная недостаточность у больных вирусным гепатитом характеризу­ется более выраженной этапностью течения, что позволяет выявить ее в более ранний период, в фазу предвестников. Развитие печеночной комы характери­зует триада признаков: нарушение сознания, своеобразный («хлопающий») тремор и электроэнцефалографические изменения. Тремор заключается в хао­тичном подергивании пальцев рук в боковом и вертикальном направлениях, сгибании и разгибании кистей в запястьях, напоминающих хлопанье крыльев. Он наблюдается преимущественно в период сомноленции и сопора, продол­жается несколько секунд, повторяется через неправильные интервалы времени.

Печеночная энцефалопатия характеризуется определенными изменениями ЭЭГ, показатели которых считаются одним из необходимых элементов верифи­кации комы. В начальной стадии (прекома I) регистрируются лишь нарушения а-ритма в виде его нерегулярности, неравномерности, замедления, дезоргани­зации, отсутствия модуляции. В сопорозной стадии появляются вспышки билатеральных синхронных медленных, преимущественно в-волн. При наступ­лении комы иа фоне исчезновения основного ритма регистрируются гиперсин­хронные б-волны. В терминальной стадии наступает «изоэлектрическое мол­чание».

В случаях раннего (в первые 10 дней) развития печеночная кома характе­ризуется быстрой сменой фаз и молниеносным течением. При более поздней печеночной недостаточности стадии энцефалопатии продолжаются до несколь­ко дней. Дифференциальная диагностика ИТЭ при вирусном гепатите, кроме анализа нервио-психических расстройств, основывается на данных лаборатор­ного исследования функции печени.