Особенности течения

Различия механизмов развития шока при разных инфекционных болезнях отражаются на его симптоматике. Это прежде всего относится к особенностям шока, вызванного различными видами возбудителей. При грамположительной бактериальной инфекции с самого начала преобладает артериальная гипотен-зия, признаки нарушения микроциркуляции появляются в более поздний период. В начале шока кожа гиперемирована, сухая, теплая. Олигоанурия развивается по мере углубления шока. В случаях грам отрицательной инфек­ции уже в ранней фазе шока наблюдаются бледность и цианоз кожи, гипотер­мия, тахикардия, одышка. Однако артериальная гипотензия отчетливо про-

А *

9.75

является лишь по мере углубления шока. Рано возникают олигоанурия, мета­болический ацидоз. Характерны геморрагические проявления, отражающие диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с развитием коагу-лопатии потребления. Более выражены признаки нарушения функций ЦНС.

При менингококковой инфекции шок чаще развивается в течение первых суток (иногда 8... 10 ч) от начала ее генерализации (менингококкемии). В на­чальной, компенсированной, фазе шока отмечаются боли в мышцах, суставах, иногда в животе. Больные находятся в состоянии тревоги. В случаях сочета­ния менингококкемии с менингитом наблюдаются сомноленция, сопор, при­ступы психомоторного возбуждения. Температура тела чаще повышенная. Кожа бледная, акроцианоз. При внимательном осмотре обнаруживаются пете-хиальные элементы сыпи. Возможны более обильные мелкопятнисто-папулез­ные элементы с формированием на них вторичных петехии. Артериальное давление в пределах нормы, а в случаях церебральной гипертензии может слегка повышаться. Отмечаются тахикардия, небольшая одышка, умеренное снижение диуреза. Резко повышена свертываемость крови.

По мере углубления шока нарастают заторможенность, безучастность больных. На коже появляется крупная, звездчатой формы геморрагическая сыпь. Отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву. Температура тела снижается до субфебрильных цифр. Нарастает акроцианоз, в том числе носа, ушных рако­вин. Выраженны тахикардия, одышка. Стремительно падает артериальное давление. Олигурия переходит в анурию.

В стадии декомпенсированного шока кожа приобретает сероватый отте­нок, определяется тотальный цианоз. Температура снижается до субнормаль­ных цифр. Резкая гипотензия, диастолическое давление чаще не определяется. Анурия. Нередки внутренние кровотечения.

По В. И. Покровскому (1977), выделяют 3 степени инфекционно-токсиче-ского шока. Основным объективным критерием их является степень падения артериального давления. При шоке I степени — в пределах нормы или слегка повышено, в случаях шока II степени оно снижается до 11,2/8...8/2,5 кПа (85/60...60/20 мм рт. ст.), а при переходе в декомпенсированную III степень шока падает до 6,5 кПа (50 мм рт. ст.). Начиная со II степени шока развива­ются олигурия с переходом в анурию, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия.

В случаях крайне тяжелого течения острой дизентерии, сальмонеллеза шок развивается преимущественно в первые 1...2 дня болезни. При этом харак­терно преобладание в клинической картине болезни синдрома общей интокси­кации над гастроинтестинальными расстройствами. Основными проявлениями шока являются тахикардия в сочетании с артериальной гипотензией, снижение диуреза. Клинических признаков диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания не отмечается. Инфекционно-токсический шок протекает на фоне изотонической дегидратации с потенцированием соответствующих этим кри­тическим состояниям патологических сдвигов.

ИТШ у больных лептоспирозом наблюдается при тяжелой иктерогемор-рагической форме. Он чаще возникает после начала антибактериальной тера­пии с использованием препаратов бактерицидного действия и протекает вна­чале по типу реакции Яриша—Герксгеймера. В последующем преобладает артериальная гипотензия. При отсутствии своевременных лечебных мер рано развивается почечная недостаточность. При геморрагической лихорадке с почечным синдромом шок возникает на фоне острой почечной недостаточ­ности. В клинической картине доминируют кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома. Нарушения перфузии паренхиматозных органов в значительной степени усугубляют почечную патологию, ведут к тяжело про­текающей острой почечной недостаточности.

У больных гриппом ИТШ наблюдается чаще в случаях осложнений бакте­риальной пневмонией. Шок протекает более тяжело в связи с первичными свойственными гриппозной инфекции нарушениями микроциркуляции, тяже­лыми метаболическими расстройствами вследствие гипоксии и ацидоза. Рано развивается острая церебральная недостаточность, отек-набухание головного мозга с церебральной гипертензией.

ИТШ является редким, но самым тяжелым осложнением тропической малярии, которое известно как алгид. При этом наблюдается типичный симпто-мокомплекс шока: глубокая прострация, заострившиеся черты лица, бледно-серая, холодная, покрытая липким потом кожа, акроцианоз. Температура кожи снижается до 34,5 "С. Отмечаются частое поверхностное дыхание, ните­видный пульс, глубокая артериальная гипотензия. Возможны тошнота, рвота, жидкий водянистый стул. В условиях, эндемичных по малярии, тяжелому течению шока способствуют обезвоживание и гиповолемия, обусловленные жарой. Диагностика основывается на эпидемиологических предпосылках, наличии у больного выраженного гепатолиенального синдрома, желтоватого или темного оттенка кожи, результатах микроскопии мазков и толстой капли крови. Так называемый алгид при малярии необходимо дифференцировать от гемодинамических расстройств, обусловленных парентеральным введением противомалярийных препаратов. Внезапное падение артериального давления наблюдается преимущественно при быстром внутривенном введении растворов делагила или хинина дигидрохлорида. В отличие от шока гемодинамические расстройства быстро купируются введением адреномиметических средств и глюкокортикостероидов с одновременной регидратационной терапией.