Факторы риска развития критических состояний и неблагоприятного исхода болезни

Критические состояния

Поздняя госпитализация больного Тяжелое, затяжное течение или рецидив болезни

Сочетанные инфекции Сопутствующие хронические заболевания Снижение резистентности организма (дефицит массы тела, гиповитаминоз, стрессовые ситуации) Иммунодефицитные состояния Болезни с риском внезапного развития критических состояний (меиингококке-мия, ботулизм, дифтерия и др.)

Инфекционно-токсический шок

Инфекциоино-токсическая энцефалопатия Церебральная гипертен­зии

Дегндратационный син­дром

Острая дыхательная недо­статочность

Анафилактический шок Острая сердечная недоста­точность

Хирургические осложне­ния

Больные с факторами риска подлежат интенсивному наблюдению, интен­сивному уходу и применению дополнительных средств этиотропной и патогене­тической терапии. В случаях развития критических состояний необходима не­отложная интенсивная терапия в сочетании с интенсивным наблюдением и уходом. Неотложный характер интенсивной терапии, строго дифференцирован­ное использование специальных средств и методов лечения предполагают необ­ходимость четкого определения синдрома критического состояния.

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) представляет собой клинико-пато-генетический синдром острой недостаточности кровообращения (острой цир-куляторной недостаточности) и связанных с ней метаболических расстройств. Он наблюдается чаще при бактериальных инфекциях, но может возникать у больных гриппом, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой. Причиной его могут быть риккетсии, некоторые простейшие (малярийные плазмодии), грибы. Независимо от этиологического фактора конечными патофизиологиче­скими проявлениями шока являются расстройства ммкроциркуляции, особенно в области паренхиматозных органов, гипоксия, метаболический ацидоз. Ухуд­шению микроциркуляции способствует диссеминированное внутрисосудистое свертывание. В результате нарушений перфузии в первую очередь поражаются почки, легкие, печень. Шок представляет собой патологический процесс, при котором нарушения функций жизненно важных органов и систем нарастают в зависимости от продолжительности циркуляторных расстройств. В связи с этим клиническая картина его изменяется по мере углубления шоковой реак­ции.

Основные клинические проявления ИТШ характеризуются в первую оче­редь симптомокомплексом острой циркуляторной недостаточности. В зависи­мости от ее глубины различают 3 степени шока. Ранняя фаза, которая соответ­ствует массивному воздействию на организм микробных токсинов, сопровож­дается признаками крайне тяжелого инфекционного процесса, свойственными нозологической форме инфекционного заболевания. Отмечается резко выра­женная общая инфекционная интоксикация с характерной для нее высокой лихорадкой, нередко с потрясающими ознобами. Появляются миалгии, боли в животе без определенной локализации. Усиливается головная боль. Доволь­но типичны изменения психического состояния больных: подавленность, чув­ство тревоги или беспокойство, возбуждение.

В ранней фазе шока клинические проявления сосудистой недостаточно­сти, в том числе артериальная гипотензия, могут отсутствовать. Кожа обычной окраски, теплая на ощупь, сухая. В некоторых случаях кожные покровы блед­ные («бледная гипотермия») или гиперемированы. Характерны тахикардия при удовлетворительном или несколько сниженном наполнении пульса, одыш­ка. Максимальное артериальное давление может оставаться еще в пределах нормы, но чаще — незначительно снижено, минимальное — несколько повы­шено. Появляется характерный и постоянный признак шока — снижение темпа мочеотделения до уровня олигурии (менее 25 мл/ч или 0,35 мл/кг массы в 1 ч для взрослого больного). Начальная стадия шока в связи с отсутствием четко очерченных признаков расстройств гемодинамики обычно протекает незамеченной на фоне манифестированного тяжелого течения заболевания.

По мере углубления гемодинамических расстройств и метаболических нарушений наступает фаза выраженного шока. В этот период на первый план выступают клинические проявления циркуляторной недостаточности. Кожа становится бледной, влажной, холодной. Лихорадка и озноб сменяются сниже­нием температуры тела, нередко до субнормальных цифр. Кожная температура

If! Т АЛ

07 Q

кистей и стоп даже на ощупь ниже обычной. Появляется и нарастает акроциа-ноз, отмечается повышенная потливость. Критически падает артериальное дав­ление— максимальное ниже 90 мм рт. ст. (11,9 кПа), нередко наблюдается снижение его пульсовой амплитуды (не более 1,9...2,6 кПа, или 15...20 мм рт. ст.). Пульс частый (120... 140 уд/мин), слабого наполнения, иногда арит­мичный. Появляются относительные признаки уменьшения венозного возврата в виде запустения периферических подкожных вен. Более постоянны и выра­жены беспокойство или заторможенность, апатия.

В фазу выраженного шока становится более манифестированной орган­ная патология. Нарастает одышка (до 40...50 дыханий в минуту). Она сочета­ется с ощущением нехватки воздуха, которое сохраняется даже на фоне обыч­ной ингаляции кислорода. Дыхание поверхностное, с участием вспомогатель­ных мышц. В легких могут появляться рассеянные влажные хрипы. Тоны серд­ца глухие, на ЭКГ — признаки диффузной гипоксии миокарда. Нередко уси­ливаются нарушения перистальтики кишечника (диарея или явления кишечной непроходимости), появляется желудочно-кишечное кровотечение. Иногда наблюдается желтуха.

Наиболее типичным для шока является нарушение функции почек. Олиг-урия переходит в анурию (диурез — менее 10 мл/ч). Появляются признаки ост­рой почечной недостаточности (азотемия, электролитный дисбаланс). Усили­ваются метаболические расстройства: декомпенсированный метаболический ацидоз, лактацидемия, гипоксия.

В случаях отсутствия адекватной терапии наступает третья, поздняя, фаза шока. Она характеризуется усилением всех клинических проявлений. Кожа холодная, землистого оттенка. Нарастает цианоз. Появляются цианотичные пятна вначале вокруг суставов, а затем на туловище. Четко определяются сим­птом «белого пятна», нарушения микроциркуляции ногтевого ложа. Темпера­тура тела падает ниже 36 °С. Пульс становится нитевидным. Артериальное давление снижается до критического уровня (максимальное — менее 6,6 кПа, или 50 мм рт. ст., минимальное — до нуля). Резко усиливается одышка, появ­ляется аритмия дыхания. Мочеотделение прекращается полностью. Наблюда­ются повторные кровотечения, непроизвольная дефекация. Больные находятся в состоянии сомноленции — сопора, возможно выключение сознания вплоть до комы.