Болезни

Лептоспироз

Этеровирусная экзантема Полиморфная экссудатив-ная эритема Вирусный гепатит

Хроническая рецидивирую­щая крапивница неясного генеза Аскаридоз Трнхоцефалез Стронгилондоз Трихинеллез Филяриозы:

вухерериоз

бругиоз

онхоцеркоз

лоаоз Шистосомозы:

кишечный

японский

Аллергенами могут быть различные продукты (пищевая аллергия), меди­каменты, средства бытовой химии. В инфекционной патологии следует учиты­вать возможность появления уртикарной сыпи при введении гетерогенных сывороток и иммуноглобулинов (сыворочная болезнь). При инфекционных и паразитарных болезнях уртикарная сыпь обусловлена различными аллергена­ми возбудителей.

Уртикарная сыпь имеет очень характерные проявления и дифференциро­вать ее от других экзантем никаких трудностей не представляет. При обширной экзантеме и слиянии волдырей в сплошные поля страдает общее самочувствие больных и повышается температура тела. При установлении уртикарного ха­рактера экзантемы проводится дифференциальная диагностика заболеваний, при которых возможно появление подобной сыпи.

Прежде всего необходимо исключить различные варианты острой крапив­ницы. Она может развиваться при пищевой или лекарственной аллергии (боль­ной обычно знает о непереносимости им определенных продуктов — земля­ники, цитрусовых или же лекарственных препаратов). Крапивница характери­зуется ощущением зуда, жжения, образованием волдырей.

Солнечная крапивница наблюдается у лиц с нарушением порфиринового обмена и выраженной сенсибилизацией к ультрафиолетовому освещению. Уртикарные элементы появляются на открытых участках кожи после пребы­вания на солнце. Характерна сезонность (весна, лето). Сами больные обычно знают о своей фотосенсибилизации.

Контактная крапивница возникает через несколько минут после контакта с определенными (для каждого больного) аллергенами. Сыпь появляется лишь в зоне контакта. Подобную крапивницу могут вызывать ткани (синтетика, реже шерсть, шелк), чешуйки и шерсть животных, косметические средства (лаки, краски, дезодоранты), медикаменты (антибиотики, сульфаниламиды и др.), растения (крапива и др.), средства бытовой химии (стиральные по­рошки и пр.).

Следует отметить, что искусственная крапивница, под которой понимают появление уртикарных элементов при механическом раздражении (например, при вызывании дермографизма), зудом и жжением не сопровождается.

Сывороточная болезнь. Одним из проявлений этой болезни служит уртикар­ная экзантема. Сывороточная болезнь возникает при введении гетерогенных сывороток (противодифтерийной, противоботулинической, противостолбняч­ной и др.) и иммуноглобулинов (противолептоспирозного, противосибиреяз-венного и др.). Введение человеческих иммуноглобулинов не приводит к разви­тию сывороточной болезни.

Сывороточная болезнь развивается через 7... 14 дней после введения чуже­родного белка. Быстрее развивается и более тяжело протекает болезнь после внутривенного введения препаратов. Сывороточная болезнь характеризуется повышением температуры тела до высоких цифр, симптомами общей интокси­кации и появлением обильной уртикарной сыпи, а иногда и отеком Квинке. Более выраженные изменения кожи наблюдаются в месте введения сыворотки (иммуноглобулина). Отмечается снижение АД, может быть понос (аллергиче­ский энтерит), повышается количество эозинофилов в периферической крови. Сывороточная болезнь продолжается обычно 3...5 дней.

Большинство этих вариантов острой крапивницы относительно легко мож­но дифференцировать между собой и от сывороточной болезни. Основным в ди­агностике является выяснение аллергена, с которым связано появление урти­карной сыпи.

Хроническая рецидивирующая крапивница возможна при длительном воз­действии аллергена и продолжительной сенсибилизации. Эта форма часто свя­зана с хроническими очагами инфекции. Рецидивы с образованием волдырей и мучительным зудом сменяются относительным улучшением (ремиссией), длительность рецидивов и ремиссий колеблется в широких пределах. В крови, как правило, высокая эозинофилия. Именно от хронической крапивницы чаще приходится дифференцировать болезни (инвазии), протекающие с образова­нием уртикарной сыпи. Это в основном различные гельминтозы, как местные, так и завозные из тропических стран. Сама уртикарная сыпь при этих болезнях существенно не различается. Появление подобной экзантемы заставляет поду­мать о возможности подобных заболеваний (инвазий), а окончательная диф­ференциальная диагностика основывается не на особенностях экзантемы, а на других проявлениях того или иного заболевания.

Аскаридоз является одним из широко и повсеместно распространенных гельминтозов. Клинические проявления ранней (миграционной) фазы болезни обусловлены аллергической перестройкой организма. Они выражаются нередко в появлении обильной уртикарной сыпи, сопровождающейся сильным зудом. Из других аллергических проявлений нередко развивается эозинофильный инфильтрат в легких. Эозинофилия начинается за 1...2 дня до его появления или одновременно с признаками инфильтрата в легких. Количество эозинофи­лов в периферической крови достигает 60 % и более. В это время могут быть умеренно выраженные явления общей интоксикации, повышение температуры тела (до 38 °С), несильная артралгия и миалгия, общая слабость. Иногда са­мочувствие больного остается хорошим. Уртикарная сыпь при аскаридозе ничем особенным не отличается от экзантем при других уртикарных болезнях, неко­торые авторы отмечают, что при этом заболевании она чаще захватывает кожу кистей и стоп.

Диагностика аскаридоза в стадии миграции иногда вызывает трудности, так как в испражнениях больных яиц гельминтов еще не обнаруживается. От момента инвазии до начала откладывания самками яиц проходит 10...11 нед. Сама миграция продолжается около 15 дней. В начальной (миграционной) стадии аскаридоза при наличии эозинофильного инфильтрата в легких в мокроте можно обнаружить не только эозинофилы и кристаллы Шарко — Лейдена, но иногда и личинки аскарид.

Для диагностики могут быть использованы разные иммунологические реакции (РИГА, латекс-агглютинации, реакции ускорения оседания эритро­цитов в присутствии аскаридного антигена и др.), но они не вошли пока в широ­кую практику. При переходе аскаридоза в кишечную стадию могут появиться клинические проявления разных изменений со стороны желудочно-кишечного тракта (вплоть до кишечной непроходимости). В этой стадии диагностика ас­каридоза становится очень простой и надежной — в кале обнаруживаются яйца аскарид.

Трихинеллез встречается во многих странах, в том числе и в СССР (Бело­руссия, Прибалтика, Украина, Приморский и Хабаровский края и др.). Заболе­вание наступает при употреблении сырого или недостаточно прогретого мяса свиней, диких кабанов, бурых медведей, реже других животных. Инкубацион­ный период 1...4 нед. Эти данные уточняют из анамнеза. Аллергические про­явления, в том числе и уртикарная экзантема, характерны для начального периода острого трихинеллеза. Элементы сыпи, как правило, смешанные. У больного обнаруживаются розеолы, мелкие и крупные пятна и на этом фоне — уртикарные элементы. Характерными признаками являются острое начало, лихорадка, сильные боли в мышцах, отеки лица, век («одутловатка», «болезнь большой головы»), высокая эозинофилия. Эпидемиологические и клинические данные при трихинеллезе настолько характерны, что позволяют диагностировать это заболевание, не прибегая к сложным иммунологическим или гистологическим исследованиям.

Стронгилоидоз распространен в основном в тропических и субтропических странах с влажным климатом. В СССР он наблюдался в Закавказье, Молдове, республиках Средней Азии, единичные случаи описаны в районах умерен­ного климата РСФСР и на Украине. Паразит обитает в почве, филяриевидные личинки проникают в организм через кожу, после стадии миграции поселяются в основном в кишечнике. При аутоинвазии заболевание может длиться до 25 лет. В ранней миграционной стадии преобладают различные аллергические реакции. На туловище образуются удлиненной и зигзагообразной формы волдыри ярко-розового цвета с центральной белой зоной. Через 1...2 нед могут появиться новые элементы. Общее состояние больного в это время остается удовлетворительным, температура тела обычно субфебрильная. Иногда на­блюдаются уртикарные элементы в перианальной области (место внедрения паразитов при аутоинвазии). В дальнейшем развиваются изменения желудоч­но-кишечного тракта (гастрит, энтерит, энтероколит). В крови отмечается вы­сокая эозинофилия (до 70...80 %), повышается СОЭ. Окончательный диагноз устанавливается на основании нахождения личинок кишечной угрицы в фе­калиях, дуоденальном содержимом, реже — в мокроте и моче. Подобное ис­следование необходимо назначать больным, у которых сочетаются признаки поражения желудочно-кишечного тракта, крапивница и эозинофилия, осо­бенно если они были в тропических странах с влажным климатом или в южных районах нашей страны.

Вухерериоз — филяриоз, относящийся к тропическим гельминтозам. Чаще встречается в экваториальной Африке, Индокитае, Японии, странах Централь­ной и Южной Америки. Промежуточными хозяевами и переносчиками явля­ются комары. Взрослые филярии и их личинки паразитируют в лимфатических сосудах и узлах. Икубационный период у неиммунизированных лиц может затягиваться до 1 ...1,5 лет, т. е. с момента выезда из тропической страны до раз­вития первых клинических проявлений болезни может пройти свыше года, что необ­ходимо учитывать при сборе анамнеза. Для ранней стадии гельминтоза харак­терны проявления аллергических реакций, особенно часто поражается кожа с развитием уртикарной экзантемы, которая сочетается с регионарным отеком, лимфаденитом и лимфангитом. Поражаются чаще лимфатические сосуды ниж­них конечностей и половых органов и соответствующие регионарные лимфати­ческие узлы. Может развиться эозинофильный инфильтрат в легких. Отмечает­ся увеличение печени и селезенки, характерно развитие эозинофилии. Эта стадия протекает волнообразно с чередованием усиления аллергических реак­ций и ремиссий. Длиться она может от 2 до 7 лет. Для последующих II и III стадий характерны симптомы лимфостаза, асептических абсцессов, развития слоновости, чаще нижних конечностей и половых органов. Диагноз вухерерио-за в поздних стадиях трудностей не представляет.

В начальном периоде болезни, когда основными проявлениями бывают уртикарная экзантема и умеренные изменения лимфатических сосудов и уз­лов, диагноз вызывает трудности и нередко допускаются диагностические ошибки (обычно врач не думает о возможности данного заболевания). Для диагностики исследуют кровь (брать обязательно ночью) на наличие в ней микрофилярий. Для диагностики вухерериоза, как и других филяриозов, ис­пользуют пробу с диэтилкарбамазином (дитразином). Больному дают 50 мг этого препарата, и через 1 ч берут кровь в количестве 0,1 мл из пальца или 1 мл из вены для обнаружения в ней микрофилярий. Если микрофилярий не обнаружены, то проба считается положительной в тех случаях, когда в течение 2...24 ч после приема препарата появляется аллергическая уртикарная сыпь (следствие разрушения паразитов и выделения из них аллергенов).

Таким образом, для дифференциальной диагностики наиболее важными данными являются: пребывание в эндемичной местности, уртикарная сыпь, поражение лимфатических сосудов и узлов, увеличение печени и селезенки, эозинофилия, обнаружение паразитов или положительная проба с дитразином (тест Маззотти). Однако нужно учитывать, что эта проба может быть положи­тельной и при других филяриозах.

Бругиоз также относится к филяриозам, по своим проявлениям близок к вухерериозу. Распространен в странах Юго-Восточной Азии, передается ко­марами. По клинической симптоматике очень сходен с вухерериозом, могут поражаться не только нижние, но и верхние конечности. Слоновость развива­ется лишь на нижних конечностях. Дифференцировать от вухерериоза можно только после выделения паразита.

Онхоцеркоз — филяриоз, характеризующийся поражением кожи, подкож­ной клетчатки, лимфатических узлов и глаз. Распространен в тропических странах между 15° с. ш. и 13° ю. ш. в основном в странах Африки, Централь­ной и Южной Америки. В СССР возможны лишь завозные случаи. Передается мошками, инкубационный период около года. Ранними проявлениями чаще бывают поражения кожи в области бедер и голеней. Беспокоит очень сильный зуд кожи, появляется экзантема, состоящая из волдырей, пятен, папул и даже пустул. При длительном течении могут появиться индурация кожи, участки депигментации и атрофии кожи. Развиваются также стаз и отек в результате поражения лимфатической системы. Очень характерным является образова­ние в подкожной клетчатке плотных, подвижных, иногда умеренно болезнен­ных, узлов — онхоцерком размером до 3...5 см. Может развиться тяжелое по­ражение глаз, приводящее иногда к слепоте. Вначале появляются светобоязнь, слезотечение, зуд век, блефароспазм, конъюнктива отечна и гиперемирована, в дальнейшем появляются признаки кератита.

Дифференциальный диагноз онхоцеркоза основывается на следующих данных: пребывание в эндемичных по онхоцеркозу странах, поражение кожи нижних конечностей, лимфатических сосудов и узлов, появление онхоцерком в подкожной клетчатке. Диагноз подтверждается обнаружением микрофиля­рий в поверхностных биоптатах («бескровных») или срезах пораженных участ­ков кожи. При офтальмоскопии можно обнаружить микрофилярий в передней камере глаза. Диэтилкарбамазиновая проба (тест Маззотти) при онхоцеркозе не рекомендуется, так как она может вызвать тяжелые аллергические реакции.

Лоаоз — филяриоз, распространенный в некоторых странах экваториаль­ной Африки (Нигерия, Камерун, Габон, Заир и др.). Передается слепнями. От заражения до появления первых признаков болезни может проходить от 1 до 4 лет. Миграция паразитов в подкожной клетчатке обусловливает ряд аллергических реакций: уртикарная экзантема, кожный зуд, парестезии. Из других проявлений типичен так называемый «калабарский отек», который является ранним и постоянным признаком лоаоза. Это внезапно развивающий­ся плотный отек кожи и подкожной клетчатки, чаще на конечностях. Разви­ваются и локальные отеки, ограниченные небольшими участками в виде «укуса пчелы», «куриного яйца», отек в области суставов может ограничивать движе­ния. Длительность подобных отеков 3...5 дней. Проникновение паразитов в конъюнктиву глаза обусловливает сильные боли в глазу, отек конъюнктив. Проникший под конъюнктиву паразит хорошо заметен при осмотре невоору­женным глазом. Количество эозинофилов в крови существенно повышено.

Диагноз лоаоза не представляет больших трудностей (если врач учитыва­ет возможность завоза этого заболевания). Наиболее информативными для дифференциальной диагностики являются следующие данные: пребывание в эндемичной местности, зуд кожи, уртикарная экзантема с наличием и других элементов (пятен, папул), появление местных отеков, миграция паразитов в .глаза. В мазках и толстых каплях крови можно обнаружить микрофилярий, что и является подтверждением окончательного диагноза.

Шнстосомоз кишечный Мансона распространен во многих странах Афри­ки, Аравийского полуострова, Центральной и Южной Америки. Заражение наступает в результате контакта с водой пресноводных водоемов, в которых могут содержаться церкарии шистосом, способные проникать через неповреж­денную кожу. Начальные аллергические реакции в месте внедрения церкариев выражены очень слабо или даже отсутствуют. Заболевание начинается в те­чение первых 3 мес после инвазии паразитов. Острый шистосомоз характери­зуется лихорадкой неправильного типа, тошнотой, рвотой, жидким стулом с примесью слизи в крови. Могут быть боли в животе, тенезмы, печень и селезен­ка умеренно увеличены. На фоне этих клинических признаков появляется зудящая уртикарная сыпь, могут быть периферические отеки. В крови повыша­ется содержание эозинофилов. В дальнейшем все эти явления постепенно сти­хают. При переходе шистосомоза в хроническую форму в основном беспокоят боли в животе, периодически отмечаются дисфункции кишечника, нарастает увеличение печени и селезенки. Анемизации и похудания при этой форме нет. Изменения кожи в этой фазе болезни отмечаются редко.

Дифференциальная диагностика острой фазы кишечного шистосомоза основывается на следующих данных: пребывание в эндемичных по шистосо-мозу районах, купание в пресноводных водоемах, уртикарная сыпь, эозинофи­лия, дисфункции кишечника. Для подтверждения диагноза необходимо обна­ружить яйца шистосом в кале или в тканях (биопсия небольшого кусочка сли­зистой оболочки кишки на расстоянии 8... 10 см от анального отверстия, что несложно осуществить во время ректороманоскопии).

Шистосомоз японский встречается, помимо Японии, в Китае, Малайзии, Индонезии, на Филлипинах. Заражение наступает через инфицированную пресную воду. Острый период начинается через 2...3 нед после заражения. Отмечаются лихорадка, слабость, боли в животе, рвота, понос. Аллергические реакции проявляются в обильной уртикарной сыпи, а нередко и в эозинофиль-ном инфильтрате легких. Для подтверждения диагноза исследуют испражне­ния на яйца гельминтов или же биоптаты слизистой оболочки прямой кишки, так же как и при кишечном шистосомозе.

Уртикарная экзантема может иногда наблюдаться при ряде других инфек­ционных болезней, в частности при лептоспирозе, энтеровирусной экзантеме, вирусном гепатите и многоформной экссудативной эритеме. По наличию и характеру сыпи эти заболевания трудно дифференцировать за исключением полиморфной экссудативной эритемы, для которой характерна сыпь, состоя­щая из различных элементов (розеол, пятен, папул, уртикарных образований). При остальных болезнях дифференциальная диагностика обосновывается другими клиническими проявлениями. Необходимо только учитывать, что иног­да упомянутые выше болезни могут протекать с уртикарной сыпью.

ВЕЗИКУЛЕЗНАЯ ЭКЗАНТЕМА

Имеется относительно небольшое число инфекционных болезней, которые протекают с везикулезной сыпью. Наличие пузырьков (везикул) позволяет легко дифференцировать эту сыпь от других экзантем. Обычно везикула яв­ляется лишь одной из стадий в ряду сменяющих друг друга элементов экзанте­мы: пятно — папула — везикула — пустула — корка (рубец). Превращение в пустулу и формирование рубца не являются обязательными компонентами в ряду названных превращений.

Везикулезная сыпь наблюдается при заболеваниях, обусловленных виру­сом простого герпеса, вирусом ветряной оспы (ветряная оспа и опоясывающий лишай), при болезнях группы оспы (натуральная оспа, оспа обезьян, пара-вакцина) и при везикулезном (гамазовом) риккетсиозе. Все эти болезни про­текают с лихорадкой и симптомами общей интоксикации.

Из неинфекционных болезней везикулезные элементы наблюдаются при различных формах дисгидроза, потнице, некоторых видах экзем. Всю эту группу болезней можно дифференцировать от инфекционных болезней по отсутствию повышения температуры тела и признаков общей интоксикации. Детальное дифференцирование заболеваний внутри этой группы не входит в задачу инфекциониста. Подобных больных следует передавать дерматологу для уточнения диагноза и дальнейшего наблюдения. Рассмотрим группу ин­фекционных болезней, протекающих с везикулезной сыпью.

Герпетическая инфекция обусловлена вирусами герпеса 1-го и 2-го типов. Характеризуется многообразными клиническими формами. Первичная герпе­тическая инфекция протекает обычно без поражения кожи в виде ОРЗ, после этой стадии вирус длительно (много лет) сохраняется в эпителиальных клет­ках, чаще всего слизистых оболочек верхних дыхательных путей в виде латент­ной инфекции. При ослаблении организма в результате различных болезней (малярия, грипп, ОРЗ, менингококковая инфекция и др.), значительно реже под воздействием каких-либо других неблагоприятных факторов, латентная инфекция переходит в манифестную форму. Таким образом, мы наблюдаем герпетическую инфекцию, как правило, в сочетании с каким-либо иным за­болеванием. У некоторых лиц, вероятно с врожденной слабостью иммунных механизмов, герпетическая инфекция многократно рецидивирует без видимых провоцирующих факторов.

Герпетическое поражение кожных покровов настолько характерно, что не вызывает никаких трудностей в диагностике. На воспаленном, гиперемирован-ном и несколько инфильтрированном участке кожи появляется группа тесно сидящих пузырьков, наполненных прозрачным содержимым. Герпети­ческое поражение кожи чаще локализуется вокруг рта, на губах, на крыльях носа, иногда появляется распространенная сыпь на лице и даже на туловище. На месте высыпания больные отмечают зуд и жжение. Подобная локализация характерна для вируса простого герпеса типа 1. Вирус герпеса типа 2 обычно вызывает поражение в области половых органов. Выраженность лихорадки и общих проявлений интоксикации обычно обусловлена основным заболеванием, на которое наслаивается герпес.

Ветряная оспа характеризуется относительно благоприятным течением, умеренно выраженной лихорадкой (хотя бывает иногда и тяжелое течение), ранним появлением сыпи. Экзантема настолько характерна, что и определяет дифференциальную диагностику. Сыпь отличается полиморфизмом, при ос­мотре больного можно одновременно видеть и пятна, и папулы, и везикулы, и корки. Поражается не только кожа, но и слизистые оболочки полости рта, половых органов. Клинический диагноз не вызывает трудностей. Специфичес­кие лабораторные методы для подтверждения диагноза используют редко.

Ветряная оспа и опоясывающий лишай вызываются одним и тем же виру­сом. При первичной инфекции болезнь протекает как ветряная оспа. Вирус после перенесенной ветряной оспы длительно сохраняется в виде латентной инфекции. Под влиянием каких-либо провоцирующих факторов латентная инфекция переходит в манифестную и проявляется уже в виде опоясывающего лишая.

Опоясывающий лишай (в последнее время в литературе предлагается называть опоясывающим герпесом) начинается с выраженной лихорадки и симптомов общей интоксикации. При этом нередко появляются сильные боли в области, где в дальнейшем появится герпетическая сыпь. В этот период (до высыпания) диагностика трудна и нередко бывают различные ошибочные ди­агнозы заболеваний, протекающих с резко выраженным болевым синдромом (плеврит, инфаркт миокарда, легкого, почечно-каменная болезнь и др.). С появлением сыпи диагноз становится очевидным. Процесс обычно односторон­ний. Герпетические пузырьки чаще появляются по ходу отдельных нервных стволов или нервных сплетений на коже груди, живота, поясницы, плеча, затылочной области, височной части головы. Боль и во время высыпания бывает очень сильной. От момента появления болей до развития герпетической сыпи проходит 48...72 ч. Иногда отмечается увеличение регионарных (к месту высыпания) лимфатических узлов.

Пузырьковые элементы герпетической сыпи подсыхают с образованием корок, после отторжения которых нередко остаются депигментированные пят­на и еще долгое время сохраняются боли на участках кожи, где были высыпа­ния.

Дифференциальный диагноз опоясывающего лишая, когда у больного возникает герпетическая сыпь, становится несложным. Основными данными для диагностики являются: выраженный болевой синдром, характерная ло­кализация герпетической сыпи, связанная с топографией нервных стволов. Специфические лабораторные исследования используются очень редко.

Оспа обезьян. Натуральной оспы в настоящее время нет ни в одной стране. Однако в последние годы в ряде стран Африки описано несколько десятков случаев оспы обезьян, сходной по клиническим проявлениям с натуральной оспой. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела, симптомов общей интоксикации. На 3...4-Й день на фоне временного снижения температу­ры тела появляется экзантема. Элементы сыпи вначале обнаруживаются на лице, кистях рук, а потом и на туловище. Сыпь претерпевает следующий цикл развития: пятно — папула — везикула — эрозия — корка — рубец. В ряде случаев отмечается нагноение элементов сыпи, т. е. превращение везикул в пустулы. В периоде нагноения температура тела значительно повышается. Диагноз должен быть обязательно подтвержден выделением и идентификацией вируса.

Паравакцина вызывается вирусом, близким к вирусу коровьей оспы. Это профессиональное заболевание при работе с коровами, овцами, свиньями. Инкубационный период 1...3 нед. Элементы сыпи локализуются на коже кистей рук. Вначале появляется розоватое пятно, через 1...2 дня оно превращается в узелок твердой консистенции диаметром около 3 мм, затем образуется ве­зикула с прозрачным содержимым, в центре пузырька заметно пупковидное вдавление. Обратное развитие сыпн происходит в течение 2...3 нед.

Для дифференциальной диагностики паравакцины наиболее информатив­ными являются следующие данные: контакт с животными, спорадический характер заболевания, хорошее самочувствие больного, плотность и безболез­ненность узелков и везикул, локализация их на руках. Лабораторные иссле­дования обычно не используются. Может быть проведено серологическое ис­следование с антигенами паравакцины, используется также вирусоскопия.

В

Да

Лихорадка, симптомы общей интоксикации		Экзема, потница, дисгидроз и другие кожные болезни
	Нет

езикулезная сыпь

Д

Да

Рассеянные элементы сыпи

	Сыпь полиморфная, пора­жение слизистых оболочек	Да	Ветряная оспа
	Первичный аффект, лимфа­денит, полиморфная экзантема	Да >э	Везикулезиый риккетсиоэ
	Сыпь только на руках, самочувствие хорошее	Да	Паравак-цина

Сыпь иа туловище, по ходу иервов, болевой синдром

Герпетическая

Да
Герпетическая инфекция

а

Опоясывающий лишай

Пребывание в странах Африки, сыпь везикулезно-пустулезиая

Да

Провести исследование для исключения оспы обезьян

Схема 7. Алгоритм диагностического поиска при выявлении у больного везикулезной сыпи.

Везикулезный риккетсиоэ наблюдался в некоторых городах СССР и США. Носителями риккетсий являются грызуны, переносчиками — гамазовые кле­щи. В последние годы не встречался. Заболевание начинается остро с высокой лихорадки и выраженных симптомов общей интоксикации. На месте укуса кле­ща развивается первичный аффект — воспалительный инфильтрат диаметром до 1 см и регионарный лимфаденит. На 2...3-й день болезни появляется сыпь, состоящая вначале из пятен и папул, затем появляются везикулы. Элементы сыпи сохраняются около недели и бесследно исчезают. Лихорадка длится 5... 8 дней. Наиболее информативными диагностическими данными являются: пребывание в эндемичном районе, наличие первичного аффекта, раннее появ­ление сыпи, которая быстро становится везикулезной, от ветряной оспы отли­чается более выраженной и более длительной лихорадкой. Для подтверждения диагноза можно использовать РСК со специфическим антигеном.

Везикулы могут появляться при некоторых кожных болезнях, например при экземе, при которой пузырьки локализуются по краю пораженной кожи.

Однако длительное течение без существенной динамики, симметричность рас­положения, полиморфизм изменений кожи, сильный зуд, отсутствие лихорадки и признаков общей интоксикации позволяют дифференцировать эту экзантему от инфекционных болезней. Отсутствием лихорадки и интоксикации отличают­ся и другие неинфекционные болезни с везикулезной сыпью.

Порядок проведения дифференциальной диагностики везикулезной экзан­темы представлен на схеме 7.