Вопросы

1. Изобразить схему вегетативной иннервации бронхов, указать тип и локализацию синаптических и внесинаптических рецепторов.

Парасимпатическая иннервация — вагус через вставочный нейрон воздействует на М-холинорецепторы, стимулирует спазм. Имеются бета2-адренорецепторы к катехоламинам, расширяют бронхи.

2. Изобразить схему вегетативной иннервации сосудов, указать тип и локализацию синаптических и внесинаптических рецепторов

Центр вагуса угнетает вазомоторный центр продолговатого мозга, спинной мозг, симпатический ганглий (происходит расширение артериол). При воздействии на альфа2-АР артерий и сердца происходит расширение их (снижается выброс НА).

3. Изобразить схему вегетативной иннервации сердца, указать тип и локализацию синаптических и внесинаптических рецепторов.

Сердце иннервируется: парасимпатически — блуждающим нервом (X), симпатически — 1 грудной сегмент спинного мозга и соответствующим ему вегетативный ганглием (М₁-холинорецепторы). Кардиомиоциты имеют М₂-адренорецепторы.

4. Изобразить схему эритропоэза (стадию пролиферации и стадию созревания). Указать локализацию действия цианокобаламина и фолиевой кислоты.

СКК - клетка предшественница миелопоэза - эритропоэтинчувствительная клетка - эритробласт - понормоцит - нормоцит базофильный - нормоцит полихроматофильный - нормоцит оксифильный - ретикулоцит - эритроцит. При дефиците цианокобаламина эритропоэз протекает по мегалобластическому пути: Эритробласт - гиперхромный мегалобласт - мегалоцит. (лок-ция д-я - эритробласт). При дефиците к-ты фолиевой: эритробласт - гиперхромный макронормобласт - макроцит (лок-ция д-я - эритробласт).

5. Изобразить схему образования тромба (адгезия и агрегация тромбоцитов, образование красного тромба).

Альтерация, адгезия тромбоцитов (активация тромбоцтиарных реакций), каскад арахидоновой кислоты, агрегация тромбоцитов, формирование белого тромба. Красные тромбы, помимо тромбоцитов и фибрина, содержат большое число эритроцитов, образуются быстро при медленном токе крови (обычно в венах).

6. Изобразить схему строения нефрона. Указать локализацию и механизм действия ацетазоламида.

Ингибирует фермент карбоангидразу в проксимальном извитом канальце нефрона. Увеличивает экскрецию с мочой ионов натрия, калия, бикарбоната, не влияет на экскрецию ионов хлора; вызывает повышение рН мочи.При длительном и/или частом применении может вызвать метаболический ацидоз. Снижает внутриглазное давление,хорошо абсорбируется из ЖКТ. Распределяется главным образом в эритроцитах, почках, мышцах, тканях глазного яблока и ЦНС. Связывается с белками плазмы в высокой степени. Проникает через плацентарный барьер, не биотрансформируется в организме. Выводится почками в неизмененном виде.

7. Указать схему строения нефрона. Указать локализацию и механизм действия дихлотиазида.

Капсула Шумлянского-Боумана, проксимальный извитой каналец, петля Гентле, дистальный извитой каналец, собирательная трубочка. Дихлоттиазид снижает реабсорбцию натрия на уровне кортикальной части петли гентле (не мозговой).

8. Указать схему строения нефрона. Указать локализацию и механизм действия триаметерена.

Уменьшает проницаемость клеточных мембран дистальных канальцев для ионов натрия и усиливает их выведение с мочой без увеличения выделения ионов калия.

См. вопрос 7.

9. Изобразить париетальную клетку желудочной железы, локализацию и механизм действия омепразола

Является ингибитором протонового насоса, препаратом, оказывающим противоязвенное действие. Он угнетает действие АТФ-азы (протонового насоса) в париетальных клетках желудка, блокируя тем самым заключительную стадию образования соляной кислоты (НСl) из ионов Н+ и Сl-. Это приводит к снижению секреции желудочного сока.

10. Изобразить фазы потенциала действия волокон Пуркинье, указать их связь с функциями кардиомиоцитов (автоматизм,возбудимость, проводимость).

11. Изобразить схему рвотного рефлекса. Указать локализацию и механизм действия апоморфина

Апоморфин сохраняет некоторые фармакологические свойства морфина. Он обладает слабой анальгезируюшей обезболивающей) активностью, оказывает угнетающее влияние на дыхательный центр. Особенно выражено влияние апоморфина на хеморецепторную пусковую зону продолговатого мозга, возбуждение которой обуславливает его сильное рвотное действие. Непосредственно рвотный центр апоморфин, подобно морфину, угнетает.

12. Изобразить схему рвотного рефлекса. Указать локализацию и механизм действия ондансетрона

См. 11 вопрос. Механизм действия обусловлен способностью ондансетрона селективно блокировать серотониновые 5-HT3-рецепторы.

13. Изобразить схему рвотного рефлекса Указать локализацию и механизм действия скополамина

Скопаламин является блокатором МХР.Использ при укачивании.При морской, воздушной болезни рвота связана с чрезмерным возбужд вестиб-ого аппарата, откуда импульсы при участ мозжечка,в кот обнаружены МХБ и гистаминовые Н1-рецепторы,поступают к центру рвоты. Хеморецепторная пусковая зона(М-холинорецептор -), вестибулярные ядра-мозжечок(М-ХР, Н1-рецепторы)

14. Изобразить схему рвотного рефлекса. Указать локализацию и механизм действия метоклопрамида

Метоклопрамид угнетает пусковую зону.Блокирует дофаминовые D2-рецепторы, в больших дозах – и серотониновые 5-НТ3-рецепторы. Хеморецепторная пусковая зона (м-холинорецептор,5-НТ3,D2 ) Желудок (5-НТ3). Хеморецепторная пусковая зона(м холинорецептор-), вестибулярные ядра-мозжечок (мхр,н1-рецепторы)

15. Схема рефлекторного механизма брадикардии, возникающей при действии терапевтических доз дигоксина.

Под возд серд гликозидов (дигоксин) возбужд окончания чувствит нервов сердца и рефлекторно, через с-му блужд нервов возник брадикардия.

16. Классификация гипотензивных средств, влияющих на ренин-ангиотензиновую систему.

1. Ингибиторы синтеза ангиотензина II (ингибиторы ангиотензинпревращаюего фермента): (каптоприл, эналаприл).

2. Блокаторы ангиотензиногеновых рецепторов: (лозартан)

17. Блокаторы кальциевых каналов. Классификация. Механизмы действия. Применение.

К блокаторам Са-каналов L-типа относятся:нифедипин,нормодипин, верапамил, дилтиазем и др.Применяются при стенокардии (антиангинальный эфф).

18. Средства, уменьшающие содержание НСl в желудочном соке. Классификация. Механизм действия. Применение.

1. Ингибиторы протонового насоса (омепразол, пантопрозол)

2. Блокаторы гистаминовых рецепторов (Ранитидин, фамотидин)

3. Блокаторы М-холинорецепторов

   1. М-холиноблокаторы неизбирательного действия (атропина сульфат)

   2. Блокаторы М₁-холинорецепторов (пирензелин)

4. Простагландины и их синтетические производные (мизопростол)

Омепразол. Угнетает ф-цию протонового насоса(Н-К-АТФазы) париет кл желудка.В кислой среде канальцев париет кл превращ в сульфенамид.примен.:язва 12-перстной кишки,жел,язвенный пептический эзофагит, с-м Золлингера-Эллипсона.

Ранитидин. Блокат гистаминовых Н2-р.Сниж секрецию НС1.Также уменьш секрец пепсиногена.Примен:язва жел и 12-перст кишки, гипергастринемия,пептич эзофагит, эрозивный гастрит, дуоденит.