1. Приобретенный гуморальный иммунный ответ.

Отвечают В-лимфоциты, которые секретируют антитела.

1). антиген +МФ=АПК

2). АПК выделяет Интерликин-2 и интерликин-4 и подстраивается к предшественнику Т-хелпера 3). Т-х0 активируется и превращается в Т-х2 выделяя интерликин

4). Под действием АГ интерлейкинов и АПК, В-лимфоциты выходят из состояния покоя, делятся, образуя клетки памяти и активир. В-лимфоциты

5). В-лимф+ - ИЛ-6 – ПК

6). ПК(плазм. кл.) активир АТ

7). АТ взаим с АГ под действием МФ

2. Вши.

1)Головная вошь – 2-4мм, цвет тела – белый. Есть вырезки по бокам брюшка. Усики толстые и короткие. Ж/ц: яйцо→личинка→линька→имаго. Питается 2-3 раза в сутки. Развитие с неполным метаморфозом. Все стадии ж/ц обитают и питаются на хозяине. Кол-во яиц – 140-150. продолжительность развития от вылупления до откладки яиц 2-3 недели. Продолжительность жизни до 1 месяца. Переносит возбудителей заболеваний сыпного и возвратного тифа. Вызывает педикулез и колтун. Способ заражения – контаминативный (при раздавливании).

2)платяная вошь – до 4мм, цвет тела белый. Усики тонкие и длинные. Обитают в холодном и умеренном климате. Живет около 50 суток. Самка за жизнь откладывает около 300 яиц. Продолжительность развития 2 недели, а живут около 2 месяцев. Вызывает педикулез.

3)лобковая вошь – 1,5мм, тело темное. Усики толстые и короткие. Живет 30 суток. Питается постоянно, но малыми порциями. Яйцо→личинка→линька→имаго. Самка откладывает 50 яиц за всю жизнь. Продолжительность развития – 3 недели. Продолжительность жизни – 3 недели. Локализуются на лобке, в подмышечных впадинах, бровях. Вызывают фтириоз. Способ заражения – контактный.

3. Популяционные эффекты мутаций и численности популяций.

Мутация - это изменение количества или структуры ДНК организма (новое молекулярное состояние генов). Мутации первично изменяют структуру белка, что приводит к изменению биохимических процессов в клетке, и в конечном итоге к проявлению новых свойств в клетке и в организме в целом. Мутации, возникшие в половых клетках (генеративные мутации), передаются следующим поколениям организмов, тогда как мутации в соматических клетках (соматические мутации) наследуются только дочерними клетками, образовавшимися в результате митоза.

Начин действовать различные виды отбора. Стабилизирующий – сохран в попул средн вариант фенотипа или пр-ка. Движущий – последоват измен фенотипа в опред направл, что проявл в сдвиге ср знач отбираемых пр-в в сторону их усил или ослабл. Дизруптивный – сохран неск разн фенот с разн приспособл.

Билет 5

1. Приобретенный клеточный иммунный ответ.

За него отвечают т-киллеры. 1) В ор-м попадает ЧК. Ее фагоцитирует макрофаг, который превращается в антигенпризентирующую клетку. 2) АПК выделяет интерликины 6 и 12, и представляет антиген предшественнику т-хэлпера. Также есть т-регуляторы, к-рые активируются под действием ЧК и АПК и стимулирует неактивный т-хэлпер. 3) Под действием т-регулятора представление антигена и интерликинов т-хэлпер выходит из состояния покоя и превращается в т-хэлпер1. 4) т-хэлпер1 выделяет интерликин2, интерликин6 и интерфероны. Также АПК выделяет интерликин 6 и представляет антиген предшественнику т-киллера. 5)Под действием этих факторов т-киллер активируется и делится →образуется т-киллер памяти и активный т-киллер, в цитоплазме к-рого есть мембранные пузырьки с перфоринами. 6)активный т-киллер устанавливает контакт с ЧК с помощью своих рецепторов. Мембранные пузырьки переаспределяются в зону контакта. Происходит экзоцитоз перфоринов. Они встраиваются в мембрану ЧК →мембраноатакующийкомплекс и происходит гибель ЧК от осмотического шока. 7)макрофаги-мусорщики фагоцитируют остатки ЧК 8)т-киллер может экзоцитировать фактор некроза опухоли, к-рый запускает апаптоз ЧК. 9)т-клетки памяти активируются при повторной встрече с тем же антигеном. Эторт вид иммунного ответа регулируется, т.е. т-супрессоры и макрофаги выделяют факторы супрессии, к-рая подавляет размножение и активность т-хэлперов.