Лечение фетальных аритмий.
По мнению L. Fermont и A. Battis, лечение аритмий у плода может осуществляться путем назначения лекарственных препаратов матери и основываться на принципе единения в системе мать-плацента-плод, учитывать абсорбцию, распределение, метаболизм и экскрецию медикаментов. Необходимо иметь в виду меняющуюся на протяжении беременности материнско-плацентарную физиологию. При подборе медикаментозной терапии должны выполнятся следующие условия: прохождение лекарства через плаценту, нетоксичность для матери и плода, отсутствие тератогенного эффекта, низкая кумуляция в экстракардиальных тканях.
В лечении различных видов тахиаритмий плодов наиболее адекватными препаратами являются дигоксин, β-блокаторы и амиодарон. Лечение суправентрикулярной тахикардии при отсутствии застойной сердечной недостаточности следует начать с назначения дигоксина в дозе 7 мкг/кг/день. Если положительный эффект отсутствует, а срок беременности позволяет (больше 37 недель), то плод должен быть извлечен путем операции кесарева сечения. Если срок беременности меньше 37 недель, то к терапии подключаются β-блокаторы, такие как пропранолол (от 80 до 120 мг/сутки в 2-3 приема), или соталол (до 160 мг/сутки в 2 приема). Назначаются β-блокаторы отдельно или в комбинации с дигоксином.
При наличии признаков сердечной недостаточности, сразу может быть использована комбинация дигоксина и β-блокаторов. Если положительный эффект не получен, то препаратом выбора является амиодарон, который может быть назначен до достижения терапевтического эффекта один либо в сочетании с дигоксином или β-блокаторами. Если не удается купировать тахикардию и/или нарастают признаки СН, а срок беременности позволяет извлечь плод, то необходимо родоразрешение. В случае малого срока беременности можно прибегнуть к иньекции амиодарона или дигоксина через пупочную вену плода. Аритмия, как правило купируется, но этот эффект не предотвращает риска смерти плода. Поэтому, наиболее рациональной является быстрая операция по извлечению плода.
В 85% случаев лечение тахикардий плода бывает успешным.
Если нарушения ритма сердца не купировать во внутриутробном периоде, то около 60% детей, перенесших клинически значимые внутриутробные тахикардии, рождаются в гипоксии, остальные 40% - с явлениями сердечной декомпенсации. У 15% детей острая сердечная недостаточность развивается в периоде новорожденности. В последующем, около 18% детей страдают от рецидивов пароксизмальной тахикардии.
Таким образом, расшифровка патогенетических механизмов возникновения фетальных аритмий чрезвычайно важна для своевременного их устранения и предотвращения тяжелых пре- и постнатальных осложнений у плода.
Фетальная экстрасистолия.
По данным M. Brook и N. Silverman, 1992 г. экстрасистолия является наиболее частым нарушением сердечного ритма, выявляемым у плодов, и представляет собой преждевременное возбуждение и сокращение сердца, импульс до которого может исходить из различных участков проводящей системы сердца. С учетом локализации эктопического очага экстрасистолии, также как тахиаритмии, делятся на суправентрикулярную и желудочковую формы. Наиболее частой причиной возникновения экстрасистолии является хроническая внутриутробная гипоксия плода.
Как правило, экстрасистолы предсердные и желудочковые не требуют лечения.