Болезни кишечника:

• Воспаления.

• Опухоли.

Воспаление тонкого кишечника – энтерит.

ДПК – дуоденит, тощей – еюнит, подвздошной - илеит

Толстый кишечник – колит.

Если в одном отделе – тифлит – воспаление стенки слепой кишки. Поперечно ободочной – трансверзит. Сигмовидной - сигмоидит. Проктит – прямая кишка.

Воспаление кишечной стенки может носить острый и хронический характер. Частой причиной являются различные инфекционные заболевания.

Острый энтерит и острый колит начинается с катаральной формы. Серозное воспаление + большое кол-во слизи. Слизистая подвергается дистрофии эпителия, слущивается, иногда появляются эрозии.

Фибринозный энтерит: происходит некроз слизистой оболочки и изъязвление слизистой. Может быть при дизентерии.

Дифтеритически энтерит. Некроз происходит в слизистой, подслизистой с отторжением и образованием язв.

При гнойной энтерите стенка пропитывается гнойным экссудатом.

Некротический энтерит или колит. При брюшном тифе происходит некроз и отторжение пиеровых бляшек. Образуются язвы.

При всех видах воспаления отмечается разрастание тканей, гиперплазия лимфатического аппарата кишечника и лимфатических узлов брыжейки.

Острые энтериты как правило заканчиваются восстановлением слизистой оболочки после ликвидации основного заболевания.

Хр энтериты и колиты.

Происходит процесс воспаления и процесс нарушения регенерации слизистой оболочки.

25.04.13.

Развивается при длительных погрешностях в диете. Может развиваться при различных инфекционных заболеваниях, интоксикациях, при приеме лекарственных препаратов.

Тяжелых хр энтерит приводит к кахексии, анемии, авитаминозах, остеопороза, гормональных нарушений.

В основе хр энтерита лежит процесс нарушения регенерации эпителия. При начальной форме нарушение регенерации идет без атрофии слизистой оболочки. При прогрессировании захватывается подслизистый слой, иногда мышечный, этот процесс переходит в атрофический хронический энтерит.

Основные изменения при атрофическом энтерите происходят в ворсинах, в них происходит вакуольная дистрофия, ворсины укорачиваются, спаиваются между собой, снижается ферментативная активность. Нарушается пристеночное пищеварение.

Колит.

Причиной могут быть различные лекарства, токсины при уремии, продукты обмена накапливаются в крови, печень и почки не справляются, может быть нарушение слизистой оболочки кишечника.

При остром колите воспаление сначала катаральное (серозное + много слизи). Страдает слизистая оболочка и подслизистый слой. Может быть фибринозное воспаление, флегмонозное. Гнойный процесс сопровождается тяжелой общей интоксикацией.

Некротический колит:

Некроз слизистого и подслизистого слоя. \

Осложнения:

• При разрушении сосудов в язве -кровотечение.

• При перфорации – перитонит. Если в нижних отделах – парапроктит.

Острые колит чаще заканчивается выздоровлением. При купировании основной причины.

ХР колит.

В результате нарушения эпителия на фоне воспалительных изменений.

Слизистая кишечника гиперемирована, с кровоизлияниями. Местами слущенный эпителий.

Слизистый и подслизистый слой пропитан лейкоцитами.

Хр энтерит протекает сначала без атрофии слизистой оболочки.

При прогрессировании происходит атрофический колит, разрастание соединительной ткани, склероз слизистой, с нарушением Ф. нарушено всасывание жидксти, нарушение минерального обмена, может привести к авитаминозу.

Хр неспицифический язвенный колит:

Причина: до конца не выяснена.

Чаще молодые женщины.

Предполагают, что ведущая роль в возникновении связана с аллергией, аутоинтоксикацией, связаны с кишечной флорой. могут поражаться отдельные участки.

ведущий признак: воспаление стенки кишки с очагами некроза и с образованием множества язв.

В язвах участки слизистой, которые напоминают полипы. В мышечном слое, под язвой видны изменения сосудов, кровоизлияния, изменяется интерстициальная ткань.

В части язв разрастаются истинные полипы.

При длительном течении язвенного процесса воспаление становится продуктивным, которое заканчивается склерозированием, язва рубцуется, но рубцовая ткань не покрывается эпителием.

Стенки кишечника утолщаются, теряют эластичность, просвет суживается, стенки сосудов склерозируются и приводят к нарушению питания кишки.

Гипоксия стенки толстого кишечника.

Аппендицит.

Начинается иногда с аппендикулярной колики. Приступообразные боли.

В течение нескольких часов от начала приступа, развивается нарушение кровообращения в стенке аппендикса, капилляры расширены, отек, наступает серозное воспаление.

К конце 1-х суток появляется деструктивный аппендицит. Который имеет несколько стадий:

1. Флегмонозный аппендицит, при котором гнойная пропитка всей стенки аппендикса. При заполнении просвета гнойным –

2. Эмпиема.

3. Воспаление захватывает брыжейку аппендикса, стенку аппендикулярной артерии, что ведет к тромбозу и гангрене. Отросток утолщен, грязно-серого цвета. Покрыт гнойно-фибринозным налетом. В просвете аппендикса гной. Заканчивается перфорацией – перитонит.

Хр аппендицит:

После острого. Могут быть обострения с развитием флегмоны и даже гангрены

Рак кишечника.

Как в тонком так и в толстых отделах.

1. В тонком чаще всего в области фатерова соска (ДПК). Ведущий симптом – желтуха.

2. В толстой кишечнике рак чаще всего в области сигмы или ректум.

Предраковые состояния:

• Язвенный колит.

• Полипы.

• Свищи ректум.

Начинаются в слизистой оболочки с маленького узелка или бляшки. Разрастаясь, мешают заполнять просвет кишечника.

При экзофитном росте заполняют просвет, полость кишечника.

При инфильтративном росте опухоль растет в подслизистой слое, циркулярно охватывает стенку кишечника, суживает.

Гематогенные метастазы чаще всего в печень

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ.

Ф печени:

1. Участвует во всех видах обмена.

2. Утилизирует сахар из кишечника.

3. Синтезирует гликоген в печени.

4. Поддерживает нормальное кол-во сахара в крови.

5. Синтезирует холестерин.

6. Усваивает чужие аминокислоты и синтезирует собственные аминокислоты, из которых строятся собственные белки.

7. Участвует в гемопоэзе.

8. Вырабатывает желчь.

9. Депо крови.

10. Барьер между кишечником и кровеносной системой, не пускает токсины в кровь.

нарушении Ф печени будет при:

1. Белковое голодание.

2. При употреблении большого кол-ва жирной пищи будет нарушена Ф печени.

3. Алкоголь.

4. Лекарства.

5. Витаминозы

6. Токисны, образующиеся в организме.

7. При патологической беременности.

8. Тяжелые травмы.

9. Вирусы, бактерии.

10. Простейшие.

11. Гельминты. Эхинококк.

Все эти причины нарушают печеночные клетки, гепатоциты, нарушают портальное кровообращение, нарушают процесс желчеобразования.

Заболевания печени:

1. Гепатозы.

2. Гепатиты.

Если происходят дистрофические и некротические поражения паренхимы, то это – ГЕПАТОЗЫ,

При воспалительных процессах печени – ГЕПАТИТЫ.

И гепатиты и гепатозы к конечном итоге приводят в склерозу и циррозу печени.

Гепатозы.

Острые и хронические.

В основе гепатозов токсическое изменение и некроз гепатоцитов, ведет к печеночной недостаточности.

Причины:

• Экзогенные:

• Ядовитые грибы.

• Химические вещества.

• Недоброкачественная пища.

• Эндогенные:

• Токсикоз беременных.

• При тиреотоксикозе.

Заболевание протекает остро в течение 3 недель.

Печень увеличивается, становится дряблой, желтой, а к концу 2-ой недели уменьшается в размерах. Это называется – стадия желтой атрофии.

В этот период некроз рассасывается макрофагами, строма спадается, синусоиды печеночных долек переполняются кровью, печень резко уменьшена в размерах, становится красной – стадия карсной атрофии, к концу 3-ей недели.

По мере прогрессирования возникает паренхиматозная желтуха, сопровождается кровоизлияниями в кожу, слизистые, серозные оболочки, тяжелые некротические изменения в почках, поджелудочной железе, в сердце. Что приводит к печеночной или почечно-печеночной недостаточности.

Часто смерть, но если выживает, то на месте некроза – рубцы, в дальнейшем неркоз печени.

Жировой гепатоз, хроническая форма.