Заболевания пищ системы

Пищ система обеспечивает постоянства пит в-в в крови и нормальный обмен этих веществ.

Функции пищ системы:

1.секреторна обеспечивает с помощью ферментов расщепление пищевых продуктов

2.моторная, осуществляет передвижение за счет перистатики по пищ тракту.

3.переваривающая, происходит физическая и химическая переработка до конечных продуктов, могут всасываться в тонком кишечнике

4.всасывающая, избирательная поступление из кишечника расщепленных продуктов в кровь и лимфу.

5.выделительная, удаление шлаков токсических, лекарственных веществ. Барьерная и защитная функция.

6.эндокринная, в некоторых клетках пищ тракта и поджелудочной железе, вырабатывается большая группа гормонов, называются гартроинтостинальны. Эти гормоны влияют на все функции пищ тракта и на все виды обмена. Регулируется пищ процессы, пищеварит центром в гипоталамесе. Он же формирует чувство голода или насыщения.

Кортикостероиды они усиливают секрецию пищ сока.

Препараты типа адреналина они моторику ЖКТ снижают.

А препараты парасимпатической систему- усиливают моторику ЖКТ.

В желудке вырабатывает гормон гастрин, он усиливает секреторную функцию желудка и поджелудочной железы, повышает моторику.

Гормон секретит образуется в тонком кишечнике, он тормозит секрецию соляной кислоты в желудке.

Нарушение пищеварения:

1.недоброкачественая пища

2.избыток пищи

3.нарушение режима

4.микробное начало

5.алкоголь

6.соли тяж металлов

7.никотин

8.неяделности нервной системы, эндокринной, выделительной.

9.кровоснабжение ЖКТ

Психо-эмой перенапряжение имеет важное значение возникновения язвенной болезни желудка и ДПК.

При стрессе может возникнуть наруш секреции, моторики, питание стенки, возникают эрозии и язвы.

Заболевания одного отдела ЖКТ влечет за собой нарушением других отделов ЖКТ, т.к они тесно связаны между собой, особенно из-за гомонов.

Нарушение в полости рта:

1.измельчение пищи

2.наршуние работы слюнных желез

Муцин слюнных желез формирует пищ комок.

Амилаза расщепляет крахмал и гликоген.

Слюнные железы могут работать гипо-гипер-нормосаливации.

Гипер при воспалении, гельминтозы, рак желудка, пат беременность, возможно защелачивание содержимого желудка, гниение пищи.

Гипо при воспалении слюнных желез, склероз, образование камней, трама слизистой, наршует глотание, развитие воспалит процесса.

Нарушение секреции и функции желудка.

В желудке под действие пепсина, муцина, соляной кислоты происходят набухание и частичное расщепление пищевого комка.

Соляная кислота активизирует пепсин, вызывает набухание и денатурирует белки.

Слизь защищает стенки желудка от агрессии.

Нарушение секреторной функции желудка заключается в гипер и гипосекреции.

Гипер часто сопровождает повышение соляной кислоты, сопровождается возрастанием активности соляной кислоты. Может вызывать язвенную болезнь и некоторые гастриты, способствует перевариванию стенки желудка, развитием эрозии. Появл изжога, отрыжка, тошнота, рвота.

Гипо снижение кислотности и снижение его переваривающая акт жел сока.

Ахилия- полное прекращение секреции. Возможна при атрофическом гастрите, рак желудка, тяж лихорадка, патология эндокринной системы.

Если нет соляной кислоты не вырабатывается секретин, снижается секреторная активной поджелудочной железы, ускоряется эвакуация пищи из желудка, усиливается процесс гниение пищи в кишечнике.

Нарушение моторной функции:

Изменение секреции напрямую связано с моторикой.

Гиперкинез-увеличение перистатики. Сопровождается гипертонией стенки желудка.

Гипокинез- снижение моторики, сопровождается снижением тонуса стенки желудка.

Возможна атония.

Гипер при язвенной болезни, гастрит, стеноз привратника, алкоголь, курение. Связан с гиперсекрецией.

Желудочная содержимое с высокой кислотностью попадает в ДПК и надолго закрывает пилорус.

Гипо при атрофическом гастрите, опущение желудка(птоз), при переходе комка с низкой кислотностью, пилорус не сокращается и выход в ДПК всегда открыт.

Наруш функций желудка сопровождается изжогой, отрыжкой, тошнотой и рвотой.

Изжога- это жжение нижней части пищевода при запросе кислого содержимого в пищевод.

Отрыжка- выход из желудка в полости рта газа, образовавшиеся при гниении и брожении пищи.

Тошнота- чувство обратного движение пищи из желудка в пищевод, антиперистатика.

Рвота- рефлекторное, сильное сокращение стенки желудка и выброс содержимого через рот наружу. При рвоте возможна антиперистатика верхних отделов кишечника, тогда к рвотным массам примешивается желчь. Вызывается недоброкачественной пищей, токсическими веществами, алкоголем, но рвота может быть и центрального происхождении. При раздражении или отеке рвотного центра головного мозга. Отравление ядами, сотрясениями, ушибе.

Приводит к обезвоживанию организма, судорогам, алколозу-тяжелое расстройство организма.

22.01.13

ГАСТРИТЫ.

Наиболее частые заболевания острый и хр гастрит, ЯБЖ, опухолевые заболевания .

Острый гастрит: воспаление слизистой оболочки желудка

Причины:

Раздражающие факторы: токсины, микроорганизмы, горячая и очень холодная пища, переедание, недоедание.

Самый простой острый гастрит – это катаральный. Для него характерно катаральное воспаление слизистой оболочки, с повышенным слущиванием призматического эпителия.

Воспаление серозно-катаральное. Серозный экссудат + муцин.

Из первой вторая стадия – воспаление в слизистом и подслизистом слое. С большим количеством слущенного эпителия, особенно в области желез. Без атрофии железистой ткани.

Эрозивный гастрит. Воспаление в слизистой оболочке со слущиванием эпителия. С образованием эрозий.

Гнойный гастрит – флегмона стенки желудка. Гной пропитывает слизистый слой, подслизистый, может расплавлять мышечную ткань, выходить за пределы желудка, перигастрит.

Некротический гастрит – коррозивный. Возникает при попадании в желудок кислот и щелочей. Если попадает кислота, то возникает коагуляционный некроз. Белок коагулирует и образует пленку. При попадание в желудок щелочи возникает некроз колликвационный – разжижающий. Щелочи глубоко проникают в ткани.

Катаральный гастрит:

При адекватном лечении приводит к выздоровлению.

Флегмонозный гастрит и некротический гастриты:

Могут привести к прободению с перитонитом, при заживлении образуют грубые рубцы, которые деформируют желудок.

Хронический гастрит:

Причины: все вышеперечисленные нарушения, особенно режим питания.

При Хр гастрите эти факторы должны действовать длительно.

Для развития хр гастрита большое значение имеют эндогенные факторы, к которым относится: автоинтоксикация, нейроэндокринные нарушения, ССН приводящая к гипоксии. Важное значение имеет длительность воздействия этих причин.

В патогенезе хр гастрита лежит не воспалительный процесс, а процесс нарушения нормальной регенерации слизистой оболочки.

В поверхностном слое слизистой развивается метаплазия.

Образуется эпителиальный ткань, не характерная ткань для желудка, характерная для кишечника, кубический эпителий. Является фоном для малигнизации, озлокачествления.

Формы гастрита:

1. Поверхностный хр гастрит. При этом гастрите нарушена регенерация и происходит дистрофия поверхностного эпителия. Который из призматического переходит в кубический. В дальнейшем поражаются клетки обкладочных, главных желез, с нарушением Ф этих желез. Но еще без атрофии этих желез. При прогрессировании подвергаются изменению клетки, вырабатывающие секрет желудка.

2. Атрофический гастрит. Нарушается слизистая оболочка и атрофируются железы слизистой желудка. Клетки железистой ткани замещаются соединительной тканью, которые секретироваться не будут. В сохранившихся железистых клетках секреция пепсина и соляной кислоты изменяется и уменьшается.

3. Атрофический-гиперпластический гастрит, при котором атрофия сочетается с гиперплазией. Причем недифференируемых ростковых клеток. Из-за этого утолщаются складки желудка, напоминают полипозные разрастания. Такой гастрит называется полипозным. Некоторые авторы считают их облигатными состояниями ( всегда переходят в рак, некоторые авторы так считают).

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ.

Хроническое заболевание, клинической и морфологической выраженность которой является язва.

Течет циклически, страдают только люди.

Причины:

Их много. Основными являются стрессовые ситуации, хр психоэмоциональные перенапряжения.

Местными являются нарушение слизистого барьера, гипоксия стенки желудка, которая может привести к некрозы, Helicobacter pylori. Эти причины нарушают координацию коры головного мозга на подкорковые центры. Большое значение имеет эндокринное влияние.

Язва сначала начинается с эрозии. Чаще всего ЯБ страдает малая кривизна, антральная и пилорическая часть желудка, так как они больше всего раздражаются пищевым комком. И в этой части наиболее агрессивный желудочный сок.

Эрозия имеет овальную или округлую форму, постепенно расползается в ширину и углубляется. Размеры ее могут быть значительными, до 5-6 см в диаметре. Постепенно пептидная язва становится хронической, края ее приподняты в виде валиков, плотные, слизистая вокруг язвы уплотнена и гиперемирована, уже вокруг язвы, дном язвы могут быть: мышечная ткань, рубцовая ткань, сосуды дна язвы склерозированы, просветы их сужены, питание нарушено.

Постепенно некроз переходит в грануляционную ткань, переходит в грубую соединительную ткань. Края язвы становятся очень плотными, омозолелыми.

Осложнения:

Кровотечения, перфорация, пенетрация, стенозирование в узких частях, малигнизация.

27.03.2013

Рак желудка.

Причины:

1. Хр гстрит

2. Хр язва.

3. Полипы.

Раки растут из эпителиальной ткани.

Излюбленная локализация:

• Антральная часть желудка.

• Пилорическая часть

• Чаще на малой кривизне.

В зависимости от внешнего вида и характера роста, выделяется:

1. Бляшковидный рак.

2. Полипозный рак.

3. Грибовидный или фунгозный.

4. Диффузный.

5. Изъязвлённый.

Раки, растущие из недифференируемых тканей, по сравнению с раками растущими из дифференцируемой ткани.

Бляшковидный рак:

Разрастание клеток в виде бляшки в области слизистой и подслизистой ткани образуется скопление раковых клеток. Начало опухолевого роста. Чаще дифференцированная аденокарцинома. Течет бессимптомно. Диагностируют при осмотрах.

Рак 1 и 2 степени течет бессимптомно.

Рост экзофитный. Внутрь желудка.

При прогрессировании дает разрастание ткани, переходит в полипозный рак.

Полипозный рак

растет экзофитно и превращается в фунгозный.

Полипы желудка могут превратиться в рак.

Диффузный:

Рост эндофитный. Растет диффузно во всех слоях желудка. Слизистые, подслизистый, мышечная, брюшина. Стенка становится плотной, малоподвижной, складки утолщаются, просвет желудка уменьшается. Чаще всего мало или недефференцированный.

Изъязвленный:

Часто при изъязвлении только бляшки называется – первично-язвенный рак. Очень злокачественная форма, так как похож на ЯБЖ, ни клинически ни на рентгене не проявляется как рак. Недифференцированный рак, дающий метастазы.

При изъязвлении полипозного и фунгозного раков образуются блюдцеобразный рак, по краям опухоль, внутри распад. Рак-язва.

По краям каллезной язвы может произойти озлокачествление. Будут признаки язвы и признаки рака. Такая опухоль – язва-рак.

Растут экзофитно. Эти опухоли могут нарушать сосуды и вызывать острое или хроническое кровотечение. Могут приводить в флегмоне стенки желудка и перфорации --- перитонит.

Рак желудка прорастает в лимфоузлы, потоком лимфы. Могут прорастать ретроградно, против тока лимфы. Могут быть метастазы в яичнике, в лимфоузлы рассоложенный параректально. Поражаются надключичный лимфоузлы слева – метастаз Вирхова. Неоперабельный рак желудка.

Рак желудка часто заканчивается кахексией. Гематогенно поражаются: ворота печени, реже в почки, надпочечники, легкие, поджелудочная железа.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА.

В кишечнике осуществляется Ф секреции, моторики продвижения, всасывания, выделения.

Значительная роль принадлежит секреции поджелудочной железы, печени и секреции желез тонкого кишечника.

При нарушении Ф п.ж переваривание нарушится белков, жиров и углеводов.

Фермент пепсиноген под действием фермента ДПК энтерокиназы превращается в пепсин.

липаза активизируются желчными кислотами. Липаза становится активной. Расщепляет жиры на жирные кислоты и глицерин.

Амилаза расщепляет до моносахаров.

При нарушении выработки секрета в ДПК при воспалении п.ж, нарушении проходимости в протоках, с опухолевым повреждением фатерова соска или самой п.ж.

Нарушается переваривание Б, Ж, У.

Нарушение пищеварения за счёт выделения желчи.

Воспаления или опухолевый рост.

Развивается подпеченочная желтуха.

Желчные кислоты активизируют липазу, эмульгируют жиры, усиливают моторику и перистальтику кишечника, способствуют всасыванию жирных кислот и жирорастворимых витаминов и угнетают патогенную флору.

Отсутствие выхода желчи – ахолия.

Нарушение расщепления жиров, будут в непереваренном виде выходить, вызывает дефицит в крови ненасыщенных жирных кислот и жирорастворимых витаминов.

Нарушение расщепления белков и углеводов, так как вокруг частиц пищи появляется жировая пленка, недоступная для ферментов.

Снижается моторика. Перистальтика. Возникает повышенное гниения пищевых веществ, с большим газообразованием.

Метеоризм угнетает секрецию и моторику.

Внутриполостное пищеварение:

В просвете пища расщепляется до маленьких частиц и крупных молекул.

Пристеночное пищеварение:

Происходит на мембранах клеток ворсинок тонкого кишечника за счет ферментов этих мембран.

Пристеночное пищеварение расщепляет пищу до конечных продуктов.

Гиперкинез.

Увеличение перистальтики и моторики. Возникает из-за раздражения слизистой кишечника. При воспалении слизистой, при ахилии, при ахолии, при накоплении в просвете продуктов гниения и токсических веществ. Возникает диарея. Может привести к нарушению водно-минерального обмена и гомеостаза.

Гипокинез:

Задержка перистальтики и стула. При недостатке солей кальция и калия. При авитаминозах и в старческом возрасте.

Запоры угнетают пищеварение, происходит застой кала, активизируется гнилостная инфекция, приводит к метеоризму, наступает кишечная аутоинтоксикация.