Атеросклероз сосудов нижних конечностей.

В основном страдают пожилые люди (болезнь Бюргера) из-за сужения бляшками артерий, ткани нижних конечностей подвергаются ишемии, дистрофическим и атрофическим явлениям. Кожа бледная, сухая, шелушится, исчезает подкожно-жировая клетчатка, мышцы истончаются, конечность уменьшается в объеме. Жалобы больного на ощущения холода, ползания мурашек.

При нагрузке в икроножных мышцах – ощущение боли, симптом перемежающей хромоты (симптом Дижерина). При появлении боли через 500 метров – первая степень поражения, появление боли через 200 метров – вторая степень, через 50 метров – третья степень поражения. При полной закупорке сосудов боли, парестезия будут в состоянии покоя и развивается атеросклеротическая гангрена.

Гипертоническая болезнь.

ГБ – хроническое заболевание, для которого характерно длительное и стойкое повышение артериального давления. Это болезнь неотреагированных эмоций. Причиной ГБ является психо-эмоциональное напряжение, повторяющееся стрессовые ситуации, наследственность. Повторяющеюся стрессы приводят к неврозам. Невроз проявляется расстройством регуляции сосудистого тонуса. Одновременно нарушение жирового и белкового обмена. А нарушение жирового и белкового обмена – предпосылки для атеросклероза.

Стадии ГБ:

1. Транзиторная (доклиническая) – клинически эта стадия проявляется периодическими подъемами АД и она обусловлена спазмом мелких артерий и артериол. Во время спазма, стенки самих артерий и артериол испытывают кислородный голод, что вызывает дистрофию. В дальнейшем спазм сосуда сменяется параличом, поэтому кровь в мелких артериях застаивается, и гипоксия стенок сохраняется. Это приводит к увеличению проницаемости стенок артериол. Стенки пропитываются плазмой крови, которая выходит за пределы сосудов . После нормализации АД и восстановления микроциркуляции, плазма возвращается в просвет сосуда, а белки крови остаются в сосудистой стенке. В связи с повторяющимися повышениям нагрузки на сердце, развивается компенсаторная гипертрофия левого желудочка. Эта стадия лечится, если исключить стрессы и провести адекватное лечение. В этой стадии еще нет необратимых структурных изменений в сосудах и органах.

2. Стадия распространенных изменений артерий – характерно стойкое повышение АД, это объясняется значительными нарушениями регуляции сосудистой системы и изменениями сосудистой стенки. Переход транзиторной стадии в устойчивую стадию сосудистых изменений связанно с рефлекторными почечными и эндокринными механизмами. Повторяющееся длительное повышение АД приводит к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме давление понижают. Активизация симпатической системы и спазм артерий почек стимулирует выработку ренина (который повышает АД). Ренин приводит к образованию в плазме крове ангеотензина, который удерживает длительно давление на высоком уровне. Повторяющееся спазмы артерий с повышением АД, выход плазмы в перевоскулярную ткань способствуют развитию атеросклероза. Стенки сосудов уплотняются, теряют эластичность – просвет уменьшается. Высокое давление повышает нагрузку на сердце. Компенсаторная гипертрофия увеличивает массу сердца до 600-800г.

3. Стадия изменений в органах, обусловленная изменениями в артериях – в основе этих изменений лежит нарушение кровоснабжения, кислородное голодание, которое ведет к слерозу органа с нарушением его функции. Осложнения ГБ могут привести к разрывам сосудов – инфаркт или кровоизлияния.

Гипертонический криз – длительное и резкое повышение АД, в связи со спазмом артериол. Плазма выходит за пределы сосуда, происходит фибриноидный некроз стенки, точечные кровоизлияния за пределами сосудистой стенки. Эти изменения в сердце, почках, печени, головном мозге нередко приводят к летальному исходу. Криз может возникнуть на любом этапе ГБ. Частые, длительные кризы характеризуют злокачественное течение болезни.

Формы ГБ:

1. Сердечная – также как и атеросклероз составляют сущность ишемической болезни сердца.

2. Мозговая – встречается наиболее часто, обычно она сопровождается головной болью, и могут быть геолинизированных сосудов с кровоизлияниями. Чаще всего поражаются средние мозговые артерии и артерии основания мозга.

3. Почечная – протекает остро и хронически, с развитием почечной недостаточности. Острые поражения почек связано либо с инфарктом при тромбозе или тромбоэмболии почечных артерий. При хроническом течении развивается артериолосклеротические изменения в артериях.

Ревматические болезни

В основе всех ревматических болезней лежит системное разрушение соединительной ткани и сосудов, нарушение иммунного постоянства и хроническое волнообразное течение. Поражается исключительно вся соединительная ткань. Вначале она испытывает мукоидное набухание. Начинается с поражения межуточного вещества, в нем происходит накопление и перераспределение гликозамингликанов, которые притягивают воду, т.е. обладают гидрофильностью. В результате основное вещество набухает, волокна разволокняются, но не нарушаются, поэтому этот вид дистрофии обратим, если ликвидировать причину. Но функция органов незначительно снижается.

Фибриноидные изменения в межуточной ткани. Гидрофильность соединительной ткани нарастает и притягивает плазму из кровеносных сосудов. Проницаемость сосудов повышается. Плазма из просвета сосуда выходит за пределы сосуда, и захватывает с собою белки. Происходит накопление в межуточной ткани гликозамингликана, фибрина и др. белков. В коллагеновых волокнах сначало происходит набухание, потом разрушение. – в этом случае: фибриноидной некроз. Функция органа резко нарушена, процесс необратим.

Гиалиноз – из распавшихся белков соединительной ткани и белков плазмы образуется гиалиноподобное вещество. Гиалиноз резко изменяет функцию органа, делает ткани хрупкими и они теряют эластичность.

Далее происходит склероз.

Ревматические болезни относятся к аутоиммунным, для которых характерно образование антител к своим собственным белкам. В результате чем больше в организме антител, тем больше будет разрушение собственных белков. Лечение очень затруднительно. К ревматическим болезням относятся: ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, узелковый периартрит, дерматомиазит. Причины ревматических болезней до конца не выяснены. Скорее всего это наследственные факторы, аллергизация, особую роль отводят стрептококку и вирусам.

Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, при котором страдает вся соединительная ткань, преимущество сердце и суставы. Возникает в детском и подростковом возрасте, иногда у взрослых. Протекает хронически. Периоды атаки сменяются периодами ремиссии.

Возбудителем считается бета-гемолитический стрептококк группы А, но его патогенные свойства проявляются только в сенсибилизированном организме (например многократная ангина). Антиген стрептококка по структуре близок к белкам основного вещества межуточной ткани. Стрептококки выделяют ферменты, разрушающие соединительную ткань, на этот распад организм вырабатывает антитела. В дальнейшем антиген стрептококка может быть уничтожен, но остается постоянным стимулятором развившейся аутоиммунной реакции, становятся выработанные антитела к продуктам распада.

Ревмокардит - ревматическое поражение сердца, при котором изменениям подвергается основное вещество клапанов и пристеночного эндокарда, строма сердечной мышцы и сосуды микроциркуляторного русла сердца. В соединительной ткани в начале мукоидное набухание, реакция обратима, симптоматики нет, редко вовремя диагностируется. За мукоидным набуханием идет фибриноидное набухание, а дальше фибриноидный некроз. Организм начинает защищаться.

В очаге фибриноидного некроза располагаются комплекса антиген-антитело, а вокруг некроза ревматические узелки (гранулемы). Они состоят из крупных клеток – макрофагов, которые фагоцитируют некроз. Узелки располагаются не только в эндокарде, но и межмышечной соединительной ткани, вокруг сосудов микроциркуляторного русла, во всех слоях сердца. При стихании процесса в узелках появляются фибробласты и узелки превращаются в соединительную ткань.

Стадии склероза ревматических узелков свидетельствует о прекращении атаки и наступлении ремиссии. При ревматизме наибольшим разрушениям подвергается клапанный аппарат сердца. Створки клапанов деформируются, сморщиваются, утолщаются, уплотняются – это затрудняет нормальный выброс крови и развиваются сердечные пороки.

В миокарде развивается либо диффузный, либо узелковый миокардит (изменение межуточной ткани между клетками). У детей в межуточной ткани чаще всего экссудативный миокардит. При узелковом (гранулематозном) миокардите узелки образуются вокруг сосудов (в перивоскулярной ткани), склерозирование узелков приводит к склерозу перевоскулярной ткани.

При ревматизме во всех органах происходят воскулиты, особенно микроциркуляторного русла, в них резко повышается проницаемость, из-за фибриноидных изменений стенок сосудов.

Амилоидоз – образование на базальных мембранах сосудов, слизистых оболочек, в интерсецеальной ткани, очень прочного вещества, состоящего на 96% из белков и 4% из углеводов. В норме не встречается.

Ревматический полиартрит – инфекционно-аллергическое заболевание. При этом заболевании изменяется структура околосуставной соединительной ткани. Реагируют синовиальные ткани. В полости сустава накапливается серозно-фибринозная жидкость. Хрящевая ткань не страдает. При стихании процесса на месте узелков образуются рубчики, серозно-фибриноидный экссудат рассасывается. Деформации сустава не происходит.

Нарушение кровообращения приводит к гипоксии, которая приводит к нарушению метаболизму.

Большое влияние оказывает нервная патология, т.к. может привести к нарушению гемодинамики.

Перегрузочная сердечная недостаточность возникает при: пороках сердца и сосудов, гипертонической болезни, гипертензии, большой переливании жидкости. При перегрузках процесс развивается в три стадии:

1. Компенсаторная гиперфункция – при повышенной нагрузке, миокард увеличивает сократительную функцию.

2. Функциональная гипертрофия сердца – при длительной перегрузке миокарда, увеличивается его мышечная масса, что позволяет организму удерживать гемодинамику в норме.

3. Декомпенсация (сердечная недостаточность) – в результате нарастающей гипоксии, изменяется метаболизм. В кардиомиоцитах развивается белковая и жировая дистрофия, что приводит к снижению тонуса всей сердечной мышцы.

Сердечная недостаточность может быть левожелудочковой (застой в малом круге кровообращения) или правожелудочковая (застой в большом круге), так же бывает тотальная.

Выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность. ОЛСН называют сердечной астмой. При этом быстро развивается застой в малом круге. В легких нарушается кровообращение, газоообмен, быстро нарастающая одышка.

Хроническая сердечная недостаточность левого и правого желудочков чаще наблюдается при пороках, ГБ, кардиосклерозе после инфаркта.

Аритмии.

В серце существует весьма представительная группа клеток, которые способны к периодическому, самопроизвольному возбуждению. В 40х годах прошлого столетия чешский физиолог Ян Пуркинье, описал эти клетки, увидев их в микроскоп. Эти клетки не разбросаны хаотично на внутренней поверхности сердца, а образуют три скопления и ведают ритмом сердца.

Система автоматизма сердца человека состоит из трех скоплений клеток. Первое скопление находится в синусно-предсердном узле (сино-атриальный узел) около ушек правого предсердия, он находится под эпикардом. Второе скопление клеток – это сердечно-желудочковый узел, находится на границе между предсердием и желудочком. Третье скопление –пучки Гиса, в межжелудочковой перегородке, которые переходят на стенки желудочков и называются волокнами Пуркинье.

Автоматизм – это способность органов, тканей или клеток, к ритмичной работе, под действием импульсов, которые они сами и вырабатывают.

Синусно-предсердный узел зарождает импульсы с частотой 70-90 в минуту. Предсердно-желудочковый узел при блокаде синусно-предсердного узла зарождает импульсы с частотой 40-60 ударов в минуту, с таким ритмом будет сокращаться сердце. При блокаде предсердно-желудочкового узла, водителями ритма становятся пучки Гиса, сердечные сокращения 20-30 в минуту.

Единственным нормальным водителем ритма является синусно-предсердный. При повышении его активности возникает тахикардия, при снижении – брадикардия. Если водителем ритма становится пучок Гиса, то возникает идиовентрикулярный ритм.

Нарушение синусно-предсердного узла редко приводит к нарушению кровообращения, а блокада остальных двух узлов приводит к нарушению кровообращения. Продолжительные паузы в ритме ведут к сердечной недостаточности.

Пороки сердца.

Лечение пороков, как правило выполняется только хирургическим путем, т.к. пороки нарушают функцию сердца и приводят к расстройству кровообращения. Пороки делятся на врожденные и приобретенные.

Причинами врожденных нарушения являются: нарушение эмбрионального генеза.

Незаращение овального отверстия предсердия. Через это отверстие из левого предсердия, кровь поступает в правое предсердие ->легочный ствол -> малый круг кровообращения. Происходит гипертрофия правого желудочка. Без операции развивается декомпенсация миокарда правого отдела сердца. Если дефект овального окна очень большой, то кровь из правого предсердия может пойти в левое, там смешивается с артериальной кровь, поэтому в большом круге кровообращения кровь будет бедная кислородом.

Незаращение артериального (баталлова) протока. У плода легкие не функционируют, поэтому из легочного ствола кровь попадает в аорту, минуя малый круг. В норме этот артериальный проток между аортой и легочным стволом зарастает через 2 -3 недели после рождения. Если этого не происходит, то кровь из аорты в силу большого давления, попадает в легочный ствол и в малый круг кровообращения, а из него в левые отделы сердца. Нагрузка на миокард возрастает и возникает гипертрофия мышечной ткани. Постепенно в легких возникают изменения, которые повышают давление в малом круге, что дополнительно приводит к гипертрофии правого желудочка. При прогрессировании болезни в легочном стволе давление может стать выше и венозная кровь из легочного ствола, по артериальному, незаросшему протоку частично пойдет в аорту.

Дефект межжелудочковой перегородки. Кровь при систоле из левого желудочка попадает в правый, вызывая перегрузку и гипертрофию. Иногда перегородка отсутствует и дети живут очень недолго. В половине всех пороков сердце встречается тетрадафало , при которой имеется сужение легочного ствола + аорта одновременно отходит от левого и правого желудочков , с одновременной гипертрофией правого желудочка. При этом пороке кровь из правых отделов сердца течет в левые и в малом круге кровообращения крови меньше. А вбольшом круге кровообращения поступает смешанная кровь, богатая углекислотой, поэтому у ребенка возникает гипоксия и цианоз.

Болезни дыхания.

Эта система включает в себя: дыхательный центр, воздухоносные пути, легкие с плеврой, межреберные мышцы, диафрагма. Основная функция системы – снабжать организм кислородом и удалять углекислоту, кроме этого система поддерживает гомеостаз, постоянство кислотно-основного состояния.

При дыхании организм освобождается от лишней температуры – терморегуляция. Формирует голос и речь. Защитные реакции – кашель и чихание. Удаляются инородные тела, слизь, мокрота. Дыхательная система помогает гемодинамике. В легких вырабатываются биологически активные вещества, в том числе – гепарин. Накопление в крови кислорода и углерода, действует на дыхательный центр.

Вся дыхательная система находится под командованием коры головного мозга. В легких происходят три основных процесса:

• Вентиляция альвеол

• Перфузия – движение крови по легочным капиллярам

• Диффузия – движение газов между альвеолами и капиллярами

Вентиляция:

1. Гиповентиляция – наиболее частая, она возникает из-за патологий в легких или проводящих путях. Приводит к развитию гипоксии и гиперкапнии. Делится на:

   1. Обструктивную – инородные тела в трахее, бронхах, утолщение стенок, опухоли, спазмы.

   2. Рестриктивную – за счет изменений в дыхательной системе:

      1. Снижение за счет уменьшения дыхательной поверхности,

      2. При спадении легкого при пневмотораксах

      3. За счет уменьшения сульфактанта. Сульфактант вырабатывается клетками альвеолярного эпителия, и не позволяет альвеолам спадаться. Выработка сульфактанта снижается при гипоксии, ацидозе, при нарушении кровообращения в легких.

      4. При болезненности дыхательных мышц

      5. При угнетении дыхательного центра.

2. Гипервентиляция – при повышении активности дыхательного центра (накопление в крови и тканях СО2, кофеин, кровопотеря). Приводит к снижению СО2 в крови (гипокапния). Приводит к алкалозу (защелачивание). Большое количество кислорода в крови приводит к угнетению дыхательного центра – происходит апноэ.

Нарушение перфузии легочных капилляров – это состояние возникает при нарушении кровообращения в легких, при нарушении сократительной функции правых отделов сердца. В легкие крови поступает меньше и перфузия нарушается. Расстройство легочного кровоснабжения наблюдается при эмболии мелких сосудах, при шоках, при коллапсах. В этих случаях даже при хорошей вентиляции газообмен нарушается.

Нарушение диффузии газов через аэрогематический барьер. Эти нарушения развиваются при склеротических процессах в легких, процессы в интерстициальной ткани, при пневмонии, эмфиземе и отеке легких.

Проявление нарушений внешнего дыхания. Эти нарушения приводят к гипоксии и асфиксии. Эти изменения измеряются частотой, глубиной и периодичностью.

Брадипноэ – урежение дыхания

Апноэ – остановка дыхания.

Тахипноэ – учащение дыхания

Гиперпноэ – глубокое дыхание

Диспноэ – одышка. Бывает инспираторным (дифтерия, спазм голосовой щели, отек гортани, сердечная недостаточность, пневмоторакс) и экспираторным (БА)

Патологическое дыхание – характеризуется продолжительными паузами между вдохом и выдохом. Проявляется при глубоком угнетении дыхательного центра.

1. Патологическое дыхание Чейна-Стокса: нарастание амплитуд дыхательных движений, спадание амплитуд и длинная пауза

2. Патологическое дыхание Биота. Одинаковые амплитуды и длинные паузы.

3. Патологическое дыхания Кусмауля. Одиночные глубокие дыхательные движения с большими паузами между ними (кома, тяжелый ацидоз).

4. Агональное дыхание. Глубокие, частые дыхательные движения, участвует вся дыхательная и вспомогательная мускулатура.