4. Наследственная предрасположенность

5. Курение

6. Прием нестероидных противовоспалительных средств (нарушают дей­ствие защитных факторов, прежде всего простагландинов) и др.

По локализации можно выделить следующие виды язв:

1. Язва желудка

кардиального отдела субкардиального отдела антрального отдела тела желудка пилорического отдела располагающаяся на малой кривизне располагающаяся на большой кривизне

2. Язва двенадцатиперстной кишки

язва луковицы внелуковичные язвы

Клиническая картина.

Выделяют две клинические формы язвенной болезни - язвенную бо­лезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь желудка клинически проявляется болями в эпигаст-рии слева с иррадиацией вверх и влево, иногда имитируя кардиалгию. При локализации в теле желудка иррадиации обычно нет. При язве желудка боли чаще появляются через 2-3 мин после еды {ранние боли), длятся 1,5-2 часа.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки клинически проявля­ется голодными и ночными болями, локализующимися в эпигастрии справа. Также боли могут возникать через 1.5-2 часа после приема пищи (поздние боли). Характерны изжога, отрыжка, приносящая облегчение. Практически всегда имеется повышенная кислотность. У больных отмечаются нарушения со стороны нервной системы - тревожно-депрессивный синдром, повышен­ная раздражительность и тд. Помогает прием антацидных препаратов (со­ды).

При объективном исследовании язык красный, сочный, не обложен. При пальпации и перкуссии живота выявляется зона ограниченной болез­ненности и иногда напряжения передней брюшной стенки по средней линии или слева и справа от нее (положительный симптом Менделя). О нарушении моторики может свидетельствовать появление шума плеска справа от сред­ней линии (положительный симптом Василенко), что говорит о нарушении эвакуаторной функции желудка.

Сравнительная характеристика язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

	ЯБ Duodenum	ЯБ Желудка
Возраст	Молодые	Пожилые
Пол	Чаще мужчины	Разница не существенна
Сезонность	Чаще	Не наблюдается
Число обкладочных клеток	Увеличино	Уменьшено
Течение	Периодические сезонные обострения	Обострение реже
Моторика	Усилена	Нормальная или снижена
Кислотность	Увеличина	Нормальная или снижена
Состояние слизистой	Чаще нормальное	Гастрит
HP	100%	50-85 %
Малигнизация	Не наблюдается	наблюдается

Диагностика.

1. Жалобы больного

2. Данные объективного исследования

3. Данные инструментальных методов исследования Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) - наиболее информативный метод Исследование желудочной секреции (повышение при язве двенадцати­перстной кишки)

Рентгенографическое исследование (прямой признак - «симптом ни­ши», косвенные признаки - наличие жидкости в желудке натощак, ре­гионарный спазм в области язвы, повышенная перистальтика в области язвы и др.)

Оценка инфицированности Hp - биопсия слизистой во время ФГДС, серологические реакции (определение IgG к Hp), аэротест (оценка со­держания аммиака в выдыхаемом воздухе)

Лечение.

Целью лечения является восстановление нарушенного равновесия меж­ду действием защитных и агрессивных факторов.

При выраженном болевом синдроме применяют препараты из группы атропина (метацин, гастроцепин).

Общепризнанными и эффективными препаратами для лечения язвенной болезни являются Н₂-гистаминоблокаторы {ранитидин), блокаторы протон­ной помпы (омепразол).

Для повышения защитных факторов используются де-нол, сукральфат, солкосерил.

Первостепенное значение в лечении язвенной болезни имеет эрадика-ция (уничтожение) Helycobacter pylori. Существует несколько схем тера­пии, например: ранитидин (зантак), метронидазол, амоксициллин; или омепразол, Де-Нол, амоксициллин и тд.

Rp.: Omeprazoli 0.02 D.t.d. № 10 in caps.

S. По 1 капсуле в день перед завтраком

Rp.: Tab. Gastrozepini 0.025

D.t.d. №50

S. По 2 таблетки утром и вечером за 30 минут до еды

Амилоидоз почек. Причины. Клиника. Диагностика.

Под термином «амилоидоз» объединяются разнообразные группы сис­темных и локальных болезней, которые характеризуются отложением в межуточной ткани белковых конгофильных масс, обладающих двойным лучепреломлением в поляризованном свете, характерной фибриллярной ультраструктурой.

Этиология и патогенез.

В настоящее время существует деление амилоидоза на AL и АА по ос­новному белковому компоненту амилоидных фибрилл.

К группе AL относится первичный (идиопатический) амилоидоз, ами­лоидоз при миеломной болезни, В-клеточных опухолях, плазмоцитоме, болезни Вальденстрема, БТЦ, злокачественной лимфоме, а также отдельные локальные формы амилоидоза.

АА-амилоидоз развивается вторично по отношению к «вспомогатель­ным» заболеваниям (например, при длительно протекающем хроническом остеомиелите), а также при наследственных заболеваниях - периодической болезни, синдроме Muckle - Wells. Вторичный амилоидоз - наиболее частая форма амилоидоза.

Типичная локализация амилоидных масс в стенках кровеносных и лим­фатических сосудов в интиме или адвентиции; в строме органов по ходу ретикулярных или коллагеновых волокон; в собственной оболочке желези­стых структур. Типична органная локализация отложения амилоида. Наибо­лее часто поражаются селезенка, почки, печень, надпочечники, кишечник, что характерно для паренхиматозного амилоидоза.

Для вторичного амилоидоза характерен очень высокий процент пора­жения почек.

Клиническая картина

Клиника почечного амилоидоза стадийна:

I стадия - латентная

II стадия - протеинурическая

III стадия - нефротическая

IV стадия - терминальная (уремическая).

При амилоидозе чаще других имеет место нефротический синдром (см. отдельный вопрос), который клинически проявляется:

1) как эпизод заболевания;

2) как рецидивирующее состояние;

3) непрерывно прогрессирующий вплоть до почечной недостаточности

Течение амилоидоза: с момента выявления протеинурии 5-летняя вы­живаемость составляет около 70 %, а 10-летняя — 34 %; через год от начала развития ХПН в живых остаются 30 % пациентов.

Диагностика

1) В анамнезе выявляется заболевание, предшествующее амилоидозу.

2) Мочевой синдром, для которого характерны протеинурия, цилиндрурия, гематурия и лейкоцитурия.

3) Диспротеинемия, гиперлипидемия - довольно характерные симптомы.

4) Наблюдаются гепато- и спленомегалия, диарея.

5) Ранний амилоидоз почек можно диагностировать только с помощью био­псии.

Лечение.

В диете рекомендуется некоторое уменьшение количества белка. Патогенетическая терапия направлена на:

1) устранение факторов, способствующих образованию амилоида;

2) торможение продукции амилоида;

3) воздействие на уже выпавший амилоид, приводящее к его резорбции. Важное значение имеет активное лечение основного заболевания, при

котором развивается амилоидоз, например, лечение хронического остео­миелита и тд.

Возможно использование препаратов (мелфалан), угнетающих функ­цию некоторых клонов лимфоцитов, в частности, синтезирующих легкие цепи иммуноглобулинов, участвующих в формировании амилоидной фиб­риллы, что имеет отношение прежде всего к первичному амилоидозу.

№20

Больной 22 лет.

1.диагноз:СВЧ-синдром 1 степени выраженности.

Однако диагноз должен основываться не только на клинических, но и на гигиено-дозиметрических сведениях.

2.лечение:

А)прекращение контакта с СВЧ-полем.

Б)диета (калорийная, полноценная, хорошо витаминизированная пища)

В)растительные стимуляторы нервной системы: спиртовая настойка корня Жень-шеня, лимонника китайского, экстракт элеутерококка и др.

Г) Vit В1, В6, В12, С.

Д) ЛФК, физические методы лечения (ионофорез с кальцием, общее УФ облучение, души и др.)

Билет 18

Хронические гастриты. Клинические формы. Диагностика. Изменения слизистой полости рта. Лечение (выписать рецепты).

Хронический гастрит - это понятие клинико-анатомическое, характе­ризующееся патоморфологическими изменениями слизистой оболочки же­лудка - неспецифическим воспалительным процессом с постепенным разви­тием атрофии различной степени (С. М. Рысс).

Хронический гастрит - чрезвычайно распространенное заболевание, которое может протекать бессимптомно или сопровождаться жалобами больного.

Клинические формы.

Хронический гастрит типа А (аутоиммунный)

Встречается очень редко (1 %) и является аутоиммунным заболеванием. Образуются антитела к обкладочным клеткам, что ведет к их атрофии (ат-рофический гастрит). Атрофические изменения ведут к снижению кислот­ности, а следовательно нарушению пищеварения, что и определяет клиниче­ские проявления: тяжесть в эпигастральной области после еды, плохая пере­носимость жирной пищи, хорошая переносимость острых блюд, рассолов и тд. Объективно отмечается вздутие живота, урчание, поносы. Иногда отме­чается тупая боль. Часто малигнизируется.

Хронический гастрит типа В (геликобактерный, антральный)

Встречается в 4-6 раз чаще и связан с наличием в слизистой оболочке желудка Helycobacter pylori. Данная форма гастрита чаще локализуется в антральном отделе и отличается наиболее злокачественным течением. Сек­реция может быть как снижена, так и повышена. В 100% случаев сочетается с язвенной болезнью. Малигнизируется редко.

Рефлюкс-гастрит типа С.

Довольно редкая форма хронического гастрита, которая обусловлена непостоянным закрытием пилорического сфинктера, в результате чего про­исходит заброс агрессивного содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок с повреждением его слизистой. Наиболее часто развивается после резекции желудка.

Изменения полости рта: язык обложен грязно-белым или сероватым налетом, сосочки сглажены; неприятные ощущения во рту, плохой запах изо рта.

Диагностика.

1. Жалобы больного

2. Данные объективного исследования

3. Данные инструментальных методов исследования Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) с биопсией слизистой - наиболее информативный метод

Исследование желудочной секреции

Оценка инфицированности Hp - биопсия слизистой во время ФГДС, серологические реакции (определение IgG к Hp), аэротест (оценка со­держания аммиака в выдыхаемом воздухе)

Лечение хронического гастрита зависит от формы заболевания.

При гастрите типа А основной является заместительная терапия (соля­ная кислота, ферментные препараты).

При гастрите типа В основное значение имеет эрадикация Helycobacter pylori, для чего используются такие препараты как де-нол, метронидазол, амоксициллин, кларитромицин. При повышенной секреции применяются схемы одновременного использования антисекреторных и антибактериаль­ных препаратов (см. лечение язвенной болезни).

При гастрите типа С лечение заключается в регуляции моторики (рег­лан, церукал, метоклопрамид и др.), назначении Н₂-гистаминоблокаторов, подборе диеты.

Rp.: Tab. De-nol№ 112

D.S. 2 таблетки в день перед завтраком и обедом

Rp.: Tab. Amoxicillini 0,5

D.t.d. №20

S. По 1 таблетке 3 раза в день

Rp.: Tab. Gastrozepini 0.025

D.t.d. №50

S. По 2 таблетки утром и вечером за 30 минут до еды

Нефротический синдром. Основные причины. Клиника. Диаг­ностика.

Нефротический синдром может развиваться при первичном поражении почек (гломерулонефрит) или быть проявлением системных заболеваний (сахарный диабет, амилоидоз, системная красная волчанка, миеломная болезнь и др.)

Для нефротического синдрома характерно:

1. Массивная протеинурия (более 3.5 г/сут)

2. Гипопротеинемия (менее 60 г/л) и гипоальбуминемия (менее 30 г/л)_

3. Гиперлипидемия

4. Отеки

В результате пассивной протеинурии и альбуминурии развивается ги­поальбуминемия, диспротеинемия (уменьшение альбуминов и увеличение грубодисперсных белков). Дефицит белка стимулирует синтез липидов -развивается гиперлипидемия. Липиды выделяются с мочой - гиперлипи-

ДУРИЯ.

Весь комплекс метаболических изменений проявляется отечным син­дромом. Ведущим в его патогенезе является уменьшение онкотического давления плазмы в результате снижения концентрации альбуминов в крови.

Осложнения нефротического синдрома:

1) Острая почечная недостаточность - одно из наиболее грозных ослож­нений нефротического синдрома, связанное с выраженным снижением фильтрации (вследствие гиповолемии и падения АД, особенно на фоне лечения мочегонными)

2) Хроническая почечная недостаточность (избыток липидов откладыва­ется в базальной мембране клубочков, элементах мезангия, эпителии ка­нальцев, что ведет к развитию склеротических изменений)

3) Осложнения, связанные с потерей специфических белков

Гипокальциемия (потеря с мочой кальциферол-связывающего белка -нарушение синтеза витамина D - нарушение всасывания кальция) Железодефицитная анемия (потеря трансферрина - переносчика железа)

Кровотечения (потеря факторов свертывания крови) Тромбоэмболии (теряется антитромбин 3, являющийся кофактором гепарина).

Повышение чувствительности к инфекциям (потери иммуноглобули­нов и факторов системы комплемента) Потери гормонов

4) Нарушение функций органов вследствие выраженных отеков и др.

Острая лучевая болезнь. Критерии степени тяжести первич­ной реакции. Ранняя диагностика. Неотложная помощь.

Диагностика степени тяжести ОЛБ по симптомам первичной ре­акции

Диагностика степени тяжести ОЛЕ по симптомам первичной реакции

Степени тяжести ОЛБ	Рвота, срок появления и выраженность	Диарея	Головная боль	Темпера тура тела	Состояние кожи и слизистых	Продолжительность первичной реакции
1	ч\з 2 ч и более, однократная	Нет	Кратковременная	Нормальная	Норма	Несколько часов
2	ч\з 1-2 ч, повторная	Нет	Небольшая	Субфебрильная	Слабая, переходящая гиперемия	1 сутки
3	Через0,5-1 ч, многократная	Обычно нет	Выраженная	Тоже	Умеренная гиперемия	2 сутк
4	ч\з 5-10 мин, неукротимая	да	Сильная, спутанное сознание	38-39С	Выраженная гиперемия	Более 2 суток

Таким образом, уже по симптомам первичной реакции можно судить о степени тяжести ОЛБ и делать прогнозы. В этом и заключается ранняя ди­агностика.

Неотложная терапия.

1) Терапия диспепсических расстройств'.

- церукал по 2 мл (3 р/д)

- этаперазин (6 мг 2-3 р/д)

- аминазин (25 мг 2-3 р/д).

- При рвоте аминазин (2 мл 2,5% р-ра в/м), атропин (1 мл 0,1% р-ра в/м) в комбинации с антигистаминными препаратами в обычных дозиров­ках.

- При неукротимой рвоте - 10-30-50 мл 10 % р-ра хлорида натрия или 500-800 мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в.

2) В первые часы и сутки большое значение имеет проведение дезин-токсикационной терапии: вводят

400 мл 5% р-ра глюкозы

400-800 мл 0,9 % р-ра хлорида натрия или 250-400 мл гемодеза, 250-450 мл полидеза.

При отсутствии противопоказаний назначают мочегонные средства (40-60 мг лазикса в/в).

3) Для лечения сердечно-сосудистой недостаточности: введение 1-2 мл кордиамина и 1-2 мл 1% р-ра мезатона в/в 1-2 раза в сутки. При необходимости - в/в капельное введение 1 мл 0.2 % р-ра норад-реналина в 200 мл 0,9% р-ра хлорида натрия, 400 мл полиглюкина, 30000-50000 ЕД трасилола (контрикала).

Могут быть использованы коргликон (1 мл 0,06% р-ра), строфантин (0,5-1мл 0,05 % р-ра) в 20 мл 40 % р-ра глюкозы, глюкокортикоид-ные гормоны (60-90 мг преднизолона в/в струйно или капельно).

Билет 19

Хронический холецистит и холангит. Клиника. Диагностика. Лечение (выписать рецепты).

Хронический холецистит - хроническое воспаление слизистой желчно­го пузыря.

Чаще болеют женщины, особенно страдающие полнотой. Определен­ную роль в возникновении заболевания играет наследственная предраспо­ложенность, избыточное питание, нарушение обмена веществ, нарушения кровоснабжения стенки желчного пузыря, малоподвижный образ жизни.

Хронический воспалительный процесс в желчном пузыре и желчевыде-лительных путях чаще является вторичным, развивающимся на фоне дисхо-лии и дискинезии. Гораздо реже хронический холецистит - следствие остро­го холецистита.

Инфекционный процесс в желчном пузыре, как правило, бактериаль­ный, реже вирусный. Из бактерий чаще возбудителями являются представи­тели аутофлоры - кишечная палочка, стафилококки, энтерококки, протей, которые чаще попадают в желчный пузырь и кишечника (восходящий путь), реже - лимфогенным и гематогенным путем.

Различают калькулезную (преобладает) и некалькулезную (встречается очень редко) формы хронического холецистита.

Клиника.

Наиболее частым симптомом холецистита являются боли в правом подреберье. Боли ноющие, давящие, тупые, усиливаются после приёма хо­лодной, жирной, жареной пищи, острых блюд, газированных напитков.

Периодически боли принимают приступообразный характер - возникает приступ печеночной колики (см следующий вопрос).

Среди жалоб при хроническом холецистите наиболее частые: слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли, потливость, тошнота, горечь во рту, пониженный аппетит, реже - рвота, отрыжка, запор или неустойчивый стул.

При объективном обследовании язык обложен белым или коричне­вым налетом, имеется болезненность при пальпации точки желчного пузы­ря. Могут быть положительны следующие симптомы: симптом Кера (бо­лезненность при пальпации желчного пузыря, усиливающаяся на вдохе), симптом Ортнера (болезненность при поколачивании по правой реберной дуге), симптом Образцова-Мерфи (усиление боли на вдохе при введении в правое подреберье руки), симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом) - болезненность при надавливании между ножками правой груди-но-ключично-сосцевидной мышцы и др.

Хронический холецистит может протекать с периодическими обостре­ниями по типу острого холецистита, приступов печеночной колики, а также иметь латентное течение.

Хронический холецистит может осложняться развитием холангита -воспаления внутрипеченочных желчных протоков. При этом появляется лихорадка, иногда с ознобом, усиливаются боли в правом подреберье, появ­ляется желтуха. В периферической крови - выраженные воспалительные изменения.

В диагностике хронического холециста используются данные анам­неза, характерные жалобы больного, данные объективного исследования, лабораторных и инструментальных методов исследования (анализ крови, УЗИ органов брюшной полости, дуоденальное зондирование, рентгенологи­ческое исследование, КТ и др.)

Лечение:

Диета: ограничение жирной и жареной пищи, исключение плохо пере­носимых продуктов, питание дробное, регулярное 4-5 раз в день Для борьбы с инфекцией - антибиотики

Для усиления моторики желчного пузыря - магния сульфат, холецисто-кинин и др. На фоне холецистокинетиков назначают холеуретики: алло-хол, холензим, холосас, ровахол, циквалон и др.

При болях - спазмолитики миотропного действия (но-шпа, баралгин, атропин, платифилин, метацин)

Витамины и биостимуляторы (алоэ, метилурацил и др.), лечебные травы (бессмертник, мята, отвар кукурузных рылец и др.) Физиотерапия (теплые процедуры, индуктотермия, парафин), мине­ральные воды с низким содержанием солей (Ессентуки 18, Нафтуся, Боржоми).

Санаторно-курортное лечение вне фазы обострения.

Rp.: "Allocholum" obd. № 50

D.S. По 2 таблетки 3 раза в день после еды

Rp.: Dr. Festali№ 100

D.S. По 1-2 драже во время или после еды 3 раза в день

Rp: Tab. No-Spani0,04 D.t.d № 10

S. По 1 таблетке 3 раза в день

Анафилактический шок. Тактика стоматолога в условиях сто­матологической поликлиники и стационара.

Анафилактический шок является наиболее тяжелым типом аллергиче­ской реакции. Из медикаментозных средств, применяющихся в стоматоло­гии он может возникать в ответ на введение новокаина. Обычно первые симптомы появляются через 15-30 минут после введения анестетика, воз­можно и более быстрое развитие (практически сразу после введения препа­рата)

Патогенез анафилактического шока связан с возникновением аллергической реакции по анафилактическому типу ГНТ. При первичном действии аллергена про­исходит выработка антител IgE и IgG4, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах. При вторичном поступлении аллерген взаимодействует с фиксирован­ными иммуноглобулинами и происходит дегрануляция тучных клеток - выброс БАВ (биологически активных веществ) с запуском реакций воспаления.

Клиника.

Внезапно появляется зуд кожи, щекотание в носоглотке, парестезии. Че­рез 30-60 с возникает общая слабость, головокружение, тошнота, чувство страха, беспокойство. Кожные покровы бледные.

Состояние быстро ухудшается, наступает потеря сознания. Может раз­виться асфиксия со смертельным исходом. Отмечаются проявления крапив­ницы, отек языка, лица (типа Квинке)

Тактика стоматолога:

1. Немедленное прекращение введения аллергена (если реакция возникла сразу же)

2. Обкалывание места введения аллергена раствором адреналина 0.1 % 0.5 мл в 5-10 мл физиологического раствора. Столько же ввести подкожно.

3. Срочно внутривенно в одном шприце вводят:

• Преднизолон 60-120 мг или гидрокортизон 125-250 мг

• Супрастин 2 % 2 мл или димедрол 1 % 1 мл

• Норадреналин 0.2 % 1 мл на глюкозе

4. При явлениях бронхоспазма - эуфиллин 2.4 % 5-10 мл внутривенно

5. Ингаляция кислорода через маску или назофарингеальный катетер 5-6 л/мин

6. При остановке сердца - непрямой массаж сердца, искусственная венти­ляция легких.

Эпидемический паротит. Этиология, эпидемиология. Клинические проявления. Осложнения. Принципы тера­пии. Профилактика.

Эпидемический паротит (свинка) - острая вирусная болезнь; характе­ризуется лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением одной или не­скольких слюнных желез, нередко поражением других органов и централь­ной нервной системы.

Возбудитель - вирус семейства Paramyxoviridae, род Paramyxovirus.

Эпидемиология

Источник инфекции - только человек. Больной становится заразным за 1-2 дня до появления клинических симптомов и в первые 5 дней болезни. После исчезновения симптомов болезни пациент незаразен.

Путь передачи: воздушно-капельный

Восприимчивость к инфекции высокая. В основном болеют дети, чаще мальчики. Максимум заболеваемости приходится па март-апрель.

У 80-90% взрослого населения в крови можно обнаружить противопа-ротитные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции.

Симптомы и течение

Инкубационный период - от 11 до 23 дней (чаще 15-19 дней).

У некоторых больных за 1-2 дня до развития типичной картины болез­ни наблюдаются продромальные явления в виде разбитости, легкого не­домогания, головной боли и др.

С развитием воспалительных изменений слюнной железы все симпто­мы интоксикации становятся более выраженными. В типичных случаях лихорадка достигает максимальной выраженности на 1-2-й день болезни и продолжается 4-7 дней.

Характерный симптом болезни - поражение слюнных желез (у боль­шинства больных околоушных). Область увеличенной железы болезненна при пальпации. Боль особенно выражена в некоторых точках: впереди моч­ки уха, позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка. Большое диагностическое значение имеет симптом Мурсу - вос­палительная реакция слизистой оболочки в области выводного протока по­раженной околоушной железы. При увеличенной слюнной железе отмечает­ся и поражение кожи над ней (в зависимости от степени увеличения). Кожа становится напряженной, лоснится, припухлость может распространиться и на шею. Увеличение слюнной железы быстро прогрессирует и в течение 3 дней достигает максимума. На этом уровне припухлость держится 2-3 дня и затем постепенно (в течение 7-10 дней) уменьшается.

Степени тяжести течения эпидемического паротита

Течение	Проявления
Легкое	Субфебрильная температура тела, интоксикация не выражена, без осложнений
Средней тяжести	Фебрильная температура (38-39.9°С), длитель­ная лихорадка и выраженные симптомы инток­сикации, значительное увеличение слюнных желез (чаще - двустороннее), наличие ослож­нений
Тяжелое	Температура высокая (40°С и выше), длитель­ная (до 2 нед. и более), резко выражена инток­сикация, паротит почти всегда двухсторонний. Осложнения, как правило, множественные

Осложнения

К наиболее распространенным осложнениям относятся:

1. Серозный паротитный менингит (часто у детей).

2. Орхиты - чаще наблюдаются у взрослых.

3. Острый панкреатит

4. Поражение органа слуха вплоть до полной глухоты.

5. Артриты (0,5%, чаще у взрослых)

6. Поражение плода у беременных (первичный фиброэластоз миокарда)

Лабораторная диагностика _

5. Выделение вируса из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, цереброспинальной жидкости и мочи.

6. Иммунофлюоресцентные методы - позволяют обнаружить антигены вируса в клетоуже через 2-3 дня

3. Серологические методы - позволяют выявить нарастание титра антител только через 1-3 нед. от начала заболевания. Наиболее информативным является твердофазный иммуноферментный анализ, более поздние ре­зультаты получают с помощью РСК и РТГА. Исследуют парные сыво­ротки; первая берется в начале болезни, вторая - спустя 2-4 нед. Диаг­ностическим считается нарастание титра в 4 раза и более.

4. Внутрикожная проба с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную. Если кож­ная проба будет положительной уже в первые дни болезни, то это сви­детельствует о том, что человек ранее перенес паротит.

Лечение

Госпитализация не обязательна.

Специфической терапии нет. Лечение симптоматическое, рекомендует­ся обильное питье, полоскание полости рта после еды кипяченой водой, слабым раствором перманганата калия и другими антисептиками, сухое тепло на железу.

При развитии осложнений - госпитализация.

Профилактика_

Для специфической профилактики используется живая вакцина (при­вивки проводят начиная с 1 года, дети первых месяцев жизни не восприим­чивы к заболеванию, т.к. у них имеются материнские антитела).

В очаге инфекции проводится текущая и заключительная дезинфекция.

Билет 20

Желчно-каменная болезнь. Клиника. Диагностика. Неотлож­ная помощь при печеночной колике в условиях стоматологиче­ской поликлиники и стационара (выписать рецепты).

Желчно-каменная болезнь - заболевание, характеризующееся образо­ванием желчных камней в желчном пузыре и желчных протоках.

Желчно-каменная болезнь широко распространена. Чаще встречается у женщин. Желчные камни образуются в результате изменения соотношений между основными составными частями желчи. Этому способствуют нера­циональное питание, нарушения обмена веществ, генетическая предраспо­ложенность, инфекции, стаз желчи и повышение давления в желчных путях, а также заболевания двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы.

Для желчно-каменной болезни характерно неспецифическое воспаление стенок желчного пузыря, которое может сочетаться с воспалением внутри- и внепеченочных желчных протоков - холецистит, холангит (см. предыду­щий вопрос).

Клиническая картина.

Заболевание проявляется в основном болями в правом подреберье раз­ной интенсивности, нередко характерными приступами печеночной коли­ки: резкими колющими болями в правом подреберье, распространяю­щимися на всю правую половину живота. Боль обычно иррадиирует в об­ласть правой лопатки, правого плеча и надплечья. Иногда боли носят опоя­сывающий характер. Печеночная колика часто сопровождается тошнотой, рвотой (нередко желчью), повышением температуры тела, умеренным лей­коцитозом, иногда появлением желтухи. При пальпации живота во время приступа выявляется выраженная болезненность в правом подреберье, осо­бенно в точке желчного пузыря (проецируется в области пересечения на­ружного края прямой мышцы живота с реберной дугой). В этой области возможны локальное напряжение мышц различной степени и положитель­ный симптом Ортнера (болезненность при легком поколачивании по ребер­ной дуге справа).

Печеночная колика обычно быстро купируется под влиянием терапии, однако отмечается склонность к рецидивированию приступов. При присое­динении инфекции развивается приступ острого холецистита, а в случае холедохолитиаза (наличия камней в общем желчном протоке) — приступ холангита.

Для болезни характерны периодические обострения, которые нередко возникают после погрешности в диете (употребление жирной пищи, прием алкоголя), чрезмерной физической нагрузки и др. В промежутках между обострениями больные могут испытывать чувство тяжести, тупые или ноч­ные боли в правом подреберье.

Диагноз основывается, на анамнестических данных о приступах пече­ночной колики с последующим появлением желтухи. Вне приступов иссле­дования крови и мочи, как правило, изменений не выявляют. При желтухе повышаются содержание билирубина и уровень щелочной фосфатазы крови. Во время обострения заболевания могут быть лейкоцитоз и увеличенная СОЭ, в моче выявляется уробилин. Решающее значение имеют рентгеноло­гические и ультразвуковые методы исследования. На обзорной рентгено­грамме области правого подреберья можно выявить обызвествленные кон­кременты, при холецистографии — дефекты наполнения в желчном пузыре. Наиболее информативными методами диагностики камней желчных прото­ков являются ультразвуковая диагностика, КТ, эндоскопическая ретроград­ная холангиопанкреатография.

Неотложная помощь при приступе печеночной колики.

Приступ печеночной колики может возникнуть на приеме у стоматоло­га (провоцируется ездой, тряской, эмоциональным напряжением). При этом необходимо введение спазмолитических, обезболивающих средств: внутри­мышечно раствор баралгина 5,0; подкожно 0,1% - 1,0 мл атропина; внутри­мышечно 2% -2,0 мл но-шпы; внутримышечно 50% - 1,0 мл анальгина.

Rp.: Sol. No-Spani 2%-2,0 ml D.t.d № 10 in amp. S. Внутримышечно 2 мл

Rp.: Sol. Atropinisulfatis 0,1%- 1,0 ml D.t.d № 10 in amp. S. Внутримышечно 1 мл

Дифференциальный диагноз между сердечной и бронхи­альной астмой.

Критерии	Сердечная астма	Бронхиальная астма
Возраст	Чаще пожилые	Любой
Анамнез	Наличие тяжелой сердечной патологии (инфаркт миокарда, пороки сердца, аневризма сердца .	Связь с аллергеном, наследственность, внелегочные проявления аллергии)

Характеристика приступов

Развитие приступа	Чаще ночью или после физ нагрузки	Может возникнуть внезапно, в любое время суток
Характер одышки	Обычно инспираторная	Обычно экспираторная
Характер мокроты	Кашель сухой, при развитии отека легких появляется пенистая розовая мокрота	В разгар приступа кашель сухой, после приступа отделяется обильная бесцветная (стекловидная )мокрота
Положение больного	Больной спит с приподнятым изголовьем, в момент приступа сидит или стоит. При этом происходит усиление венозного возврата.	Сидит в постели, держась руками за что-нибудь или опираясь о колени (задействует вспомогательную дыхательную мускулатуру)
Аускультация легких	Дыхание жесткое, влажные мелкопузырчатые хрипы	Дыхание жесткое с удлиненным выдохом, свистящие хрипы (обычно слышны на расстоянии)
Аускультация сердца	1 тон ослаблен, акцент 2 тона на легочной артерии	Тоны приглушены (острая эмфизема)
Снижение АД	Характерно	Не характерно

Кроме клинических данных в дифференциальной диагностике исполь­зуются результаты лабораторных и инструментальных методов исследова­ния.

Туберкулинодиагностика. Показание. Методика. Оценка ре­зультатов.

Туберкулинодиагностика является основным методом выявления ту­беркулеза у детей и подростков. Ежегодному обследованию (реакция Ман­ту) подлежат практически здоровые дети, начиная с 12-месячного возраста, подростки и лица молодого возраста (до 30 лет). При подозрении на инфи­цирование ребенок (подросток) должен быть обследован в диспансере, а по необходимости в стационаре.

Для массовой туберкулинодиагностики используется внутрикожная проба Манту с 2 ТЕ PPD-L¹

Показания к проведению пробы Манту:

1. Своевременная диагностика туберкулеза и инфицированности у детей и подростков

2. Отбор контингента для ревакцинации BCG

3. Дифференциальная диагностика туберкулеза со сходными заболевания­ми

4. Изучение уровня инфицированности населения

Противопоказания:

1. Острые инфекционные заболевания

2. Хронические инфекционно-аллергические заболевания (ревматизм, бронхиальная астма)

3. Кожные заболевания

4. Идиосинкразия

5. Эпилепсия

Методика.

Для проведения пробы Манту требуется очищенный туберкулин PPD-L в стандартном разведении активностью в 2 ТЕ в 0.1 мл из расчета 1 флакон на 25 или 15 человек.

С помощью специального туберкулинового шприца внутрикожно в средней трети предплечья вводят 0.1 мл раствора туберкулина. При этом на месте введения туберкулина образуется папула с поверхностью в виде ли­монной корочки размером 6-7 мм. Через 72 часа после введения туберкули­на измеряют диаметр инфильтрата с помощью линейки.

Оценка результатов.

Выделяют следующие виды реакций:

1. Отрицательная - на месте введения туберкулина только уколочная ре­акция

2. Сомнительная - только гиперемия или папула диаметром от 2 до 4 мм

3. Положительная - папула диаметром 5 мм и более

а) Слабоположительная (гипоергическая) - диаметр папулы 5-10 мм

б) Нормэргическая - папула диаметром от 10 до 17 мм у детей и от 10 до 21 мм у взрослых

в) Резкоположительная (гиперергическая) - папула более 17 мм у детей и более 21 мм у взрослых, а также при появлении везикул, булл, лимфан­гита, регионарного лимфаденита, независимо от диаметра папулы.

Положительная реакция на туберкулиновую пробу свидетельствует о сенсибилизации организма к туберкулину, что может наблюдаться при ин­фицированности (инфекционная аллергия), а также в течение 5-7 лет по­сле вакцинации вакциной BCG (поствакцинальная аллергия).

Билет 21

Хронический гепатит. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение, (выписать рецепты)

Хронический гепатит - это диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени, длящееся более 6-ти месяцев.

Хронический гепатит - полиэтиологическое заболевание. Оно может вызываться следующими факторами:

1. Вирусы гепатита А, В, С, D, Е, G и др. (вирусные гепатиты)

2. Хроническая алкогольная интоксикация - является предрасполагающим фактором для развития гепатита (алкогольный гепатит)

3. Длительное воздействие малых доз ядовитых веществ (токсические гепатиты)

4. Повреждения печени лекарственными препаратами (цитостатики, неко­торые антибиотики, анаболические стероиды и др.)

5. При тяжёлых длительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, язвенный колит, панкреатит и др.) возможно разви­тие реактивного гепатита, причиной которого чаще всего является пе­чёночный застой желчи.

6. Идиопатические гепатиты.

Классификация хронических гепатитов.

1) По этиологии (вирусные, алкогольные, токсические, лекарственные)